гб

Под гипертонической болезнью (ГБ) мы понимаем хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не связанный с наличием заболеваний, когда повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях устраняемьми причинами («симптоматические артериальные гипертензии»).

Классификация

1. Определение степени АГ.

Классификация, основанная на учете степени повышения АД (табл. 36).

Термин «степень» предпочтительнее термина «стадия», поскольку слово «стадия» подразумевает прогрессирование во времени.

Если значение АДсист. или АДдиаст попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория.

Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.

2. Определение стадии ГБ.

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-стадий- ной классификации ГБ (ВОЗ, 1996) (табл. 37).

Во-первых, это обусловлено сложившимися традициями и является своеобразной данью признания мирового приоритета отечественных ученых, в первую очередь Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова, в развитии теории и практики этого вопроса.

Во-вторых, стадия ГБ отражает развитие патологического процесса во времени (особенно отчетливо это прослеживается при различении I и II стадий заболевания).

В-третьих, понятие стадии существенно облегчает решение вопросов врачебно-трудовой и военно-врачебной экспертизы.

Так, согласно 3-стадийной классификации, ГБ I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, ГБ II стадии - наличие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней, ГБ III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний (АКС).

Этиология

Причины ГБ в настоящее время неизвестны, но хорошо изучены факторы риска, предрасполагающие к развитию ГБ:

1. Избыточная масса тела. Исследования свидетельствуют о прямой значимости и устойчивой корреляции между уровнем АД и массой тела. Избыточный вес тела на 30-65% определяет развитие гипертензии в популяциях западных стран. Прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт. ст. и диастолического давления на 1-3 мм рт. ст.

2. Алиментарные факторы. Употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД. Снижение потребления соли на 100 ммоль в сутки в течение всей жизни привело бы к уменьшению роста систолического давления к 55 годам на 9 мм рт. ст. Это привело бы к снижению смертности от ИБС на 16%, снижению инсультов мозга на 23% и снижению причин смерти на 13%.

3. Потребление алкоголя. Есть связь между потреблением алкоголя и уровнем АД. Употребление 2, 3 или более доз (считая в одной дозе 10 мл чистого этанола) в день сопровождается увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт. ст. и диастолического давления - на 0,5 мм рт. ст.

4. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития АГ на 20-50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или является тренированным. Установлена обратная связь между уровнем АД и физической активностью.

5. Частота сердечных сокращений. У лиц с артериальной гипертензией ЧСС неизменно выше, чем в стандартной по возрасту и полу контрольной группе лиц с нормальным артериальным давлением.

6. Психосоциальные факторы. Различные виды стресса увеличивают АД.

7. Наследственность. Наследственная отягощенность по АГ является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Генетическая природа АГ находит подтверждение в экспериментальных исследованиях. В большинстве исследований в настоящее время гипертензия рассматривается как полигенная болезнь. В настоящее время изучается целый комплекс генов, которые ответственны за развитие ГБ. Особенно активно исследуется полиморфизм гена АПФ и ангиотензиногена.

8. Особенности неонатального периода. Установлено, что вес новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Эти наблюдения подводят к интересной мысли о возможности «внутриутробной запрограммированности» гипертензии, но генетические особенности не являются единственно возможным фактором, влияющим на АД у взрослого человека.

9. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды, рассматриваются в качестве факторов риска АГ. Защите природы должно уделяться приоритетное внимание, поскольку загрязненная окружающая среда неблагоприятно влияет на здоровье в целом.

Патогенез

Развитие ГБ зависит от взаимодействия генетических и внешнесредовых факторов. Известно, что АГ сопровождается функциональными

изменениями симпатической (адренергической) нервной системы, ренин-ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов.

Имеются данные о повышенном содержании норадреналина в плазме крови больных с АГ, особенно у молодых пациентов.

При ГБ происходит перенастройка барорецепторов, которая приводит к нарушению прессорного и депрессорного баланса с преобладанием первого (симпатической нервной системы).

Почки довольно часто вовлекаются в патогенез АГ - либо через нарушение натрийуреза, который ведет к задержке соли в организме, либо через нарушение высвобождения прессорных (ренин) или депрессорных (простагландин и медулипин) факторов.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в физиологическом контроле АД и баланса натрия. Она может быть вовлечена как в развитие почечной, так и эссенциальной гипертензии. Свое воздействие на сердце, сосуды и почки ренин-ангиотензиновая система осуществляет путем секреции или активации факторов роста и сосудистоактивных веществ, что приводит к дальнейшей вазоконстрикции и стимулированию гипертрофии клеток (рис. 19).

Мембранное звено - генетически обусловленный мембранный дефект транспорта ионов через клеточные мембраны с повышением уровня кальция внутри клеток плюс активация ПОЛ и нарушение липиднобелкового состава клеточных мембран.

Иммунное звено: нарушение клеточного и гуморального иммунитета, повышение активности нейтрофилов.

Патоморфологические изменения сердечно-сосудистой системы: увеличение нагрузки на сосудистую систему, вызванное повышением АД, и активация факторов роста приводят к структурным перестройкам, которые заключаются в сужении сосудов и увеличении их медии. Это приводит к увеличению сосудистого сопротивления и повышению чувствительности сосудистой стенки на сосудосуживающие стимулы. Перестройка сосудистой системы при гипертензии происходит довольно быстро.

Суть структурных перестроек, происходящих в сердце, состоит в утолщении стенки и увеличении диаметра левого желудочка в ответ на повышенную постнагрузку (концентрическая гипертрофия желудочка), а также соответствующего увеличения толщины правого желудочка (эксцентрическая гипертрофия) в ответ на постоянное увеличение преднагрузки.

Структурные изменения, происходящие как в сердце, так и в сосудах, ускоряют гемодинамические сдвиги, характерные для гипертензии, и способствуют развитию ряда осложнений.

Современными исследованиями установлено, что эндотелий участвует в превращении ангиотензина-I в ангиотензин-II, в инактивации кинина и в синтезе расслабляющего фактора, или окиси азота. Далее - эндотелий играет важную роль в местной гормональной и нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, а также в сохранении гемостаза. Эндотелий также синтезирует сосудосуживающие вещества, включая эндотелин, которые могут играть важную роль в генезе некоторых из сосудистых осложнений АГ.

При гипертензии и атеросклерозе эндотелиальная функция часто бывает нарушенной и отмечается преобладание сосудосуживающих реакций в ответ на местные и эндогенные воздействия. Пока еще рано говорить о том, что при АГ отмечается выраженное нарушение функции эндотелия. Неизвестно также, является ли нарушение эндотелиальной функции следствием гипертензии или же оно предшествует развитию заболевания как выражение наследственной предрасположенности.

Таким образом, АГ представляется сегодня как заболевание более сложное, чем это представлялось 20 лет тому назад.

Клиническая картина

Клиника ГБ не имеет специфической симптоматики. Больные многие годы могут не знать о своей болезни, не предъявлять жалоб.

Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлением ГБ.

Трудности в распознавании I стадии заболевания заключаются в том, что единственным специфическим симптомом является периодическое повышение АД.

Субъективные ощущения сводятся в основном к функциональным нарушениям со стороны нервной системы: снижается умственная работоспособность, появляются раздражительность, головные боли, нарушается сон. Часто субъективные симптомы вообще отсутствуют.

Жалобы возникают при поражении ряда органов и систем, наиболее уязвимых при ГБ (органы-мишени).

II cтадия заболевания также может протекать бессимптомно, иногда больные могут жаловаться на головные боли, головокружение, сердцебиение, мелькание мушек перед глазами, одышку, чувство дискомфорта в грудной клетке. Отличительной чертой II стадии является выявление при обследовании поражения органов-мишеней.

При физикальном обследовании выявляются: признаки гипертрофии левого желудочка: ослабление I тона на верхушке сердца, акцент II тона над аортой, в области верхушки может выслушиваться систолический шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или относительной недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ регистрируются изменения, свойственные гипертрофии левого желудочка. Признаки гипертрофии обнаруживаются и рентгенологически, и при эхокардиографическом исследовании.

На поздних этапах фиксируются еще более выраженные изменения, отражающие разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца, нарушение коронарного кровообращения.

Большое значение в распознавании II стадии ГБ имеет исследование глазного дна. При этом выявляются симптомы Салюса-Гунна, Гвиста, «медной и серебряной проволоки».

III стадия болезни - стадия проявления поражения органов-мишеней. Сосуды и органы-мишени подвергаются необратимым изменениям, выявляются ассоциированные клинические состояния:

- сердце: ИМ, СН, стенокардия;

- ЦНС: ОНМК, транзиторное ОНМК, энцефалопатия, сосудистая деменция;

- сетчатка: кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва;

- почки: клинические признаки ХПН, креатинин плазмы >= 2,0 мг/дл;

- сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями (перемежающаяся хромота и др.).

Диагностика

Диагностика ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам:

- определение стабильности повышения АД и его степени;

- исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы;

- выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска;

- определение наличия поражений «органов-мишеней» и оценка их тяжести.

Точность измерения АД и, соответственно, правильность установления диагноза АГ зависит от соблюдения правил по измерению АД:

1. Измерение АД должно проводиться ртутным или недавно откалиброванным анероидным сфигмоманометром.

2. Положение больного:

- сидя в удобной позе, прислонившись к спинке стула (при специальных показаниях - в положении лежа и стоя дополнительно); рука, выбранная для измерения АД, освобождена от одежды и расположена на столе;

- камера манжеты накладывается над плечевой артерией на уровне сердца, нижний край располагается на 2 см выше локтевого сгиба.

3. Обстоятельства:

- перед измерением АД в течение 1 ч исключается употребление кофе и крепкого чая;

- курить не следует в течение 30 мин до измерения АД;

- отменить прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

- АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха. Период отдыха следует увеличивать до 15-30 мин при измерении АД после предшествующей значительной физической или эмоциональной нагрузки.

4. Оснащение:

- следует подобрать манжету необходимого размера. Длина камеры манжеты должна составлять около 80% от окружности плеча (практически достаточная длина, чтобы охватить плечо); для взрослых лиц применяется манжета шириной 12-13 см и длиной 30-35 см (средний размер);

- столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

5. Кратность измерения:

- на каждой руке следует определить АД не менее 2 раз с интервалом 1-2 мин;

- при разнице показателей > 5 мм рт. ст. производят 1 дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений;

- для диагностики АГ должно быть выполнено не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели.

6. Техника измерения:

- контролируя пульс на лучевой артерии одной рукой, быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое АД (САД), определяемое по исчезновению пульса;

- медленно снижать давление в манжете на 2 мм рт. ст. в секунду;

- уровень давления, при котором появляется 1 тон, соответствует САД (1-я фаза тонов Короткова);

- уровень давления, при котором происходит исчезновение тонов, соответствует диастолическому давлению - ДАД (5-я фаза тонов Короткова);

- у пациентов, у которых тоны Короткова выслушиваются почти до 0 мм рт. ст., регистрируют уровень, когда тоны становятся приглушенными (4-я фаза тонов Короткова);

- у больных старше 65 лет при наличии сахарного диабета и у получающих антигипертензивную терапию следует измерить также АД через 2 мин пребывания в положении стоя;

- при первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках. В дальнейшем измерения производят на той руке, где АД выше;

- целесообразно измерять давление на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерять АД на ногах желательно с помощью широкой манжеты (18 X 42 см); фонендоскоп располагается в подколенной ямке. Более низкое АД на ноге рассматривается как отклонение от нормы.

Возможные трудности при измерении АД

Волнующийся больной. Волнение - частая причина повышения АД, особенно при первом посещении врача. Необходимо сделать так, чтобы больной расслабился, и повторить измерение позже.

Тучный больной. Следует использовать широкую манжету (15 см). Если окружность плеча превышает 41 см, используется манжета для бедра шириной 18 см.

Слабые или неразличимые тоны Короткова. Следует помнить, что тоны Короткова могут ослабить неправильное расположение стетоскопа, недостаточно плотное прилегание воронки стетоскопа к коже, а также венозный застой на верхней конечности вследствие повторных надуваний манжеты.

Если тоны очень слабы, то пациенту следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью; затем измерение АД повторяют.

Аритмии. Неправильный ритм сердечных сокращений является причиной лабильности АД и, следовательно, недостоверных показателей. При частых экстрасистолах следует вычислить среднее значение после нескольких измерений и учесть, что полученные данные приблизительны.

Выраженный атеросклероз (кальциноз) периферических артерий. У пожилых при значительном атеросклеротическом поражении лучевой артерии возникает ее ригидность, из-за чего она не сдавливается полностью при раздувании манжеты. В этих случаях для исключения псевдогипертензии следует использовать прием Ослера: после нагнетания воздуха в манжету (до уровня АД, на 20 мм рт. ст. превышающего определяемое САД) пульс на уплотненной склерозированной лучевой артерии сохраняется после исчезновения тонов Короткова.

Измерение АД на дому. Динамический самоконтроль АД больным или его родственниками очень важен, позволяет врачу контролировать течение болезни и вовремя корректировать проводимое лечение при «ускользании» АГ из под лечебного контроля терапии. В то же время «домашние» показатели АД, как правило, ниже полученных в медицинском учреждении. Известно, что АД, равному 140/90 мм рт. ст., измеренному на приеме у врача, нередко соответствует среднее АД 135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Это расхождение в показателях АД обусловлено недостаточным умением пациентов точно измерять АД, погрешностями автоматических (полуавтоматических) тонометров, часто используемых пациентами, а также более спокойным эмоциональным фоном (отсутствие гипертензивной реакции на «белый халат»).

Таким образом, данные самоконтроля АД могут использоваться только для дополнения данных, полученных врачом при измерении в поликлинике (стационаре).

Амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД) - информативная методика, которая позволяет исследовать суточную вариабельность АД, определить влияние на АД поведенческих факторов, оценить динамику антигипертензивной терапии. Результаты СМАД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения.

В ходе рекомендуемой программы СМАД проводится регистрация АД с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные. Ориентировочные нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., ночью 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или чрезмерное его снижение увеличивают риск ПОМ.

Наиболее важными показаниями к выполнению СМАД представляются:

- выраженные колебания АД во время одного или нескольких визитов;

- подозрение на «гипертонию белого халата» у больных с низким риском ССЗ;

- симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов;

- АГ, резистентная к медикаментозному лечению;

- АГ на рабочем месте.

Обследование включает в себя 2 этапа.

Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя выявление основных. Оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнений, и рутинные методы диагностики вторичных АГ.

Сбор анамнеза. У больного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:

- выявление длительности существования АГ и уровня повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов;

- выявление данных о наличии симптомов ИБС, СН, заболеваний ЦНС, поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных заболеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особенно тех, которые могут способствовать повышению АД;

- выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая, резистентная к лечению АГ; шум над областью почечных артерий, тяжелая ретинопатия, гиперкреатининемия, спонтанная гипокалиемия);

- у женщин - сбор гинекологического анамнеза, установление связи повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией;

- тщательную оценку образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни;

- изучение личностных и психологических особенностей, а также факторов окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения ГБ, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования;

- изучение семейного анамнеза (наличие у родственников АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ИБС, инсультов или заболеваний почек).

Объективное исследование включает в себя:

- измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (масса тела в килограммах, деленная на квадрат роста в метрах);

- оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений СН (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты;

- выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпация почек и выявление других объемных образований; Лабораторные и инструментальные исследования включают:

- общеклинический анализ крови - для выявления изменений, которые могут приводить к АГ, например полицитемия;

- общеклинический анализ мочи (позволяет предварительно оценить наличие патологии и осложнений ГБ);

- определение ионов калия в крови;

- глюкоза натощак («АГ и сахарный диабет идут рука об руку»);

- общий холестерин крови - один из ведущих факторов риска, требующий коррекции;

- ЭКГ, кроме диагностики «гипертонического сердца» (35% случаев), позволяет выявить осложнения ГБ, например в виде нарушений ритма;

- рентгенография грудной клетки (оценка степени дилатации левого желудочка; наличие левожелудочковой недостаточности);

- осмотр глазного дна (один из основных маркеров повреждения сосудов при ГБ).

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов риска и поражения «органов-мишеней» выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, то есть их результаты могут привести к изменению уровня риска:

- УЗИ почек и периферических сосудов;

- ЭхоКГ как наиболее точный метод диагностики гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Исследование показано только тогда, когда

ГЛЖ не выявляется на ЭКГ, а ее диагностика повлияет на решение вопроса о назначении терапии;

- исследование липидного спектра и триглицеридов крови. Второй этап предполагает исследования для уточнения формы

симптоматической АГ, дополнительные методы обследования для оценки поражения «органов-мишеней» (ПОМ), выявление дополнительных факторов риска.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности.

В основе СН лежит арушение насосной функции одного или обоих желудочков.

Распространенность

ХСН в популяции превышает 2%, а у лиц старше 65 лет она встречается в 6-10% случаев и становится главной причиной госпитализации или смерти. Часто заболевание долго протекает бессимптомно (бессимптомная дисфункция левого желудочка), и таких больных не менее чем в 3-4 раза больше больных с клиническими проявлениями ХСН, а 5-летняя выживаемость при ХСН все еще ниже 50%. Это сопоставимо с выживаемостью больных со злокачественными опухолями (раком толстой кишки, раком легкого, раком предстательной железы).

Число больных СН увеличивается с каждым годом и в связи с увеличением продолжительности жизни населения, и в связи с уменьшением числа внезапных смертей, что связано с появлением современных препаратов для лечения нарушений ритма, с появлением блоков интенсивной терапии для лечения больных инфарктом миокарда и больных с другими ургентными кардиологическими состояниями.

Больные с ХСН могут и должны получать адекватную терапию амбулаторно. Их госпитализация указывает или на неадекватность ведения больного, или на нарушение образа жизни, приема медикаментозных препаратов больным, или на наслоение иного заболевания.

Этиология

ХСН - финал заболеваний сердечно-сосудистой системы.

С учетом нозологической формы, особенностей гемодинамики и приспособительных механизмов причины ХСН можно разделить на следующие группы.

1. Поражение мыцы сердца. Миокардиальная недостаточность:

а) первичная, связанная изначально с поражением миокарда (миокардиты, гипертрофическая кардиомиопатия);

б) вторичная, когда поражение миокарда обусловлено другим заболеванием (диффузный и постинфарктный кардиосклероз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, эндокринные заболевания).

2. Перегрузка сердечной мышцы:

а) давлением (систолическая перегрузка левого желудочка) - стенозы митрального, трикуспидального клапанов, устья аорты и легочной артерии, АГ (системная, легочная);

б) объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты;

в) комбинированная (сложные пороки сердца, сочетанные патологические процессы, сопровождающиеся перегрузкой давлением и объемом).

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): слипчивый перикардит, гипертрофические кардиомиопатии, болезни накопления - амилоидоз, гемохроматоз, «сердце спортсмена», а также диастолическая недостаточность является составляющей гипертонического сердца и сердца с проявлением кардиосклероза.

Патогенез

Основным пусковым механизмом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов:

1. Гиперактивация симпатикоадреналовой системы. Катехоламины, в основном норадреналин, вызывают сужение артериол и венул, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и возра-

станию диастолического наполнения пораженного левого желудочка. Сердечный выброс за счет этого компенсаторного механизма выравнивается до нормы.

Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы, приводящая к спазму артериол, в частности почечных, вызывает активацию ренин-ангиотензивной системы и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II.

Активируются также тканевые факторы ренин-ангиотензивной системы, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II - стимулятор образования альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и способствует активации антидиуретического гормона (АДГ) - вазопрессина.

Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению массы циркулирующей крови. В результате увеличивается венозный возврат, усугубляется дилатация левого желудочка. Нейрогуморальные факторы, действуя местно в пораженном миокарде, приводят к его ремоделированию. В миокарде происходит гибель миокардиоцитов, развивается фиброз, продолжает снижаться насосная функция сердца.

Сниженный выброс ведет к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в области левого желудочка.

2. Растяжение мышечных волокон на этом фоне поначалу (согласно механизму Франка Старлинга) приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса. По мере прогрессирования дилатации он перестает работать, и развивается гипертензия в вышележащих отделах кровеносного русла - гипертензия малого круга кровообращения по типу «пассивной» легочной гипертензии.