гб

Среди нейрогуморальных нарушений при ХСН наблюдается также увеличение содержания в крови эндотелина, секретируемого эндотелием, - мощного вазоконстрикторного фактора, предсердного натрийуретического пептида (ПНП), секретируемого сердцем в кровяное русло в связи с увеличением стенок предсердий (несмотря на компенсаторную роль ПНП - он расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды - выраженность этого эффекта на функцию почек нивелируется вазоконстрикторными эффектами ангиотензина II и катехоламинов).

В патогенезе ХСН большое значение придается эндотелиальной дисфункции, выражающейся в снижении эндотелием продукции оксида азота - мощного вазодилатирующего фактора.

Вышеуказанные узловые патогенетические механизмы формирования ХСН складываются в следующую схему:

1. Снижение сердечного выброса - пусковой механизм хронической сердечной недостаточности.

2. Ухудшение кровообращения органов и тканей и включение почечного звена патогенеза ХСН.

3. Активация симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса (спазм артериол), ухудшение кровоснабжения органов и тканей - активация почечного звена.

4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система активизирует продукцию антидиуретического гормона. Повышается объем циркулирующей крови, и спазмируются артериолы, затем увеличивается венозный возврат к сердцу, и развивается снижение сердечного выброса.

5. Диастолическая дисфункция левого желудочка.

При развитии СН изменяется экспрессия гена ангиотензиногена, предсердного натрийуретического пептида, а- и β-миозина тяжелых цепей и др. (action of fetal program), что способствует изменению фенотипа миокарда, апоптозу кардиомиоцитов и дальнейшему прогрессированию СН.

Классификация ХСН

Впервые классификация ХСН была предложена в России в 1935 г. Э.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. С некоторыми дополнениями она принята в России и поныне.

Стадия I (начальная)

СН проявляется появлением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти проявления исчезают. При преимущественном поражении левого желудочка это одышка при физическом усилии. При поражении правого желудочка - пастозность голеней в вечерние часы. Гемодинамика не нарушается. Трудоспособность несколько снижена.

Стадия II (выраженная)

Период А: признаки СН в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики преимущественно ограничены одним кругом кровообращения, то есть развиваются или по правожелудочковому (чаще), или по левожелудочковому типу. Толерантность к физической нагрузке и трудоспособность снижены. Адекватное лечение приводит к компенсации сердечной деятельности.

Период Б: резко выраженные признаки СН в покое. Тяжелые гемодинамические нарушения и в малом, и большом круге кровообращения. Может нарушаться функция внутренних органов (результат застоя), но без их декомпенсации. В результате лечения застойные явления могут уменьшиться.

Стадия III (конечная)

Дистрофическая стадия СН. Выраженные нарушения гемодинамики, нарушения обмена веществ с необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Период А: При активной комплексной терапии удается добиться уменьшения застойных явлений, улучшения клинического состояния и некоторой стабилизации гемодинамики - частично необратимая стадия.

Период Б: полностью необратимая стадия. Лечение может лишь несколько улучшить состояние больного.

Существует также классификация ХСН, предложенная NYHA в 1964 г. В отличие от классификации ХСН по стадиям развития заболевания эта классификация позволяет судить о компенсации заболевания в данный момент. И если в стадийной классификации невозможен переход на более раннюю стадию, то ФК на фоне терапии может быть уменьшен.

Выделяют 4 ФК:

ФК I - нет ограничения физической активности при наличии заболевания сердца.

ФКII - незначительное ограничение физической активности; в покое симптомы отсутствуют, но привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиениями.

ФК III - заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками, сопровождается появлением симптомов.

ФК IV - невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Пример формулировки диагноза:

Хроническая сердечная недостаточность, II функциональный класс, ПБ стадия (ХСН II ФК, IIБ стадия).

Клиническая картина

Самые первые симптомы ХСН в стадии ее бессимптомного течения связаны с гипоксией центральной нервной системы и проявляют себя быстрой умственной утомляемостью, повышенной раздражительностью, расстройством сна.

Классическая триада СН - отеки, одышка, тахикардия - сохраняют свое значение и поныне, но только при наличии заболевания, приводящего к развитию ХСН. Они относятся сегодня к дополнительным критериям, то есть к тем, которые имеют значение в случае, когда исключены другие возможные заболевания.

Отек нижних конечностей. Для ХСН характерны отеки сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс и гидроперикард. Требует исключения хроническая венозная недостаточность, заболевания почек.

Одышка. Клиническими вариантами одышки при ХСН является ортопноэ (затруднение дыхания в положении лежа и пароксизмальная ночная одышка). Одышка при физической нагрузке возникает также при большинстве заболеваний легких.

Тахикардия. При ХСН тахикардия носит устойчивый характер и, даже возникая при физической нагрузке, может сохраняться в течение 10 и более минут после ее прекращения. В дальнейшем она сохраняется и в состоянии покоя. Но она сопровождает и анемию, и тиреотоксикоз, и многие другие заболевания.

К дополнительным критериям относятся также ночной кашель (при ХСН он уменьшается в положении сидя, но он сопровождает и бронхиальную астму, и хронический бронхит), гепатомегалия (для ХСН характерна увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной, селезенка обычно не увеличивается, но ее увеличение отмечается при самых разных заболеваниях печени), жидкость в плевральной полости (ее появление может быть связано с самыми разными заболеваниями - от воспаления легких до онкологического процесса).

Классификация гипертонических кризов

Осложненный гипертонический криз подразумевает наличие острого поражения ор­ганов мишеней (острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт, эк­лампсия, артериальное кровотечение, расслоение аневризмы аорты, травма головы), требует срочной помощи (Hypertensike urgency) и госпи­тализации.

Неосложненный гипертонический криз — не связан с повреждением органов-мише­ней, необходима экстренная помощь (Hypertensike emergency), не требует госпитализации.

Симптомы гипертонического криза

Согласно классификации А.Л. Мясникова, предложенной в 50-е г.г., выделяется два типа гипертонических кризов

Кризы первого типа развиваются вне­запно, продолжаются от нескольких минут до 2 — 3 часов, сопровождаются с самого начала резкой пульсирующей го­ловной болью, состоянием беспо­койства, возбуждения, повы­шенной раздражительностью. Весьма харак­терны изменения зрения — сетка, туман перед глазами. Больного бросает в жар, у него отмечаются приливы к голове, потливость, похолодание рук и ног, дрожь в руках и ногах. Больные жалуются на колю­щие боли в области сердца, на одышку или чувство неполного вздоха, на недостаток воздуха, учащенное сердцебиение и замирание сердца. Кожа влажная, покрывается красными пятнами.

Для таких ГК типично преимущественное повышение систолического АД (АДС), усиление тонов сердца при аускультации, осо­бенно громким становится акцент второго тона на аорте. Кроме того, возможно повышение температуры тела, неболь­шая гипергликемия, по­явление геморрагической сыпи. По наблюдениям А. Л. Мясникова, кризы первого типа чаще встре­чаются на начальных стадиях гипертонической болезни.

Кризы второго типа, по А.Л. Мясникову, развиваются постепенно, протекают длительно — от нескольких часов до 4-5 дней. У больных часто наблюдаются общемозговые симптомы — тяжесть в голове, головная боль, вялость, сонливость, общая оглушенность, звон в ушах, головокружение, бессонница, тошнота, рвота. Зрение и слух ухудшаются. Возможно появ­ление очаговой неврологической симптоматики, ангинозных болей, уду­шья, а также одышки и влажных застойных хрипов в легких. Для таких гипертонических кризов типично преимущественное повышение диастолического АД (АДД). Час­тота сердечных сокращений (ЧСС) не изменена или замедлена, уровень глюкозы крови обычно также не меняется. А.Л. Мясников указывал, что гипертоническому кризу второго типа бо­лее характерны для III стадии гипертонической болезни.