otvety_na_test_po_patfize

Воспаление

1. Для участка острого воспаления характерно: гиперонкия, гиперосмия,ацидоз

2. Медиаторы, вызывающие повышение проницаемости сосудов в очаге воспаления: гистамин,брадикинин,лейкотрийены

3. Основыне факторы,вызывающие артериальную гиперемию в очаге воспаления: гис,бради

4. Медиаторы из фосфолипидов клет мембран в очаге воспаления: лейкотрийены,простагландины

5. последовательность развития сосудистых реакций: спазм-артер гиперемия-вен гиперемия-стаз

6. Признаки, свидетельствующие о наличии воспаления в организме: лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз

7. Факторы, способствующие развитию воспалительного отека: повышение онкотического давления, повышение осмотического давления, повышение проницаемости

8. Факторы,обуславливающие боль: гис, механическое раздражение нервных окончаний, простагландины Е

9. Отличия экссудата от транссудата: большое количество белка, большое количество клеток крови

10. Клеточные медиаторы воспаления: простагландины,гис,сер

11. Гуморальные медиаторы: кинины, факторы свертывания, комплемент

12. Медиаторы, повышающие проницаемость сосудов: гис, сер, лейкотрийены

13. Из ФЛ клеточных мембран образуются медиаторы: простагландины, лейкотрийены

14. В циклооксигеназном пути образуются медиаторы: простагландин Е, простациклин,тромбоксан

15. В липооксигеназном пути образуются: лейкотрийены

16. Эндотелиоциты микроциркуляторного русла продуцируют: оксид азота

17. Появление и активация ЭЛАМ системы обусловлены действием: ИЛ1, гис

18. Последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления: н\ф-м\ц-л\ф

19. Аспирин, блокируя оксигеназу, подавляет синтез: простагландина Е, тромбоксана

20. Основные источники гистамина: тучные клетки

Лихорадка. Ответ острой фазы

1. Проявления, характеризующие ответ острой фазы: лихорадка, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз

2. Для лихорадки характерно: Сохранность механизмов терморегуляции

3. Неинфекционная лихорадка развивается при: некрозе тканей, гиперпродукции тиреоидных гормонов, внутрисосудистом гемолизе эритроцитов

4. Основные медиаторы ООФ: ИЛ1, ФНО

5. Вторичный пироген синтезируется: м\ц, л\ф, н\ф, м\фаги

6. Лихорадка представляет: пат процесс, сочетание защитно-физиологич и патол реакции организма

7. Для перегревания характерно: разбалансировка механизмов терморегуляции, саморазогревание тела, вследствие ограничения теплоотдачи

8. Вторичный пироген вызывает в нейронах центра терморегуляции: стимуляцию образования цАМФ, активация синтеза простагландина Е

9. Для первой стадии лихорадки характерны: увеличение теплопродукции про уменьшении теплоотдачи

10. В повышении температуры тела при лихорадке участвуют: спазм периферических сосудов, усиление сократительного термогенеза

11. Повышение температуры тела в первую стадию лихорадки характеризуется: полиурией, бледностью кожных покровов и ознобом

12. Разобщение окисления и фосфорилирования определяется: развитием гипертермии, повышение уровня ОО

13. Характер температурной кривой при лихорадке определяется: функциональным состоянием иммунной системы, лечебными мероприятиями, этиологическими факторами

14. Для 2 стадии лихорадки характерны изменения физиологических функций организма: активация фагоцитоза, увеличение продукции антител

Иммунопатология. Иммунодефициты

1. В формировании иммунологической толерантности к естественным антигенам участвуют клетки: атобразующие, Тх, Тс

2. Антигенпредставляющие клетки: Влимф, м\фаги, дендритные клетки

3. В формировании противовирусного иммунитета принимают участие: Тлимф, Тх1, НК клетки

4. Противовирусная иммунная защита организма нарушается при: дефиците Тлимф, синдроме Ди-Джорджи, в пожилом возрасте, при хроническом стрессе

5. В развитии гуморального ответа участвуют: Влимф, Тх2,плазмоциты

6. Реакции гуморального иммунитета нарушаются при: дефиците Илимф, агаммаглобулинемии Брутона, селективных ИДС

7. Незавершенный фагоцитоз проявляется: распространением инфекции, замедлением иммунного ответа

8. К 1ным ИДМ относятся: агаммаглобулинемия Брутона, синдром Ди-Джорджи, синдром Луи-Бар, дефицит иммуноглобулинов

9. Основа патогенеза Ди-Джорджи: наследственная гипоплазия тимуса, отсутствие Тлимф, нарушение противовирусной защиты организма

10. Патогенетическая основа Брутона: мутация Х хромосомы, уменьшение секреции антител, нарушение антибактериальной защиты

11. Снижение иммунной реактивности при стрессе вызвано: гиперсекрецией глюкокорт, гипоплазией лимфоидной ткани, торможением процессов..

12. Механизмы развития физиологического ИДС у беременных: увеличение синтеза эстрогенов, торможение клеточных иммунных реакций

13. Органы и ткани, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: гонады, щит жел, хрусталик, нейроглия

Аллергии. Аутоаллергии.

1. Аллергические реакции, опосредованные механизмами гуморального иммунного ответа: анафилактические, цитотоксические, рции иммунных комплексов

2. Основные медиаторы аллергических реакции гуморального типа: гис,брадикинин, медленно-реагирующая субстанция, комплемент

3. Основные медиаторы аллергических реакции клеточного типа: фактор торможения миграции макрофагов, фактор бласттрансформации Тлимф, ИЛ2

4. Естественные аутоаллергены - ткани: нейроглия, хрусталик глаза, щитовидная железа, гонады

5. В патогенезе аллергических реакций выделяют стадии: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую

6. К 1 типу аллергических реакций по классификации Д\К: анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, отек Квинке

7. Аллергические реакции 2 типа по Д\К: иммунный агранулоцитоз, цитотоксический ГНФ, аутоиммунная гемолитическая анемия

8. Аллергические реакции 4 типа по Д\К: оеакции туберкулоидного типа, контактный дерматит

9. Клинические проявления патофизиологической стадии анафилактического шока: снижение системного АД, бронхоспазм с приступами удушья

10. Иммуноглобулины Е характеризуются: способностью фиксироваться на тучных клетках, участием в реализации анафилактических реакций

11. Иммунные механизмы, определяющие развитие анафилактических и атопических реакций: презентация антигена м\фагами и бласттрансформация Влимф, синтез иммуноглобулина Е, дегрануляция тучных клеток

12. Механизмы,определяющие развитие аллергических реакции 1 типа: введение разрешающей дозы антигена, иммуноглобулин Е опосредованная сенсибилизация, повышение в крови содержания гис, МРС, брадикинина

13. Иммунные механизмы,определяющие развитие цито-токсических реакций: изменение антигенных свойств клеточных мембран, комплементзависимый цитолиз, синтез гуморальных антител класса м или г

14. Циркуляция иммунных комплексов при сывороточной болезни связана с: низкой молекулярной массой, недостаточностью фагоцитоза, модификацией антигена

15. В основе развития сывороточной болезни лежат механизмы: синтез комплементзависимых антител, преципитация иммунных комплексов, снижение фагоцитарной активности

16. Механизмы, определюящие развитие аллергических реакций замедленного типа: секреция лимфокинов, активация Ткиллеров, участие сенсибилизированных Тлимф, нарушение барьерных свойств органа, лишенного иммунологической толерантности

17. Критерии аллергических реакций замедленного типа: аллергены клеточного происхождения, участие сенсибилизированных Тлимф в патогенезе, пассивная сенсибилизация введением сыворотки

18. Укажите иммунные мезанизмы, обуславливающие возникновение аутоиммунных болезней: снятие иммунологической толерантности, мутация антигенов комплекса МНС, модификация энлдоаллергенов

19. В аутоим процессах участвуют: 1 тип (анафилактич), 3 тип (реакции ик), 4 тип (клеточно-опосредованные)

20. Псевдоаллергии характеризуются: отсутствием сенсибилизации организма, действием либераторов гистамина

Нарушение тканевого роста. Опухоли.

1. Иммунный статус при опухолевом росте характеризуется: дефицитом Тх, повышением активности Тс, образованием блокирующих антител

2. Неэффективность противоопухолевого иммунитета: отсутствием контактного торможения в опухолевой ткани

3. Вероятность развития опухоли возрастает при: ВИЧ инфекции, синдроме Ди-Джорджи, хроническом стрессе

4. Обмен веществ в опухолевой ткани характеризуется: преобладание анаэробного гликолиза, увеличение синтеза ДНК и РНК, высокая скорость утилизации глюкозы

5. Противоопухолевый иммунитет обеспечивается с участием: НК клеток, Ткилл, м\фагов

6. Тканевый атипизм про опухолевом росте проявляется: отсутствием контактного торможения, активацией генов апоптоза, активацией анаэробного гликолиза, антигенной реверсией

7. Основное звено патогенеза опухолевого роста согласна молекулярно-генетической концепции: многостадийный процесс накопления генетических повреждений

8. Механизмы активации протоонкогенов: амплификация протоонкогена, хромосомные абберации, встраивание в геном клетки вирусной ДНК

9. Экзогенные химические канцерогены: метилхолантрен, нитрозамины, афлотоксин, бензпирен

10. Неопластическая трансформация может быть вызвана: вирусом гриппа, паповирусами, ВИЧ

11. ??Протоонкогены кодируют онкобелки: ростовые факторы, (регуляторы белкового обмена, тканевого дыхания)

12. ИДС при опухолевом росте является следствием: гиперкортицизма, действием опухолевых цитокинов, дефицита Тх, активация Тс

13. Типовые формы патологии тканевого роста: опухолевый рост, атрофия, регенерация

14. Основа развития раковой кахексии: гиперпродукция глюкокорт, выработка цитокинов опухолевыми клетками, высокая скорость метаболизма в опухолевой ткани, угнетение гликогенеза

15. Фундаментальные свойства опухолевого роста: иммортализация, автономность роста

16. Методы экспериментального моделирования опухолевого процесса: трансплантация, эксплантация, индуцирование

17. Снятие лимита Хейфлика наблюдается при: гипертрофии, опухолевом росте

18. Особенности обмена веществ в опухолевой ткани характеризуются: утилизацией субстратов при низкой концентрации их в крови, высокой активностью обмена нуклеиновых кислот, разобщением окислительного фосфорилирования

19. Признаки малигнизации клеток: уменьшение количества рецепторов на клеточной мембране, низкий уровень дифференцировки клеток, появление эмбриональных белков

20. Уровень регуляции опухолевой клетки: аутокринный, отсутствие регуляции

Нарушение белкового обмена. Голодание.

1. Первый период полного голодания характеризуется: гипогликемией, увеличением дыхательнгго коэффицинта

2. 2 период полного голодания характеризуется: гипогликемией, гиперлипидемией,кетонемией

3. 2 период полного голодания характеризуется: уменьшение дыхательного коэффициента, снижение уровня ОО

4. 1 период полного голодания характеризуется: уменьшением секреции инсулина, активация интенсивности гликогенолиза, стимуляция глюконеогенеза

5. Анаболическими свойствами обладают: инсулин, СТГ, андрогены

6. Катаболическими свойствами обладают: глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены

7. Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при ретенционной гиперNемии в основном обусловлено за счет: увеличения концентрации мочевины

8. Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при продукционной гиперNемии в основном обсуловлено за счет: увеличения концентрации аммонийных солей, увеличения концентрации аминокислот

9. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: резидуального азота

10. Ретенционная гиперNемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: азота мочевины

11. Продукционная гиперазотемия может развиться при: печН, усиленном распаде белков в организме, гипертиреозе

12. Ретенционная гиперNемия может развиться при: печН, ПН

13. Гипопротеинемия может быть следствием: полного голодания, цирроза печени, протеинурии

14. Выражена гипопротеинемия может служить основным звеньем в патогенезе: гипопластической анемии, отека

15. При каких заболеваниях и патологических состояниях можно ожидать снижение онкотического давления крови: хронич ГНФ, голодании, циррозе печени

Нарушение углеводного обмена

1. Для панкреатической инсулиновой недостаточности характерны: гипергликемия, снижение интенсивности гликогенеза в печени, усиление интенсивности глюконеогенеза

2. Для внепанкреатической инсулиновой недостаточности характерны: снижение интенсивности липогенеза, усиление интенсивности кетогенеза, гипергликемия

3. Гипергликемия может быть следствием избытка гормонов: глюкокорт, адреналина, тиреоидных гормонов

4. Гиперинсулинизм характеризуется: активацией транспорта глюкозы через клеточные мембраны, гипогликемией

5. Гиперинсулинизм характеризуется: инактивациейгликогенолиза, активацией окисления глю в клетках

6. Инсулиновая недостаточность характеризуется: активацией глюконеогенеза, активацией липолиза

7. Инсулиновая недостаточность сопровождается: гипергликемией, полиурией

8. К инсулинзависимым тканям относятся: скелетные мышцы, жировая ткань

9. Метаболизм углеводов при СД характеризуется: активацией пентозофосфатного цикла, угнетением ЦТК

10. Основное звено патогенеза гипогликемической комы: гипоэргоз нейронов головного мозга

11. Причина полиурии на ранней стадии СД является: гипергликемия

12. К осложнениям длительно протекающего СД относятся: ИДС, микроангиопатии, нейропатии

Нарушения липидного обмена

1. Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при: нарушении синтеза и секреции панкреатической липазы, избыточном содержании в пище ионов Са и Магния

2. Причина стеатореи: дефицит желчных кислот в тонком кишечнике, авитаминоз А и В

3. Транспортная гиперлипемия развивается при: инсулиновой недостаточности, избытке тиреоидного гормона

4. Ретенционная гиперлипемия развивается при: дефиците гепарина, холемии

5. Ретенционная гиперлипемия возникает при: избыточном приеме поваренной соли, механической желтухи

6. Инактивация ЛПЛ сопровождается гиперлипемией: ретенционной

7. ЛПЛ инактивируется избытком в крови: поваренной соли, желчных пигментов

8. Синтез ЛПЛ стимулируют: гепарин, липокаин

9. Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами: жирового, углеводного, белкового обменов

Нарушение КОС

1. Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза: связывание Н+ бикарбонатным буфером и белками, альвеолярная гипервентиляция, перемещение Н+ в костную ткань в обмен на На и Са, в клетки в обмен на К

2. К процессам, участвующим в компенсации респираторного ацидоза: активация ацидо и аммониогенеза в почках, гиперкалиемия

3. В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессв: выход в кровь Н+ их клеток и костной ткани, связывание катионов белковым буфером с освобождением Н+, увеличением выделения бикарбоната с мочой

4. Газовый ацидоз развивается при: недостаточности функции внешнего дыхания, высокой концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе

5. Газовый алкалоз возникает при: опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра; истерии

6. Причины, вызывающие развитие метаболического ацидоза: вторая стадия полного голодания, СД, гипоксия

7. Метаболический алкалоз развивается при: введении большого количества щелочных веществ в организм, потерях большого количества желудочного сока (неукротимая рвота)

8. В пределах каких значений может смещаться рН крови при компенсированных нарушениях КОС организма: 7,35-7,45

9. О каком нарушении КОС свидетельствует рН капиллярной крови=7,25: о декомпенсированном ацидозе

10. Лабораторные критерии наличия газового оцидоза в организме пациента: парциальное давление СО2 выше нормы, уменьшение буферных оснований, гипонатриемия

11. Метаболический ацидоз характеризуется: рН крови меньше 7,35, уменьшение парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови

12. Газовый алкалоз характеризуется: рН крови больше 7,4, уменьшение парциального давления СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови, гиперкалемия, гиперкальциемия

Нарушение водного обмена. Отеки

1. Факторы, способствующие развитию отека: повышение гидростатического давления в венозной части капилляра, повышение проницаемости капиллярной стенки, понижение онкотического давления крови

2. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма: вазопрессина, альдостерона

3. При применении морской воды в качестве питьевой развивается: гиперосмолярная гипергидратация

4. Какие варианты нарушений водного обмена будут протекать с внутриклеточным эксикозом: гиперосмолярная гипергидратация, гиперосмолярная дегидратация

5. Причины гиперосмолярной гипогидратации: длительная диарея

6. Какие механизмы являются ведущими в развитии сердечных отеков: увеличение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капиллярной мембраны, задержка натрия в организме

7. Укажите последовательность механизма развития нефротического отека: протеинурия-гипопротеинемия-увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани-гиповолемия-увеличение секреции альдостерона и АДГ-выход воды из сосудов в ткани+ развитие отека

8. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: при голодании, нефротическом синдроме, печН

9. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: аллергические отеки, воспаление

10. Какие утверждения являются верными: основное звено патогенеза воспалительных отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки, в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

11. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной дегидратации: увеличится объем внутриклеточной жидкости, уменьшится обьем интерстициальной жидкости, уменьшится объем внутрисосудистой жидкости

Гипоксии

1. Какое понятие отражает суть гипоксии: пат процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления

2. Возможные причины гипоксии гемического типа: отравление…

3. Факторы, вызывающие гипоксию 1нотканевого типа: дефицит рибофлавина, ниацина

4. Изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: гипоксемия, гипокапния, алкалоз

5. Гипоксия циркуляторного типа характеризуется: понижением парциального давления кислорода артериальной крови, повышением парциального давления СО2 артериальной крови

6. Для каких видов гипоксии не характерна гипоксемия: гемический, тканевая

7. Какой показатель газового состава крови изменяется однонаправлено при респираторной и циркуляторной гипоксии: артерио-венозная разница по кислороду

8. Механизмы срочной адаптации при гипоксии? Тахикардия, тахипноэ, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, усиление эритропоэза

9. Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: гипертрофия миокарда, увеличение количества митохондрий

10. Для какого вида гипоксии характерно уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду: тканевая, гемическая

Эритроциты

1. основа нарушений функций организма при анемиях: гемическая гипоксия

2. Железодефицитная анемия развивается при: угнетении секреции соляной кислоты в желудке, хронической кровопотере

3. Мегалобластная анемия развивается при: нарушении метаболизма фолиевой кислоты, резекции подвздошной кишки

4. Гемолитическая анемия развивается при: синтезе аномальных типов гемоглобина, малярии

5. Апластическая анемия развивается при: аплазии тимуса, интоксикации бензолом, лучевой болезни

6. Гипохромный ЦП может быть обусловлен: значительным ретикулоцитозом, пойкилоцитозом, микроцитозом

7. К развитию истинного эритроцитоза приводит: гиперплазия кроветворной ткани

8. К развитию относительного эритроцитоза приводит: гиперКАемия, обезвоживание

9. Мегалобластический тип кроветворения присущ анемияи: фолиеволефицитной, В12дефицитной

10. Сразу после острой кровопотери возникает: олигоцитемическая гиповолемия, нормоцитемическая гиперволемия

11. Витамин В12 обеспечивает: дифференцировку неделящихся клеток эритрона, физиологический метаболизм нуклеиновых кислот, пролиферацию эритроидных клеток

12. ??Кривая Прайс-Джонса смещается влево при: железодефицитной анемии, наследственной гемолитической анемии Минковского-Шоффара (хронич постгемор)

13. ??Кривая Прайс-Джонса смещается вправо при: фолиеводефицитной анемии, (анемии Аддисона)

14. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при анемиях: связанных с резекцией желудка, тощей кишки, подвздошной кишки, с дифиллоботриозом

15. Иммунные механизмы могут иметь значение в патогенезе анемия: гемолитических, апластических, В12дефицитных

16. Картина крови при острой постгемор анемии в гидремическую стадию: нормохромный ЦП

17. Картина крови при острой постгемор анемии в костномозговую стадию: наличием нормобластов, гипохромным ЦП, ретикулоцитозом

18. Основные клинические проявления острой постгемор анемии в рефлект фазу: гипотония, тахикардия, увеличение вязкости крови

19. ??Для гемолитических анемий после перенесенного криза характерны следующие гематологические признаки: ретикулоцитоз, пойкилоцитоз, (мегалоцитоз)

20. Основные клинические признаками гемолитических анемий: спленомегалия, желтуха, гемосидероз

21. Для железодефицитной анемии хаоактерны следующие гематологические признаки: микроцитоз, наличие кольцевидных эритроцитов

22. Основные клинические признаки железодефицитной анемии: извращение вкуса, мышечная слабость, атрофия СО жкт

23. Для В12 анемии характерно: гиперхромный ЦП, наличие телец Жоли и колец Кабо, гиперсегментированных нейтрофилов

24. Основыне клинические признаки В12анемии: фуникулярный миелоз, атрофический глоссит

25. Для апластической анемии характерно: Нормохромный ЦП, уменьшение или отсутствие ретикулоцитов