Kozhven_otvety_na_ekz_voprosy-1 (1)

ДЕРМАТОЛОГИЯ.

Вопрос 1: Показания и противопок-я для наруж.прим-я кортикостероид.гормонов.

Кортикостероидные гормоны (синоним: адренокортикостероиды, адреностероиды, кортикостероиды, кортикоиды) — гормоны, образующиеся в корковом веществе (коре) надпочечников. В зависимости от числа атомов углерода в молекуле гормоны коры надпочечников делят на С18-стероиды — женские половые гормоны — эстрогены, вырабатываемые корковым веществом надпочечников в следовых количествах; С19-стероиды — мужские половые гормоны — андрогены (см. Половые гормоны), С21-стероиды — собственно кортикостероидные гормоны, обладающие специфическим биологическим действием. К. г., превращающиеся в 17-кетостероиды в результате окислительного отщепления боковой углеродной цепи (С20—С21) под воздействием химических реагентов (пейродата натрия, окиси хрома или висмута натрия), называют 17-кетогенными стероидами.По характеру влияния К. г. на обмен веществ выделяют две группы этих гормонов: глюкокортикоидные гормоны, участвующие в регуляции обмена углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот, и минералокортикоидные, гормоны, влияющие на водно-солевой и минеральный обмен. При этом глюкокортикоидные гормоны обладают слабо выраженной минералокортикоидной активностью, что необходимо учитывать при использовании препаратов этих гормонов в качестве лекарственных средств, особенно при назначении их в больших дозах.

Вопрос 2: Кожные забол-я на произв-ве (Пиодермия, дерматиты).

Профессиональные заболевания кожи-это группа дерматозов, обусловленная действием на кодупроизводственных раздражителей. (50-70%)Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могутразвиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаютсяпотерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля вкоже).Производственные раздражители:1)химические -95%;2)физические; 3)бактериальные;4)паразитарные;5)растительные.Классификация химических раздражителей.1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,щелочи и тп.)2)факультативыныеа)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочейи тп.);б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочныемасла, деготь);в)вызывающие токсическую меланодермию;г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.2. Обладающие сенсебилизирующим действием1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,Ni, Cr, искусственные полимеры);2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,вызывающие токсидермии (лекарства);3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,тяжелые фракции углеводородов).ПАТОГЕНЕЗ.Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая вкожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.Развитию сенсибилизации способствуют:- наличие гнойной очаговой инфекции;- наличие микотической инфекции;- нарушение функций ЦНС и тд.Классификация проф. дерматозов.1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;- эпидермиты;- конт. дерматиты;- химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых;- онихии и паранихии;Б)аллергические проф. дерматозы;- контактный аллергический дерматит;- экзема;- токсидермии;- крапивница;В)проф. дерматозы...- маслянные фолликулиты;- токсическая меланодермия;- гиперкератозы;- фотодерматиты;Г)дерматокониозы;2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;А)от воздействия механических факторов;- омозолелость;- механический дерматит;- травматические повреждения;Б)от воздействия термических факторов;- ознобление;- отморожение;- ожоги;В)от воздействия лучевых факторов;- солнечный дерматит;- лучевые ожоги;- лучевые дерматиты;Г)электротравма;3.Инфекционной и паразитарной этиологии;А)бацилярные повреждения;- эризипелоид;- сибирская язва;Б)вирусные;- узелки доильщиц;В)дерматозоонозы;Г)микозы.ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи удругих рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи допоступления на работу.2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями илиаллергенами.ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.2)тщательный анализ заболеваемости.3)обработка мест травм.4)предварительные и периодические осмотры работающих.5)санитарно-просветительная работа.6)усовершенствование производства.7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,защитными пастами, мазями.При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен бытьрасследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей неявляются профессиональными.

Вопрос 3: Вторичные морфологические элементы, их эволюция.

Корка (crusta). Корки образуются при засыхании плазмы, крови или гнойного экссудата на поверхности кожи. Корки могут быть тонкими, хрупкими, легко крошащимися или толстыми, спаянными с кожей . Корки, образованные высохшей плазмой, имеют желтую окраску, гноем - зеленую или желто-зеленую, кровью - бурую или темно-красную. Поверхностные тонкие корки медового цвета характерны для импетиго. В случаях, когда экссудат пропитывает все слои эпидермиса, корки толстые и отделяются с трудом. Если при этом имеется некроз подлежащих тканей, элемент называется эктимой.Чешуйка (squama). Каждые 27 сут происходит полная смена клеток эпидермиса - кератиноцитов. По мере продвижения от базального слоя к поверхности кератиноциты теряют ядра и другие органеллы и превращаются в роговое вещество. В норме роговой слой слущивается незаметно. При ускорении пролиферации кератиноцитов, как это происходит при псориазе, формирование рогового слоя нарушается, в нем обнаруживают клетки с ядрами (паракератоз), а на поверхности кожи появляются чешуйки. Чешуйками называют отторгающиеся частицы рогового слоя эпидермиса, а шелушением - сам процесс отторжения. Чешуйки бывают крупными (пластинчатое шелушение) или мелкими, как пыль (муковидное шелушение). Они могут плотно сидеть на коже или отделяться легко. Жесткие, с трудом отделяемые чешуйки образуются, например, при солнечном кератозе из-за локального утолщения рогового слоя. Кожа при этом становится шершавой, как грубая наждачная бумага Язва (ulcus). Язва - это дефект кожи, при котором утрачены эпидермис и сосочковый слой дермы. Глубокие язвы захватывают все слои дермы и подкожную клетчатку. Язва всегда возникает на месте предшествующего патологического процесса; этим она отличается от раны, представляющей собой дефект здоровых тканей. Эрозия - это поверхностный дефект кожи, при котором утрачен только эпидермис, а дерма остается интактной. Язвы всегда заживают с образованием рубца, а при заживлении эрозий рубца не остается. В установлении причины язвы помогают ее локализация, состояние краев и дна, характер отделяемого и изменения окружающей кожи (узлы, экскориации, варикозные вены, оволосение, потоотделение, наличие пульса на периферических артериях).

Вопрос 4: Экзема.

Хр, рецидивирующее заболевание с стровоспалительными симптомами, обусловленные серозным воспалением дермы и эпидермиса.Этиология: полиэтиологичное. Иммунные нарушения ведут к появлению экземы(у больных дефицит IgM; дефицит Т-лимфоцитов). Следовательно, персистируют микрооорганизмы в дерме и эпидермисе. Может быть посттравматическая экзема- вокруг раны. Есть вопрос о генетической предрасположенности. Клиника Выделяют виды экземы: истинная, микробная, себорейная, професси- ональная, дисгидротическая.

•Истинная экзема-проявляется внезапно возникающей отечной эритемой (эритематозная стадия) с высыпанием микровезикул (везикулезная) или серопапул, которые быстро вскрываются (мокнущая). На их месте-точечные эрозии, из глубины их-серозный экссудат. Постепенно образуется корка (корковая), под которой идет эпителизация.Постепенно процесс становится хроническим, сопровождаясь лихенификацией.На корках-шелушение (сквамозная стадия), одновременно идет новообразование серопапул и везикул.Больной жалуется на зуд, постепенно усиливающийся. Очаги экземы без четких границ, характерна многоочаговость. Начало-на лице, кистях, а потом на коже тела. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

Вопрос 5: Клинические формы экземы. Лечение.

ЭКЗЕМА-это хрон.рецид.заб.нейро-аллерг.природы, хар.сероз.восп.верхних слоев дермы, очаг. спонгиозом шипов.слоя эпидермиса, сопр.полиморфной сыпью и сильным зудом. Этиология и патогенез:Факторы - нейрогенный, аллергический.За нейрогенный фактор говорят:- наличие зуда;- симметр.локализация высып;- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, послеустранения рубца - разрешение процесса;- вокруг очага поражения наруш.тактильной, температурной,болевой чувств-ти;- полож.эффект после назначения электросна,иглорефлексотерапии, седативных.За аллерг.фактор говорят:- наличие повыш.чувств-ти к ряду раздражителей –поливалент.сенсибилизация;- сочет.с бронх астмой, аллерг.ринитом;- наруш.иммунологич.статуса;- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже обр.чужеродные продукты – обр.антитела - аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной кожи;- фональная гнойная инфекция;- наруш.ф-ии жкт - нарушение прониц.мембран - в кровьпопадают неполные продукты расщепл.белков - аллергены.- нарушение функций эндокринных желез - создание благополуч.усл. для разв-я сенсибилизации.Формы: 1) истинная ( эндогенная ):- флуригенозная; - дисгидротическая;- гиперкератотическая; 2) микробная: - монетовидная; 3) себорейная;4) профессиональная; 5) детские.Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.себорейной экземой. Особенность: желтоватая окраска, наслорение жировых чешуек, отсутствие мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность к регрессии в центре и к росту по перефир. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

Вопрос 6: Простые контактные дерматиты.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фонеэритемы - булезные ипустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразноваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушениецелостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск ипрозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические жоги.1)эритема. )эрозия.3)поражение всех слоев кожи.Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до2-х месяцев. Лечение.Наружная терапия:а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,б)синолар, флуцинар,в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Вопрос 7: Аллергические контактные дерматиты.

Это острое воспаление кожного покрова, обуслов.воздейств.физ,хим-х и биол.раздр-лей. В зав-ти от хар-ра, мех-ма развития процесса раздражители подразделяютсяна:1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); подих воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических элементов: эрозии, чешуйки, корки.Клинически:1)для контактного - четкость границ поврежд(очаг повторяетформу раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит запределы контакта, высыпания могут появится на значит.расс-нии от места раздраж;2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;4)при конт. - никогда не рецидивирует;5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо включить гипосенсибилиз.атигистаминные средства).Лечение. Наружная терапия:а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола, б)синолар, флуцинар,в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Вопрос 8: Токсикодермия.

Это поражения кожи- реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное вве­д. вещ-в, явл. аллергенами и обладающ. токсич. действ. (хим. агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).Патогенез. Гиперергическая реакция замедлен. или немед­лен. типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.Симптомы разнообразны, зависят от этиолог. фактора и особенностей орг-ма. Возник. ургикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровожд. лихорадкой, зудом, иногда дис­пепсич. явл.При медикамент. токсидермии хар-но появл. отеч. пятен с пузырем в центре, кот-ые локализ. преимущественно на слизистой рта и коже полов. органов. При повторн. контакте с этиологич. фак-м высыпания возник. на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмеч. жжение. Общ. сост-е не страдает. Наблюд-ся также тяж. варианты течения токсидермии .Лечение. Немедленно прекращают возд-е ср-в (или кон­такт с ними), вызвавших реакцию. Слабит.и мочегон.для удал.остатков аллергена, обильное питье. Проводят де­сенсибилизир. и детоксикацион. терапию.Введе­ние 30% р-ра тиосульфата натрия по 10 мл ежед., гемодез по 100 - .200 мл ч/з день,преп. кальция, антигистам.ср-ва. При тяж.течении плазмаферез, непродолжит.кортикостер.терапия (преднизолон 20 - 30 мг/сут или через день с постепен.¯суточ. дозы после наступл.улучш-я). Местно-взбалтыв.взвеси, индифферентн. пасты, кремы.

Вопрос 10: Стафилококковая пиодермия.

Стафилококковые пиодермии характеризуются поражением преимущественно придатков кожи (волосяных фолликулов, сальных и потовых желез) и гнойным или гнойно-некротическим характером воспалительной реакции. Значительно реже стафилококки вызывают поверхностные поражения кожи в виде пузырей.

Различают следующие разновидности стафилококковых пиодермий: гидраденит, карбункул, сикоз, фолликулит, фурункулез.

Фолликулит — гнойное воспаление всего фолликула с внутр. и наружным влагалищем (встречается на шее, животе, тыле кисти). Появляются фолликулярные пустулы (# По 1998 г. : с булавочную головку, в центре волос. Появляются в месте ворота рубашки, пояса. волосяного покрова), которые затем через 3-5 дней вскрываются, далее образуется корочка, поясок гиперемии.

Фурункул — гнойно-некротическое воспаление фолликула и окружающих его тканей. Имеет три стадии развития:Стадия созревания, в которой наблюдается плотный узел, болезненный при пальпации (2-3 для).Стадия разрешения, в которой происходит отторжение гнойно-некротического стержня.Стадия заживления, в которой происходит образование втянутого рубца или эпителизация.Карбункул — конгломерат фурункулов, имеющих общее основание (общий инфильтрат). Чаще всего болеют люди, с нарушенным углеводным обменом, особенно с сахарным диабетом.Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез (обычно в подмышечных впадинах). Образуются узлы, постепенно выпячивающиеся как сосок, со временем вскрываются. Отличие от фурункулов — нет волоска в центре.Стафилококковый сикоз — хронический воспалительный процесс волосяных фолликулов в области бороды и усов (чаще встречается у мужчин с пониженной функцией потовых желез, себореи, угрей). Кожа уплотняется, синюшная. плотная, фолликулы вскрываются. Кожа покрывается гнойными корками. Ячмень — воспаление фолликула ресницы и мешочка слезной железы (может протекать годами, периодически исчезая).

Вопрос 11: Стрептококковая пиодермия.

Пиодермиты - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрениемгноеродных м/о. Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%.Могут протекать остро и хронически. После разрешения - восстановлениеструктуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения.ВЫЗЫВАЮТСЯ:staphilococcusstreptococcusproteiE.coliсинегнойнаягрибыгонококкпневмококк и др.Характеристика возбудителей:- хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями- Гр+- хорошо растут на искусственных питательных средах, колониигладкие, блестящие, небольших размеров.Способствующие факторы:- экзогенные:1)вирулентность м/о2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5),нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия.-эндогенные:1)наличие сопутствующей патологии2)функциональные нарушения ЦНС3)--/-- эндокринной системы4)иммунодефициты5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов6)применение глюкокортикоидов и цитостатиковКАССИФИКАЦИЯПервичные / вторичныеПО ЭТИОЛОГИИ:1.стафилококковые2.стрептококковые3.смешанныеПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:1.локализованные2.распространенныеПО ТЕЧЕНИЮ:1.острые (до 2 мес.)2.хроническиеПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ:1.поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы2.глубокие - все слоиОТЛИЧИЯ СТАФИЛОДЕРМИИ ОТ СТРЕПТОДЕРМИИ:Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, боле глубокие слоикожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети.ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙ ПЕРИОД:Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, болеедоброка чественные, чаще вторичные.ОСТИОФОЛЛИКУЛИТВозбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе.Поражается устье волсяного фолликула. Полость заполнена желтойжидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается.Лечение: 3% салициловый спирт.ФОЛЛИКУЛИТФормируется в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость,через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. Прилокализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз.Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическаяиммунопрофилактика, общеукрепляющие.ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит черезстадии: 1)формирование узла - инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных ипотовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы.3)стадия рубцеванияЛечение зависит от стадии течения:1 - тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер.2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил.КАРБУНКУЛВ патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов,сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходимагоспитализация, хирургическое лечение, а/б терапия.ПЕРИФОРИТПоражаются потовые железы мерокринового типа. Клиника похожа наостеофолликулит, но пустула не пронизана волосом.ГИДРАДЕНИТПоражение потовых желез. Хронический процесс с образованиемглубокого рубца.Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия.ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена -полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющуюдряблую покрышку, которая легко отслаивается.Формы вульгарного импетиго:1)булезная d=1см.2)кольцевилная - центрльная часть западает3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойнымсодержимым с гиперимией по переферии4)ангулярная - в углу рта5)импетич.хеелит - на красной кайме губ6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание роговогослоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере.ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением.Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях,пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей схронической интоксикацией, хроническими инфекциями.Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым,которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы.Формы: обычная, гангренозная, проникающая (глубокая).Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии,наружная терапия - обновление грануляций.Оставляет рубец с четкими контурами.хронич. язвенные1)развивается у лиц, слабленных, отягощённых другими поражениямикожи;2)лица с хронической интоксикацией;3)на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительностьк продуктам жизнедеятельности микроорганизмов;Этиология: смешанная.Проявления:1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту;2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупныескладки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад - изотверстий истекает гной.Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.БОТРИОМИКОМА (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/оформируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"),которую необходимо иссекать.ШАНКРОФОРМНАЯ ПИДЕРМИЯ - напоминает твердый шанкр, локализованана гениталиях, клинически не отличается от ифилитического. Частобывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределыязвы, при сифилисе - не выходит.ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИхронических пиодермий.1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующихзаболеваний;2) устранение очагов гнойной инфекции;3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность -а/б терапия не менее 2 недель;4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота);5) введение препаратов Р, Са;6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии);7) неспецифическая иммунотерапия:а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура недолжна быть более 38 градусов;б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций;в) стекловидное тело --//--//--;г) спленин п/к --//--//--//;д) алоэ --//--//--//;) аутогемотерапия;8) специфическая иммунотерапия:а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз;б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз;в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждаяследующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводяттри курса с интервалом три недели;г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить черезмесяц;д) поливакцина, аутовакцина;9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил),иммунокорректоры (левомизол 150 мг 3дня, 4 дня перерыв; нуклеинатнатрия 3 раза в день 3 недели);10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез,ультразвук.

Вопрос 12: Чесотка.

ЧЕСОТКА – контагиоз.паразит.заб.чел, хар.ночным зудом) расчесами, обр.на коже "чесоточных ходов". Возб-ль-чесоточный клещ. Заражение происх.от бол.чел.при прямом контакте или через предметы, находивш.в его употр (одежда, постель).Инкуб.период-около 1-2 нед. Клинич.проявл.обусл.внедр.оплодотвор.самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесот.ходы, в кот.откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя неск.стадий разв-я, из яиц возн.зрелые формы паразита, кот.внедр.после оплод-я в новые уч-ки кожи.Клиническая картина.Основным симптомом чесотки явл.распр.ночной зуд, обусл.акт-ю клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуповезикулы и патогномоничные для заб."чесоточные ходы" в виде небольших сероватых, слегка возвыш,прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в кот.находится самка. Излюбл.локализ.явл.уч-ки с тонкой нежной кожей (межпальц. складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не пораж.кожа лица и волосистой части головы.Чесотка нередко осложн.пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго). Диагноз основан на типич.симптоматике, выявл.чесот.ходов, обнаруж.чесот.клеща при лаб.иссл-и.Лечение: втирание в кожу противопараз.средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обр-ка по методу Демьяновича (втирание 60% р-ра гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводор. К-ты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После прим-я р-ров Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постел.белье и в теч.3 дней воздерж-ся от мытья. Через 3 дня необх-мо провести общее мытье с повторной сменой нательн.и постел.белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции.Необх. обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

Вопрос 13: Атипичные формы чесотки. Чесотка в детском возрасте.

Чесотка чистоплотных. Зуд снижается принятием горячей ванны.

Норвежская чесотка (описана Беком и Даниэльсом в 1847 г.) Человек находится в панцире (корки 3-4 см)

Лечение:

1. Бензилбензоат 20% эмульсия. Детям - 10%. Активногсть эмульсии сохраняется в течение 5-7 дней. Обрабатывать в первый и четвертый дни. После горячего душа втирать 2 раза по 10 минут на места поражения, после втирания эмульсия должна сохнуть 10 минут. Одежду больного необходимо кипятить, белье гладить, а мочалки по возможности выкидывать. На 4 день, повторяя процедуру втирать сильнее.

2. Метод Демьяновича. Раствор №1 (60% гипосульфат Na) в одной банке и раствор №2 (6% раствор концентрированной хлоноводородной кислоты) в другой. Смешивать их нельзя. После втирания первого раствора, надо выждать пока он высохнет и образуются кристаллы. Затем следует втереть второй, в результате образуется серный ангидрид, который и вызывает гибель клеща.

3. 33% серная мазь. Людям с нежной кожей, а также детям — 15%.

4. Мазь Винкельсона (содержит серу).

Вопрос 14: Нейродермит.

Хар.зудом и сопровождаются невротич.нарушениями.К ним относят:1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);2)нейродермит (ограниченный и диффузный);3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантскаякрапивница);4)хрон.почесуха взрослых;5)детская почесуха (строфулюс);6) узловатая почесуха Гайда.Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение,сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожиэкзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический ифизиологический. Физиологический - адекватная реакция организма наукусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает притех или иных патологических состояниях организма.Этиология разнообразна. Часто может быть повышениечувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может бытьобусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлениемпоражения органов кроветворения. Может быть в результате нервныхрастройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельнымзаболеванием (нет изменений морфологического характера). Может бытьсимптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.Большое значение придается состоянию ВНС.Клинически: а)ограниченный б)диффузныйТечение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, товозникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (прирасчесывании - полированные ногти).

Вопрос 15-16: Псориаз.

Это хрон.рецидивир.дерматоз мультифактор.прир,характ.мономорф.воспал.папулёзн. высып.розов.цвета,обильным серебристым шелушением.Субъективные ощущ-я беспокоят больного псориазом редко.

Теории патогенеза: Генетическая; Обменная; Нейро-эндокринная; Аутоиммунная ;

Микроциркуляторных нарушений; Цитокиновая.

Классификация: Обычная форма; Экссудативная; Эритродермия ; Псориатический полиартрит; Пустулёзная; Ладонно-подошвенная.

Класс-я по стадиям: Прогрессирующая стадия; Стационарная; Регрессирующая.

Кл-я: Зимняя форма; Летняя форма

Симптомы-ТРИАДА Ауспитца: Стеарин.пятно; Терминальн.плёнка;Точечн.кровотеч-е.

Лечение: Цитостатики (метотрексат); ПУВА-терапия; Ретиноиды (тигазон, неотигазон);

Периферические вазопротекторы; Желчегонные; Озонотерапия; Эфферентные методы (ГС, ПА);Антицитокиновая терапия (инфликсимаб -ремикейд).

Местное лечение при локализ.дерматоза на волос.части головы: Дайвобет; Дайвонекс; Элоком «С», белосалик, целестодерм ; Мази, содерж..салицил.к-ту, дёготь, нафталан.

Другие методы: Физиолечение (разл. методики УФО, электросон, индуктотермия обл.надпочечников); Бальнеотерапия (ванны сероводородные, йодобромные);

Грязелечение (курорт Варзи-Ятчи); Парные бани, горячие ванны.

Вопрос 17: Поверхностная трихофития.

Встречается обычно у детей. Воз­будители - антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), пораж-е рогов. слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник - больной человек. Инфиц-ие при непосредствен. контакте или через голов. уборы, щетки, гребни, белье и др. На волосист. части головы возник. изолированно располож. многочислен., величиной до 1,5 см очаги, имеющ. неправильн. очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Волосы в очагах обломлены на уровне 2 - 3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранивш. волосы имеют N вид или вид тонк. извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.На гладкой коже - отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд.

Вопрос 18: Микроспория.

Возб-ль антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Этосамое контагиозное грибковое заб-е. Инкуб/период 5 дней- 6 недель Пораж.волос.часть головы, гладкая кожа, ногти(редко). Появл.эритематозно-шелуш.очаги с невыраж.восп.изм-ми, склонные к периф.росту. Волосыв очагах обламыв.не все и на разном уровне. После разрешения восст-ся норм.стр-ра кожи.Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.Появл.эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраж.воспал.изм-ми, склонные к периферич.росту. Вцентре разр-ся, что прив.к обр-ю конц.кругов.Ист.инф-кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больнойчеловек. Инкубационный период 1-4 недели.Клинические формы:1)эритематозно-шелушащаяся;2)инфильтративно-бляшечная;3)нагноительно-инфильтративная.Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границе гладкой кожи и волос. Восп-е выражено сильнее. В очаге обламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.Инфильтр-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхности пузырьками.Нагноительно-инфильтративная – пораж.пушковый волос. ДИАГНОСТИКА.1)бактериоскоп-в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрыты муфтой спор;2)бактериологич;3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (болееинтенсивное при антропофильной).ЛЕЧЕНИЕ..Сут.доза гризеофульвина 22 мг/кг(гризизеофульвин назнач.детям старше 3 лет) в течение 7 недель.Дозу сниж.в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1капсуле 3 раза в день).

Вопрос 19: Глубокая трихофития.

Возбудители-зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники - больные животные (крупный рогатый скот; особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация - открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально .заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе - рубцевание.Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь - гризео-фульвин, низорал; местно - йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Вопрос 20: Эпидермофития.

Это дерматомикоз. Места инфиц-я: баня,сауна,душевая,бассейн,пляж,солярий,спортзал.

Источн.инф-явл.больные микозами стоп и ногтей.Зараж-е происх.ч/з чешуйки пораж.кожи, обломки и срезы крошащ-ся ногтей,а также инфицир.ими предметы.

Предраспол.факт: пожил.возр,эндокринопатии,генодерматозы,бол.крови, хрон.соматич.и инфекц.забол, иммунодефиц.сост.различ.генеза.

Местные предраспол.факт: Особ-ти анатом.строения стопы; Гипергидроз стоп;

Гипогидротич.феномен; Травмы; Особ-ти профессии; Актив.занятия спортом; Чрезмерно частое мытье кожи с щелоч.мылами.

Разновидности: эпидермофития круп.складок; эпидермофития стоп: - дисгидротическая;

-сквамозная; -интертригинозная формы; -ногтей.

Возбудитель: Epidermophiton floccosum (эпид.паховая); Trichophyton mentagrophites interdigitale (эпид.стоп)

Лечение: Тербинафины (ламизил, тербизил, экзифин, термикон);Итраконазолы (орунгал, румикоз, итразол,ирунин).

Вопрос 21: Руброфития.

Это дерматомикоз. Места инфиц-я: баня,сауна,душевая,бассейн,пляж,солярий,спортзал.

Источн.инф-явл.больные микозами стоп и ногтей.Зараж-е происх.ч/з чешуйки пораж.кожи, обломки и срезы крошащ-ся ногтей,а также инфицир.ими предметы.

Предраспол.факт: пожил.возр,эндокринопатии,генодерматозы,бол.крови, хрон.соматич.и инфекц.забол, иммунодефиц.сост.различ.генеза.

Местные предраспол.факт: Особ-ти анатом.строения стопы; Гипергидроз стоп;

Гипогидротич.феномен; Травмы; Особ-ти профессии; Актив.занятия спортом; Чрезмерно частое мытье кожи с щелоч.мылами.

Виды: Рубромикоз стоп и ладоней; Рубромикоз гладкой кожи; Руброимикоз ногтей.

Возб-ль: Trichophyton rubrum

Лечение: Тербинафины (ламизил, тербизил, экзифин, термикон);Итраконазолы (орунгал, румикоз, итразол,ирунин)

Вопрос 22: Кандидомикозы.

Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей,обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida.Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелийсостоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаютсяпочкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37,рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошовыдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны кдействию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхностикожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражениепрямым и непрямым контактным путем.Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя,состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых,загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС,эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков,цитостатиков, глюкокортикоидов.Классификация:1. Поверхностные:1)слизистых;2)кожи;3)ногтевых валиков и пластинок;2. ЭХронический грануломатозный кандидоз;3. Висцеральный;4. Вторичные кандидозы;5. Кандидомилиды;КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте,сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых,бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна,границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытияобнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. Призатяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокиеболезненные трещины.Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевыхпромежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению,воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей,сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии.Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процессначинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками,не выходит на тыльную поверхность.Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носитассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий,появляется боль.D-D с герпетической инфекцией.При герпетической инфекции:- более глубокое поражение;- края очагоыв поражения полициклические;- возникает после переохлаждения .Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиникинет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию.Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиесяочажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складкикожи, гиперкератоз.Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенкамолочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожашелушится мелкими чешуйками.Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, принадавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, вследствии отека резко болезненный.Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающихсахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками,бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность,развитие зуда.Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинаетсяв раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается краснаякайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участкахэритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы,превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидныеобразования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятиякоторой открываются вегетации.Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.Клинические формы:1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистаяязыка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски,язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудомснимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затемпоявляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминаетмолоко или манную кашу.Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляютсяглубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятнымиощущениями.Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываютсясеро-белой пленкой, после отслоения - эрозии.Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит:- чаще в климактерический период;- у занятых в производстве антибиотиков;- при гормональных нарушениях.Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые,сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет,жидкие выделения с крошковидными хлопьями.ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопиидрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки.Естественного постинфекционного иммунитета нет.ЛЕЧЕНИЕ.1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе,низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.2)наружная терапия:- при поражении кожи:а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;б)жидкость Кастеллани;в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;г)нитрофунгин с водой 1:1;д)клотримазол (крем, р-р );- при поражении слизистых:а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;в)мази;г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;д) 10% бура на глицерине;- при вульвовагините:а)спринцевание КМпО4, фурацилином;б)мази, содержащие нистатин, леворин;в)клотримазол ( вагинальные таблетки).

Вопрос 23: Кератомикозы.

На пример-разноцветн(отрубевидный) лишай.Грибы размнож.в роговом слое эпидермиса

Возбудитель – Pityrosporum ovale

Предрасполагающ.факт: Недос.пит,повыш.потливость,себорея; Эндокринопатии;Тубер-з;

Хрон.инф; Вегетоневроз; Климат с выс.влажн-ю и повыш.темп.возд; Гиповитаминоз, избыт.вес, свет.голодание;Иммунодефицит.

Пути передачи: Контактный (при непосред.контакте с больн.или инфиц.чел-м); Через одежду; Через полотенца; Через постел.бельё; Через шапки и другие предметы обихода.

Течение – хроничекое, склонность к рецидивам.

Излюбл.локал-я – Волос.часть головы; Шея ;Плечи;Грудь;Спина;Живот;Складки кожи;

Клиника-Невоспалительные пятна разного цвета (от розового до коричневого)

Отрубевидное шелушение; После лечения - вторичная лейкодерма.

Диагностика: Проба Бальзера – уч-ки пораж.более активно восприн.спирт.р-р йода;

Феномен стружки (симптом Бенье) – при поскаблив.пятен обнаруж.их скрытое шелуш-е;

В лучах Вуда – желтовато-бурое свечение;Микроскопия; Бактериолог.исследование.

Лечение: Кето + ; Низорал-шампунь; Противогрибковые мази; 20% эмульсия бензилбензоата; 5% серная мазь.

Лечение при распростр.формах – систем.антимикотики: Экзифин; Тербизил; Румикоз.

Вопрос 24: Красный плоский лишай.

Это хронический дерматоз, характеризующийся полигональными папулёзными элементами лилового цвета с восковидным блеском на поверхности и пупковидным вдавлением в центре, сопровождающиеся зудом, часто интенсивным.

Патогенез: Стрессы; Патология желудочно-кишечного тракта; Микроциркуляторные нарушения; Иммунные и эндокринные изменения.

Клинические формы: Типичная; Бородавчатая; Атрофическая; Кольцевидная; Пузырная;

Остроконечная; Пигментная; Эритематозная.

Лечение: Седативные, транквилизаторы, антидепрессанты; Делагил, плаквенил –противомалярийные средства; Цитостатики; Стероидные гормоны; Витамин В12.

Местное лечение: Кортикостероид.мази и кремы; Дайвобет; Дайвонекс (кальципотриол).

Вопрос 25: Крапивница.

Крапивница-остр.или хрон.пораж.кожи,морфол.элементом кот.явл.волдырь, сопр.зудом.

Факторы, провоцир.крапивницу: Ухудш.экол.ситуац; Остр.и хронич.стресс; Интенсив.разв-е всех видов промыш-ти без достат.соблюд.природоохран.мер; Бесконтр-е широкое прим-е медикаментов; Широкое исп-е косметики; Прочное внедр-е в нашу повседн.жизнь ср-в быт.химии, синт.изд; Шир.исп-е достиж.химии и генной инженерии в с/х; Изм-е хар-ра пит; Изм-е инфекц.бремени.

Классификация:

Иммунологич.обусл: Анафилакт.тип; Цитотокс.тип; Иммунокомпл.тип.

Физическая: Дермографич; Темпер-я; Холинергическая; Солнечная; Контактная.

Другие виды: Идиопатическая; Пигментная; Сист.мастоцитоз; Инфекционная крапивница.

Симптомы сущ.ухудш.кач-во жизни пациентов: Изнурит.зуд; Наруш.сна; Наруш.психики.

Лечение: Устан-е и элиминация причин.агентов; Диета; Лечение сопутс.заб. жкт, печени, почек ; Леч-е дисб-оза, лямб-за; Фармакотерапия: антигист,седат.ср-ва, антидепрессанты.

Элиминация причинных агентов: Отмена «виновного» преп,пищ.компонента; Назнач-е желчегон.ср-в, преп.улучш.моторику киш-ка; Энтеросорбенты; Озонотерапия; Гемосорбция, плазмаферез;Форсированный диурез.

Антигистаминные средства: 1-е поколение- Димедрол; Тавегил Супрастин; Пипольфен;

Фенкарол. 2-е поколение- Кларитин; Зиртек;Кестин; Телфаст; Эриус;Ксизал.

Вопрос 26: Атопический дерматит.

Это (диффуз.нейродермит) – заб-е кожи, хар-ся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хрон.рецидив.теч-ем.Имеет четкую сезон.зав-ть: зимой-обостр-я и рецидивы, летом-частичные или полные ремиссии. Хар белый дермографизм. Провоцир-ю роль –пищ. продукты (цитрус,сла­д-ти,копч-ти,острые блюда,спирт.напитки),медикаменты (антибиот, вит, сульфаниламиды, производные пиразол-на), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна.В основе патоген.лежит изм-я реакт-ть орг-ма,обусл.иммун.и неиммун.мех-ми. Нередки сочет.с аллергич. ринитом, астмой, поллинозом или указ.на наличие их в семейном анамнезе.Клиника. Впервые может прояв.в одной из 3 возр.фаз - младенч, детс.и взр,приобретая упорное теч-е.Клин.картина опред.возр.больн.независимо от момента начала заб-я. Фазы хар-ся постеп.сменой локализ.клин.проявл, ослабл.остр. восп.и формир.с послед.превалир.лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучит.зуд. Младенч.фаза охват.период с 7 - 8-й недели жизни ребенка до 1,5 - 2 лет. Заб-е носит в этот период остр,экземоподобный ха­р-р с преимущ.пораж.кожи лица (щеки, лоб), хотя может распр-ся и на др.участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возр)начин.преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализ.в основном на боковых пов-тях шеи, верхней части груди, лок­тевых и подколен.сгибах и кистях. Взр.фаза нач-ся с пубертатного возраста и по клинич. симптоматике приближ.к высып.в поздн.детстве(лихеноидные папулы, очаги лихенификации).В зав-ти от степ.вовлеч.кожн. покрова различ.огран-е,распр.и универ­сальные (эритродермия) формы.Лечение. Устран.провоцир.факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистам, седат.и иммунокорригир.преп,рефлексотерапия, ультраф.облуч, селект.фототерапия, фотохимиотерапия, местные ср-ва (примочки, кортикостероид.мази, гор.при­парки, парафин.аппликации). При тяж.обостр.показана госпит-я с исп.инфуз. терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза.

Вопрос 27: Кожный зуд.

Зуд не сопров.первич.высыпными элементами. Часто явл.проявл.или осложн.общ.заб-я.

Классиф-я: Локализованный; Универсальный.

Общие бол, сопр.кожным зудом.1)Бол.внутр.орг: Б-ни с задерж.желчевыд. (гипертроф.билиар.цирроз) – печёноч.зуд; Хронич.почеч.недост-уремич.зуд; Бол.крови – эритремия, железо-дефицитная анемия, парапротеинемия; Эндокр.и метаб.наруш: диабет, гипо- и гипертиреоз, подагра. Злокач.неоплазии: рак жел, киш-ка, лёгких, простаты, мол.железы, лимфомы, лейкоз; Атеросклер-й-сенильный зуд ; Плевральный зуд; Зуд больных СПИД. 2)Медикамент.и др.интоксик: Зуд наркоманов, употр.морфий, кокаин; Зуд у лиц, злоупотр.крепким кофе и чаем, у алкоголиков; Зуд,связ.с наруш.желче-выдел-я;

Зуд беременных; Скрытая сенсибил.к лек.ср-вам; Зуд,связ.с аутоинтокс.при хрон.заб.пищ.орг,с алиментар.наруш. 3)Паразитарные заболевания: Онхоцеркоз; Эхинококкоз; Трихинеллёз; Аскаридоз; Энтеробиоз; Шистосомоз.

4)Забол.нерв.сист: Психоген.зуд;Эмоц.стресс;Вегетососуд.дистонии; Прогрессив.паралич;

Опухоли головного и спинного мозга;Синдром наследственного локализов.зуда.

Лечение: Необх.выявить причину – леч.основного забол.внутр.орг.и систем орг-ма;

Меропр-я, направ.на детоксикацию орг-ма (озотерапия, плазмаферез, гемосорбция, инфузионная терапия, энтеросорбция); Ср-ва, улучш.микроциркул; Антигист.ср-ва; Психотропные средства (транквилиза-торы, седативные, антидепрессанты;Физиотерапия.

Вопрос 28: Вирусные дерматозы.

Простой пузырьковый и опоясывающий герпес. Простой герпес.Рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки. Лечение. Прием внутрь или местное применение ацикловира; адекватная (с учетом чувствительности микроорганизмов) антибактериальная терапия в случае присоединения вторичной инфекции. Опоясывающий герпес.Групповые высыпания пузырьков на эритематозном основании, обычно ограниченные зоной одного дерматома; иногда встречается распространенное поражение, особенно у больных с иммунодефицитом. При пробе Цанка обнаруживают гигантские многоядерные клетки, неотличимые от клеток при простом герпесе. Для верификации диагноза необходима культура возбудителя. Заболевание осложняется постгерпетической невралгией, длящейся месяцы и годы, особенно у пожилых. Лечение. Нет антивирусных препаратов для местной терапии; применение глюкокортикоидов помогает предотвратить развитие посттерпетической невралгии.

Вопрос 29: Кожные формы красной волчанки.

Острая (системная) красная волчанка .Является тяжелым системным заболеванием. Для нее характерны высокая температура тела, боли в суставах, мышцах, адинамия, поражения внутренних органов (полисерозит, эндокардит, гломерулонефрит, полиартрит, поражение желудочнокишечного тракта и др.). В крови - лейкопения, анемия, повышенная СОЭ. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.В зависимости от патологии, преобладающей во время обострения, выделяют кожносуставную, почечную, неврологическую, сердечнососудистую, желудочнокишечную, печеночную и гематологическую клинические разновидности заболевания.При острой красной волчанке изменения слизистой оболочки выявляются почти у 60 % больных. На слизистой оболочке неба, щек, десен возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие иногда выраженный геморрагический характер; разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые гнойнокровянистым налетом. На коже имеются пятна гиперемии, иногда возникают отек и пузыри. Поражения кожи являются самыми частыми и порой одними из ранних симптомов системной красной волчанки. Наиболее типичная локализация элементов поражения на коже - в области лица, на шее, туловище, конечностях. Может наблюдаться типичная «бабочка» или рожистоподобная форма, при которой лицо резко отечно, кожа насыщеннокрасного цвета, иногда с пузырями на поверхности, множественными эрозиями, покрытыми серозногнойными или геморрагическими корками. На коже туловища и конечностей могут быть аналогичные поражения. Лечение необходимо начинать в стационаре и как можно раньше. Курс лечения должен быть длительным и непрерывным. В активный период назначают глюкокортикоиды в больших дозах. Лечение начинают в острый период, как правило, с ударных доз - 60 мг преднизолона, постепенно доводя их до 35 мг в течение 3 мес, и до 15 мг еще через 6 мес. Дозу преднизолона снижают постепенно на Yi - уА таблетки в 2-3 нед под контролем общего состояния и лабораторных показателей. Затем индивидуально подбирают минимальную поддерживающую дозу (5-10 мг преднизолона). Для профилактики нарушения минерального обмена одновременно назначают препараты калия (хлорид калия, панангин, 15 % раствор ацетата калия).

Вопрос 30: Склеродермия.

Хрон.сист.заб.соед.тк.и мелких сосудов с распростр.фиброзно-склеротич.изм-ми кожи и стромы внутр.орг.и симптомат.облитерир.эндартериита в форме систем.синдр.Рейно. Этиол-я неизвестна. Провоцир.охлажд, травмой, инф-й, вакцинацией. В пат-зе ведущее знач.имеет наруш.мет-ма коллагена,связ.с функц.гиперакт-ю фибробластов и гладкомыш.кл.сосуд. стенки. Не менее важным фактором пат-еза явл.наруш.микроцирк, обусл.пораж.сосуд.стенки и изм-ем внутрисосуд.агрегат.св-в крови. В известном смысле сист.склеродермия-типич.коллагеновая бол,связ.с избыт.коллагенообр. (и фиброзом) функцион.неполноцен.фибробластами и др.коллагенообр.кл.Имеет знач-е семейно-генетич.предрасп.Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.Симптомы, течение. Обычно забол-е нач-ся с синдрома Рейно (вазомот.наруш),наруш.трофики или стойких артралгий, похуд-я,повыш.темпер.тела, астении.Начавшись с какого-либо одного симптома, сист.склеродерм.постеп.или довольно быстро приобр.черты многосиндр.заб-я.Пораж-е кожи - патогномоничный признак заб-я.Это распр.плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи.Наиб.изм-я претерп.кожа лица и конечн; нередко кожа всего туловища оказ.плотной. Одновр.разв.очаговая или распростр.пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Хар-ны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длит.не зажив.и чрезвыч.болезнен, деформ.ноггей, выпад.волос вплоть до облысения и другие наруш.трофики.Нередко разв-ся фиброзир.интерстиц.миозит. В рамках хрон.систем.склеродермии выдел.КРСТ-синдром (кальциноз,синдр.Рейно,склеродактилия и телеангиэктазия),хар-ся длит.доброкач.теч.с крайне медл.разв.висцер.пат-гии. При подостром теч.заб-е начин.с артралгий,похудания,быстро нарастает висцер.патология, а заб-е приобр.неуклон.прогрессир.теч.с распростр.пат.проц.на многие орг.и сист. Смерть обыч.наступает через 1 - 2 года от начала заб-я.Лаб.данные не хар-ны. Обычно наблюд.умер.нормо- или гипохромная анемия, умерен.лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ норм.или умерен.повыш.при хр.теч.и знач.увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: Активная противовосп.тер.кортикостероидами показана главным образом при подостром теч.или в периоды выраж.акт-ти проц.при хрон.теч. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в теч.1 - 1,5 мес до достиж.выраж.терап. эф-та, в дальнейш.очень медл.сниж,поддерж.дозу (5 - 10 мг преднизолона) прим.долго, до получ.стойкого эффекта. В период сниж.доз горм.препаратов можно рекоменд.нестер.противовосп.ср-ва. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постеп.повыш.до 6 раз в день (900 мг) длит, не менее года; особ.показан при быстром прогрессир.бол; наиб.серьезное осложнение-нефротич.синд,треб.немедленной отмены препарата; диспепсич.расст-ва уменьш.при врем.отмене преп, изм.вкуса может быть скорректир.назнач.витамина В. Аминохинолиновые преп.показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назнач.длит, годами, особ.при ведущем суст.синдр.В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).

Вопрос 31: Первичные элементы кожи.

Пузырек (vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).Пузырь (bulla) – первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Отличается от пузырька большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной.Гнойничок (pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1—5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо– или гиперпигментация. Волдырь (urtica) – первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). Исчезает бесследно. Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Наблюдается при укусах насекомых, крапивнице, токсидермиях. Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные.Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре).

Узелок (papula) – первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийся изменением окраски кожи, ее рельефа, консистенции и разрешающийся, как правило, бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки); дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы (папулезные сифилиды), и эпидермодермальные (папулы при псориазе, красном плоском лишае, атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительные и невоспалительные. Последние формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложения в коже продуктов обмена (ксантома).

Бугорок (tuberculum) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме. Характеризуется небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре), изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции; оставляет после себя рубец или рубцовую атрофию.Узел (nodus) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре). По мере развития патологического процесса, как правило, происходит изъязвление узла с последующим рубцеванием. Различают узлы воспалительные, например сифилитические гуммы, и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).

Вопрос 32: Строение кожи.

Наруж.многосл.отдел кожи, состоит из 5 слоев клеток:Эпител.кл.эпидермиса (кератиноциты) непре­рывно обр-ся в базал.слое и смещаются в вышележ.слои, подверг-сь диффер-ке и в конечном итоге превр.в рого­вые чешуйки, слущивающ.с пов-ти кожи.1. Базал.слой обр-н одним рядом базоф.кл.кубической или призматической формы, лежащих на базал.мем­бране, с хорошо разв.органеллами, многочисл.кератиновыми филаментами (тонофиламентами). Эти клетки: (а) играют роль камбиальных элементов эпителия (среди них имеются стволовые клет­ки и встречаются фигуры митоза) и (б) обеспечивают прочное соедине­ние между эпидермисом и дермой (связаны с соседними клетками десмосомами, а с базальной мембраной - полудесмосомами).2. Шиповатый слой состоит из нескольких рядов крупных кле­ток неправильной формы, связанных друг с другом десмосомами в обла­сти многочисленных отростков ("шипов"), которые содержат пучки то-нофиламентов. Органеллы хорошо развиты. В глубоких отделах встре­чаются делящиеся клетки.3. Зернистый слой - тонкий, образован неск.рядами уплощ.(веретеновидных на разрезе) клеток. Ядро - плоское, тем­ное, в цитоплазме - многочисленные тонофиламенты, а также гранулы двух типов: а) кератогиалиновые - крупные, базофильные, содержащие пред­шественник рогового вещества; в них проникают тонофиламенты;б) пластинчатые (кератиносомы) - мелкие, (видны только под электронным микроскопом), с пластинчатой структурой. Содержат ряд ферментов и липидов, которые при экзоцитозе выделяются в межкле­точное пространство, обеспечивая барьерную функцию и водонепрони­цаемость эпидермиса.4. Блестящий слой (имеется только в толстой коже) - светлый, гомогенный, содержит белок элеидин. Состоит из 1-2 рядов уплощенных оксифильных клеток с неопределяемыми границами. Органеллы и ядро исчезают, кератогиалиновые гранулы растворяются, образуя матрикс, в который погружаются тонофиламенты.5. Роговой слой образован плоск.роговыми чешуйками, не содержащими ядра и органелл и заполненными тонофиламентами, лежа­щ.в плотном матриксе. Их плазмолемма утолщена вследствие от­ложения на внутр.пов-ти белков. Чешуйки обладают высокой механич.прочностью и устойчивостью к д-ю хим.в-в. В наружных частях слоя десмосомы разруш.и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия. Хорошо развит в толстой коже (ладони, подошовы), менее в тонкой.

Вопрос 33: Осложнения стероидной терапии.

Осложнения стероидной терапии включают образование пептических язв, остеопороз, синдром Иценко-Кушинга, повышение сахара в крови, нарушение заживления ран и снижение защитных сил организма, сопровождающееся активизацией хронических и появлением острых инфекционных процессов, бессонницу, возбуждение, эйфорию и т. д. С учетом возможных осложнений лечение стероидными гормонами должно сопровождаться систематическим исследованием уровня сахара в крови, кала на скрытую кровь и оценкой признаков, свидетельствующих об активном воспалительном процессе в легких и других органах. Для уменьшения ульцерогенного действия стероидных гормонов целесообразно назначать антацидные препараты.Отмена глюкокортикостероидных препаратов должна проводиться путем постепенного уменьшения дозы.

Вопрос 34: Герпетиформный дерматоз Дюринга.

Встреч.редко, хотя в послед.годы -чаще.Этиология и патогенез невыясн.ГДД- полиэтиол.синдром, развив-ся у лиц, страд.измен.тонк.киш-ка с наруш.проц.всасыв.(синдр.мальабсорбции) и послед.формир.иммуноаллерг.р-ций.

Клиника начин.с субъект. ощущ, кот.предшест.появл.сыпи за неск-ко часов-месяцев. Высыпания хар-ся истинным полиморфизмом.Среди первичных элементов можно выдел: 1) уртикароподобные эритематозные элем(сливаются, обр.разл.очертания и фигуры).2) напряж.пузырьки на отечном эритем. основании .Вскрываясь,обр.эрозии на отечном фоне, по периферии кот. видны обрывки покрышек пузырьков. На пов-сти эрозий образ-ся корки, оставл.уч-ки гиперпигмент.В содержимом пузырьков обнар-ют эозинофилы (10-30), хар-на эозинофилия в крови. Акантолит.кл. в содержимом пузырей отсутствуют. Симптом Никольского отриц. У детей ГДД носит распростр.хар-р.Очаги пораж.на разгибат.пов-сти конечн, туловище,ягодицах, лице, ладонях, подошвах.

Для ГДД хар-но длит. циклическое течение заболевания. Неполные ремиссии короткие.Также выдел.пузырную форму ГДД (торпидное течение). Патогномоничный признак ГДД- развитие микроабсцессов, в кот.имеются эозиноф. гранулоциты и накапливается фибрин.Лечение.1.обслед.на выявление ЖК- забол, исключ.опухолей внутр.орг,выявл.и леч.фокальн.очагов инф.2. преп.сульфонового ряда: диафенилсульфон (ДДС,дапсон,авлосульфон),не более 200 мг в день с перерывами 1-2 дня после 5-дневных циклов, диуцифон,серосодерж.преп,облад-е антиоксидантными св-вами: липоевую кислоту, метионин, этамид.

Вопрос 35: Акантолитические пузырчатки.

Пузырчатка истинная (пузырчатка акантолитическая)- заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки - себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.

Вопрос 36: Многоформная экссудативная эритема.

Это циклически протекающее заболевание, хар-ся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизист. оболочках. Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллер-гический (лекарственный).

Клиника. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38 - 39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 30 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появл-ся в течение 2-4 дней, после t°C ß и общие явл. постепенно проходят. Одновременно с Ý размера высыпаний, их централ. часть западает, а периферич. валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозн. или геморрагич. содерж-м. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образов-ем эрозий; на их месте появл-ся грязновато-кровянистые корки.Примерно у 1/3 больных пораж-ся слизист. оболочка рта. Высыпания появл-ся на огранич-х участках или захватывают всю слизист. оболочку рта и губы. Процесс начин-ся с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возник. пузыри. Быстро вскрыв-ся, образ-ся ярко-красные эрозии, поверх-ть которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содерж-ое пузырей обычно ссыхается в кровянист. корки. Поражение слизист. оболочки полости рта обусловливает тяжесть заб-я. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и ч/з 3-6 нед заканчивается выздоров­лением. Симптоматич. форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекцион. факторами, имеет обычно более распространен. хар-р, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация - рот и половые органы); отсут-ют сезонность рецидивов заб-я и продромальные явл. Наиболее тяж. формой экссудативной эритемы явл. синдром Стивенса - Джонсона.Диагноз основан на типичн. картине поражен. кожи, сезонности заб-я, цикличности течения. При изолированном поражен. слизист. оболочки полости рта имеют значение остр. начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалит. явл., отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.Лечение. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препараты Ca, антигистаминные средства; при более тяж. формах, особенно при поражен. слиз.оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20 - 30 мг в день в теч.е 10-14 дн. с последующим ß дозы), а/б шир. спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не явл-ся медикаменты), аскорбин. к-ту, гамма-глобулин. Местно - присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При пораж. слиз. оболочки полости рта - полоскания ромазулоном, р-ром фурацилина (1:5000), 0,5% р-ром новокаина, 2% р-ром борной кислоты с последующ. орошением аэрозолем оксикорта.

ВЕНЕРОЛОГИЯ.

Вопрос 1: Характерные черты первичного сифилиса.

Начинается с образования в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (ulcus durum, первичная сифилома), который описан на любом участке тела, но наиболее часто образуется на половых органах, затем по мере убывания следуют анальная область, ротовая область, грудной сосок у женщин и т.д. Клинически типичный твердый шанкр - одиночная эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явлений, имеющая правильные (округлые или овальные) очертания, четкие границы, величиной с мелкую монету, приподнятую над уровнем кожи (слизистой оболочки), имеет гладкое блестящее ("лакированное") дно, пологие (блюдцеобразные) края, синюшно-красный цвет дна, скудное серозное отделяемое, плотноэластический ("хрящевидный") инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); язва безболезненна и устойчива к местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии. Иногда твердый шанкр бывает множественным (при наличии у больного в момент заражения многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки, у ВИЧ-инфицированных шанкры-отпечатки на соприкасающихся поверхностях). Шанкр сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, иногда существует в течение нескольких недель после появления генерализованной сыпи, еще реже - заживает до наступления вторичных проявлений сифилиса. Это зависит в основном от его размеров. Среди разновидностей твердого шанкра следует отметить следующие: гигантский (до размера ладони ребенка) обычно возникает на лобке и животе, то есть в местах с обильной подкожной жировой клетчаткой; карликовый - размером с маковое зерно; дифтеритический - покрытый сероватой некротической пленкой. Корковый шанкр располагается на местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице, иногда на животе, половом члене и может иметь большое сходство с пиодермическими элементами (импетиго, эктима). Щелевидный шанкр представлен трещиной в мелких складках кожи, углах рта, межпальцевых складках; эрозивный шанкр Фольмана (баланит Фольмана) - на головке полового члена и без уплотнения в основании; болезненный - у наружного отверстия уретры, на уздечке полового члена, в складках заднего прохода, на миндалине. Специфический регионарный лимфангиит - третий, менее постоянный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Тяж его в виде плотноэластического безболезненного шнура, иногда с утолщениями по своему ходу, обычно прощупывается на дорсальной поверхности полового члена. Примерно с 3-4-й недели существования твердого шанкра возникает специфический полиаденит - важный сопутствующий симптом массовой гематогенной дессиминации бледных трепонем. В конце первичного периода примерно у 5% больных появляются общие симптомы (головные боли, ночные боли в костях и суставах, бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела, иногда до 39-40°С), а также изменения в крови с нерезкой гипохромной анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ (до 30-60 мм/ч). В остальных случаях сифилитическая септицемия протекает без лихорадки и общих симптомов, и переход первичной стадии сифилиса во вторичную происходит незаметно для самого больного. Дифференциальную диагностику первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности фурункулезом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, плоскоклеточным раком кожи. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифа и других острых инфекционных заболеваний, токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсикодермиях, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева - от обычной ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и т.д.; широкие кондиломы в области заднего прохода - от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды _ от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода - от туберкулеза, лепры, плоскоклеточного рака кожи и т.д. Регионарный скрероденит. Л/у зничительно увелич до 4 см в диаметре, консистенция пл-эластич, безболезненные, не вскрываются, не спаиваются с окр тканями.

Лечение: А/б: Экстецилин - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Ретатпен - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Бицилин 1 – 3ин 2,4млн ЕД 1р в 5дн; Бицилин 3 – 5ин 1,8млн ЕД 2р в нед; Бицилин 5 – 5ин 1,5млн ЕД 2 р в день; Прокаин-пенициллин – 1,2млн ЕД е/дн 10дней; Пенициллин по 1млн ЕД ч/з 6ч 10 дней.

Вопрос 2: Бугорковый сифилид.

Бугорковый сифилид чаще всего располагается на отграниченном участке кожи, как правило, асимметрично. Бугорок имеет полушаровидную или плоскую форму, медно-красный с синюшным оттенком цвет, величину с вишневую косточку, плотную консистенцию, четкие границы. Инфильтрат сифилитического бугорка подвергается некрозу, который происходит сухим путем или приводит к образованию язвы. В первом случае после разрешения бугорка образуется атрофия, во втором - после заживления язвы остаются слегка западающие, фокусно расположенные, сгруппированные рубцы, каждый из которых окружен пигментной каемкой. На рубцах при третичном сифилисе повторно высыпания никогда не возникают. Бугорки высыпают толчкообразно и при разрешении находятся на различных стадиях эволюции. Образующийся рубец называют мозаичным рубцом, он обычно формируется на месте сгруппированного бугоркового сифилида. При этом бугорки располагаются группой, не сливаясь друг с другом. Несколько реже наблюдается серпигинозный (ползучий) бугорковый, сифилид. В этом случае бугорки сливаются и разрешаются с образованием сплошного рубца, а по периферии очага появляются новые бугорки. Еще реже возникают бугорковый сифилид в виде площадки, при котором бугорки сливаются в одну сплошную бляшку, и карликовые сифилиды величиной с просяное зерно. Язвы, образующиеся после распада бугорков, пологие, имеют правильные круглые очертания, неподрытые ровные края, чистое и гладкое дно, плотноэластический инфильтрат вокруг и в основании. Процесс длится неделями, месяцами, редко дольше. Субъективных ощущений бугорковый сифилид не вызывает.

Вопрос 3: Гуммозный сифилид.

Обр.в под­кож.- жир. клетчатке, где возн.безболезн.узел, не спаян.с кожей и окр.тканью, постеп.достиг.велич.грецк.ореха и более .Постеп.увелич,узел спаив-ся с кожей, теряет подвиж-ть.В центре узел размягч-ся, и обр-ся небольш.отверстие, из кот.выдел.вязкая, сту­денистая жидкость, напомин.гуммиарабик, за что обр-е по­луч.название «гумма». В рез-те некроза отверстие увелич,и обр-ся язва с плотными, отвесно обрыв.ко дну кра­ями, что придает ей кратерообразную форму.На дне язвы на­ходится омертвевшая ткань- гуммоз.стержень, который медл.отд-ся, после чего язва рубцуется. Формир.глуб.втянутый звездчатый рубец. Значит.реже гумма может разреш.без об­р-я язвы, тогда на ее месте форм-ся атроф.рубец. Обычно у бол.бывает одна гумма, реже-несколько.Расп.гуммы чаще всего в обл.передней поверх.голеней, лба, предплечий. Могут возн.так назыв.фиброз.гуммы-око­лосустав.узловатости. Чаще всего околосуст.узл-ти по­явл.вокруг колен-х или локт-х суставов. При разрешении гум­мозные узлы уменьш.(до велич.лесного ореха ореха), инфильтрат их замещается фиброз.тк,чем обусл.хрящев.плот­ность узлов. Они весьма резистентны к специфическому лечению.В начал.периоде разв-я гуммы диаг-ка представляет трудности и значительно облегчается после ее изъязвления вследствие характерной клинической картины гуммозной язвы, а также в случае об­ращения больного к врачу после сформирования на месте гуммы харак­терного звездчатого рубца.

Вопрос 4: Принципы лечения сифилиса.

Лечение необходимо начинать как можно раньше, — лучше в первичной серонегативной стадии болезни, когда легче и быстрее достигается хороший терапевтический эффект.

Терапия должна быть систематической (регулярной), интенсивной, энергичной (применение рекомендованных в инструкции медикаментов в указанных суточных, разовых, курсовых дозах, соблюдение оптимальных интервалов между инъекциями и курсами лечения). В процессе лечения необходимо тщательно следить за переносимостью больными лечебных препаратов, свое­временно замечать ранние проявления тех или иных осложнений, чтобы предотвратить возможные тяжелые последствия. Данные о переносимости лечения необходимо тщательно документировать в истории болезни. Об­ращается внимание на самочувствие больного после введения противосифилитического медикамента (общее со­стояние, температурная реакция, головная боль, появление сыпи, зуд кожи). Во время лечения следует делать еженедельно анализ мочи, один раз в 10 дней — периферической крови, измерять артериальное давление; в стационаре больной взвешивается еженедельно, а при амбулаторном лечении —1 раз в месяц. Желательно в начале, середине и конце курса лечения исследовать функциональное состояние печени. Серологические исследования крови проводятся при первичном серонегативном сифилисе раз в 5 дней на протяжении всего первого курса лечения, при всех остальных стадиях болезни — в начале и конце каждого курса лечения, а при непрерывном методе терапии — каждые 2 недели.

Терапия должна быть комплексной — этиологической и патогенетической в широком понимании, сочетаться с лечением сопутствующих заболеваний, применением методов, способствующих повышению сопротивляемости организма к инфекции, активизации иммунологических защитных механизмов. Запрещаются употребление алко­голя и курение (в крайнем случае курение резко ограничивается). Питание должно быть регулярным, диета — щадящей (печень, почки), полноценной, с достаточным количеством белков, углеводов, витаминов, с ограниче­нием трудно усвояемых жиров. На результатах лечения плохо отражаются физические перенапряжения, психиче­ские травмы, нарушения сна. Целесообразно сочетать антисифилитическую терапию с приемом поливитаминов и, по показаниям (возраст старше 40 лет, поражения печени и др.), липотропных средств (холин, метионин, липое-вая кислота и др.). Все больные заразным и ранним скрытым сифилисом должны получать первый курс лечения водорастворимым пенициллином в стационаре. Последующее лечение можно проводить амбулаторно дюрантными препаратами (экмоновоциллин, бициллин-1, 3, 5). При каждом последующем курсе рекомендуется применять другой висмутовый препарат (бийохинол, бисмоверол, пснтабисмол), чтобы избежать привыкания бледных трепонем к медикаменту. При одновременном заражении сифилисом и гонореей вначале следует лечить гонококковую инфекцию пе­нициллином в соответствующей для нее дозе, а потом — сифилис, применяя обычные дозы.

Вопрос 5: Хламидиоз.

ХЛАМИДИЯ - микроорганизм, приспособленный к существованию как вне, так и внутри клетки. Выделяют несколько видов хламидий, вызывающих различные поражения организма. Так, один из видов возбудителя вызывает так называемую четвертую венерическую болезнь - венерическую лимфогранулему,- которая встречается исключительно в тропических странах. Другой вид, по названию которого именуют всю группу микробов - хламидия трахоматис,- проявляется воспалением глаз - трахомой, которая веками приводила к слепоте множество людей. И лишь третий вид хламидий вызывает воспаление мочеполового тракта у человека. А вообще, хламидия может поражать любые слизистые оболочки, где есть цилиндрический эпителий (полость рта, половые органы, прямая кишка и др.). Передается хламидия, в основном, половым путем. Среди ЗППП частота хламидиоза половых органов опережает заболеваемость гонореей. Фактически именно хламидиоз считают в настоящее время основной причиной развития уретритов у мужчин и воспалений шейки матки у женщин. Однако, не является редкостью и внеполовой путь заражения - через общее белье, полотенце, в бассейне. Есть даже врачебный термин "коньюнктивит бассейнов", который вызывается определенным видом халмидии. В то же время считается, что хламидия неспособна к длительному существованию вне живого организма. Дети чаще заражаются в процессе тесного общения со взрослыми - носителями хламидиоза, а новорожденные - при прохождении через родовые пути матери, носителя или больной хламидиозом. Считается доказанной (хотя существуют и обратные данные) связь хламидиоза с бесплодием у мужчин и женщин, осложнениями во время беременности, самопроизвольными выкидышами на ранних сроках, смертностью плода и новорожденных, заболеваниями глаз и носоглотки у новорожденных и грудных младенцев, воспалением легких у детей и, наконец, грозным заболеванием - болезнью Рейтера. При болезни Рейтера, которой чаще страдают мужчины, происходит одновременное поражение суставов (полиартрит), мочеполового тракта (уретрит) и слизистой оболочки глаз (коньюнктивит). Начинается заболевание, как правило, с мочеполовых органов, когда в уретре, простате или канале шейки матки формируется первичный очаг воспаления, из которого микробы распространяются в различные ткани, в том числе и в суставы. Уже на этом этапе в мазках из половых органов, а также в пробах из суставов и других органов можно микроскопически выявить наличие хламидий. Затем постепенно развивается аутоаллергия, когда иммунные процессы организма обращаются сами на себя, не защищая ткани, а, наоборот, усиливая их повреждение. Обычно хламидийный уретрит начинается спустя несколько дней после заражения, хотя порой до развития клинической картины проходит месяц. Уретрит чаще протекает вяло, без боли и нарушений мочеиспускания, а лишь с незначительными водянистыми из мочеиспускательного канала. Гнойный уретрит бывает гораздо реже. Через несколько дней или недель признаки уретрита исчезают, хотя могут повториться и позже. Если в процесс включился мочевой пузырь, то симптомы, как правило, привлекают внимание больного. Это частое болезненное мочеиспускание, легкий дискомфорт в надлобковой области. При определенной предрасположенности, снижении иммунитета, наличии сопутствующих заболеваний цистит может вызывать дальнейшее поражение мочевой системы - поражение мочеточников и почек, вплоть до образования амилоидоза почек и гломерулонефрита. К счастью, такие осложнения встречаются крайне редко, даже при отсутствии лечения. Большинство мужчин, наряду с уретритом и циститом, страдают также хламидийным простатитом, причем его выраженность значительно варьирует - от легкого, практически незаметного до общего поражения простаты с сильными болями, гнойными выделениями, нарушениями мочеиспускания. Примерно у 10 % простатит является единственным проявлением хламидийного поражения мочеполового тракта. Через 1 - 2 недели после возникновения уретрита, развивается коньюнктивит, который чаще протекает легко и не всегда замечается больным. Однако, в ряде случаев поражение глаз протекает остро и обширно, с нарушением состояния сетчатки, воспалением стекловидного тела и глазных нервов, а также внутриглазными кровоизлияниями. Но основным признаком болезни Рейтера является асимметричное множественное поражение суставов, хотя при длительном течении болезни страдает так много суставов, что становятся обычным и парное поражение. Как правило, суставы поражаются по принципу "снизу-вверх": вначале коленные, затем голеностопные, суставы стоп, а потом, хотя и не всегда - лучезапястный, локтевой, плечевой. При поражении суставов пальцев ног, они приобретают специфический сосискообразный вид. Боли в пораженных суставах присутствуют практически постоянно, усиливаясь ночью и утром. Кожа над этими суставами горячая, красная или синюшная. Движения в суставах ограничены. Гораздо реже в процесс вовлекается позвоночник - воспаление развивается в поясничной области, проявляясь болями, распространяющимися по ходу тазовых нервов. При хроническом течении болезни поражаются и межпозвонковые суставы. Мышцы, относящиеся к пораженным суставам нередко атрофируются, а в суставных сумках развивается воспаление. Часто боли возникают при ощупывании костей вблизи воспаленных суставов. Кроме того, при болезни Рейтера поражаются кожа и слизистые оболочки. Особенно часто выявляется воспаление головки полового члена - эрозивный баланит или баланопостит с образованием поверхностных изьязвлений и обильными налетами. Баланит практически не поддается лечению и может существовать в течение нескольких месяцев. Несколько реже отмечаются поражения слизистой рта: на небе и тыльной части языка появляются блестящие красные пятна, которые быстро превращаются в обширные безболезненные эрозии. Иногда поражаются и десны, еще реже - внутренняя поверхность щек. На коже ладоней и стоп появляются шелушащиеся пятна, которые покрываются трещинами, грубой кожей и шелушатся. Если в процесс вовлекаются ногти, то они становятся ломкими, тусклыми, утолщаются и желтеют. Кроме того, могут быть поражены любые внутренние органы - развивается миокардит, невриты и поражение черепно-мозговых нервов, пневмония или плеврит. Самым специфичным признаком болезни Рейтера считается длительное (вплоть до нескольких месяцев) повышение температуры, которая может колебаться от субфебрильной (37,2 - 37,3` С) до высокой (до 39` С). Лечение при болезни Рейтера обычно проводится комплексно несколькими врачами: наряду с лечением хламидиоза и повышением иммунитета, которое чаще осуществляет ревматолог, воспаление мочеполовых органов лечит уролог или гинеколог, а поражение глаз - окулист. После повторных курсов лечения, которые, в общей сложности, занимают до 4 - 6 месяцев, выздоровление наступает в большинстве случаев.

Урогенитальный микоплазмоз клинически существенно не отличается от поражений другого происхождения (гонорея, трихомониаз). При поражении мочеиспускательного канала у мужчин по утрам наблюдаются скудные выделения. В большинстве случаев поражение придатка яичка сопровождается неопределённой тянущей болью в паховой области, промежности, в мошонке, а затем происходит увеличение придатка, покраснение кожи мошонки. Микоплазмоз может вызвать преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод, лихорадку во время родов и в послеродовой период у матерей, развитие воспаления лёгких, менингит у детей, морфологические изменения в сперматозоидах.Симптомы микоплазмоза.Как правило, микоплазмоз протекает скрыто, с преобладанием стертых малосимптомных форм. Примерно 40% больных не чувствует каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация, например, аборт, не активизируют инфекцию, часто приводя к достаточно серьезным осложнениям.

Микоплазмоз у женщин.Основной жалобой у больных микоплазмозом женщин является наличие обильных раздражающих выделений из половых путей, умеренный зуд, неприятные ощущения при мочеиспускании, боли при половой жизни. Эти ощущения могут периодически усиливаться, затем самостоятельно уменьшаться. Больные микоплазмозом чаще страдают воспалительными заболеваниями матки, яичников и труб, мочевого пузыря и почек.Микоплазмоз у мужчин.Большинство зараженных мужчин не ощущает никаких симптомов болезни, за исключением периодических слабых резей при мочеиспускании. Но со временем эта инфекция может спровоцировать развитие хронического простатита, воспаления почек. Возможна связь между инфицированностью микоплазмами и некоторыми видами мужского бесплодия. Диагностика микоплазмоза достаточно сложна - признаков, характерных только для этого заболевания нет, а сами микоплазмы настолько малы, что их невозможно обнаружить при обычной микроскопии. Микоплазмоз обнаруживается либо при мазках, исследуемых методом полимеразно-цепной реакции(ПЦР - ДНК-диагностика ) или методом иммунофлуоресценции, либо по исследованию крови из вены на наличие антител к микоплазме. Лечение обязательно проводится вместе с половым партнером. Иначе повторное заражение неизбежно - устойчивости к этому заболеванию не возникает.

Лечение микоплазмоза - Азитромицин - 0,25 г через рот 1 раз в сутки 6 дней .- Доксициклин - 0,1 г через рот 2 раза в сутки 7-10 дней.- Мидекамицин - 0,4 г через рот 3 раза в сутки 7-10 дней .- Миноциклин - 0,1 г через рот 2 раза в сутки 7-10 дней. Пефлоксацин - 0,6 г через рот 1 раз в сутки 7-10 дней .- Эритромицин - 0,5 г через рот 4 раза в сутки 7-10 дней .Терапия беременных (после 12 недель беременности) осуществляется эритромицином. При назначении лечения больным микоплазмозом половые партнеры подлежат обследованию,а при обнаружении инфекции - лечению.

Вопрос 6: Серологические р-ии на сифилис. Биол.ложнополож-е реакции.

Р-я Вассермана-комплемент связывается компл-м (липоидный антиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образовавшегося комплекса используют гемолитическую систему (эрит. барана, гемолитическая сыворотка). Выраженность гемолиза : резко положител-я- 4+, полож-я- 3+, слабоположит-я-2+ или 1+, отриц-я- (-). РИБТ- основана на феномене обездвиживания блед. треп. анти телами типа иммобилизинов, имеющимися в сыворотке крови больных.В качестве антигена для РИБТ используют взвесь блед. треп. Блед. треп. прекращают движение после добавления к ним сыворотки больного. Оценка : 51-100% - +, 31-50 – слабо +, 21-30 – сомнител-я, 0-20 – отрицат-я. РИФ- специф-й антиген соединяют с сывороткой крови больного и антивидовой флюоресцирующей сывороткой. При положит-й реакции в люминисцент.микроскопе можно видеть желто- зеленое свечение блед. треп.. Экспресс- метод- р-я по типу преципитации. Используют кардиолипиновый антиген, 1 каплю которого смешивают с 2-3 кап. сыворотки обследуемого в лунках специальной стеклянной пластины. Пост-ка реак-и – 10-40 мин. Рез-тат оценивают по кол-ву выпавшего осадка и величене хлопьев. ИФА- соед.сифил. антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испыт.сыворотки крови и выявления специф-го комплекса антиген-антитело с пом.антивидовой иммуной сыв-тки, мечен.ферментом.

Вопрос 7: Папулезный сифилид.

Проявление втор. рецидивного сиф.. Лентикулярный папулезный сифилид – сифил-е папулы, которые имеют плотноэластическую консистенцию, округлые, резко ограниченные очертания, полушаровидную форму, величину от чечевицы до горошины (0,3 –0,5 см в диаметре). Несклонны к периф-му росту и слиянию. Цвет папул в начале розовый, позднее становится медно-красным. Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем начинает шелушиться. Шелушение папул начинается в центре и заканчивается раньше, чем на периферии, что обуславливает появление краевого шелушения в виде «воротничка» Биетта. Давление на центр узелка тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулы достигают полного развития через 10 – 14 дней, после чего держатся стойко в течении 6-8 недель. После разрешения папул на их месте длительно сущ-ет пигментация. Себорейный лок-ся на участках кожи богатых сальными жел., особенно в обл. лба на границе с волос. частью головы (корона Венеры). Папулы покрыты желтоватого или серовато-желтого цвета жирными чешуйками. Псориазиформный – наличие на поверхности папул большого кол-ва серебристо белых пластинчатых чешуек. Монетовидный – папулы округлые, диаметром с 2-х рублевую монету и больше с несколько уплощенной полушаровидной поверхностью, буроватого или красного цвета. Папулезный сифилид ладони и подошв – папулы сначала не возвышаются над уровнем кожи резко ограничены красновато-фиолетового цвета с плотной инфильтрацией в основании. В дальнейшем на них образуются плотные, трудно удаляемые чешуйки. Мокнущий– обр-ся в местах с повышенной потливостью и пост.подвергается трению. При этом происх.мацерация и отторжение рогового слоя с пов-ти папулы, в рез-те чего возникает правильно округлой формы мокнущая эрозия, в серозном отделяемом имеется большое кол-во блед.трепонем.

Вопрос 8: Розеолезный сифилид.

Возн-ет симм-но на дужках, мягком небе, язычке и миндалинах. Розеолезные высы­пания в этой обл. могут сливаться в сплошные очаги поражения (сиф. эритематозная ангина). По­раженная обл. имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттен­ком, гладкую поверхность, резкие очертания. Слиз.обол. в этой обл. слегка отечна. Ощущается неловкость при глотании, не­редко небольшая болезн-ть. Разрешение эритематоз.ангины начинается с централь­ной части. При вторич. свежем сиф. пятнистый сифилид во рту сочета­ется с розеолезными и папулезными высыпаниями на коже, специфичес­ким полиаденитом, регионарным лимфаденитом. При вторич. реци­д.сифилисе пятнистый сифилид обычно сочет.с пятнисто-папулез.высып.на коже. Гистол.при эритематозной ангине опр-ся воспал-й периваскуляр.инфильтрат в сосочковом слое,сост.из лимфоцитов, плазмат. кл. и гистиоцитов. Сосуды расширены,отмеч.гиперплазия эндотелия.

Вопрос 9: Возбудитель сифилиса.

Возбудитель - бледная трепонема, кот. представляет собой спералевидный микроорг-м, в виде штопора. Состоит из 8-14 равномерных завитков. Длина от 7 до14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Двигается поступательно, качательно, маятникообразно, ротаторно. Покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмат. мембраной расположены фибриллы, которые прикрепляются к концевым виткам. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Блед. треп. в очагах поражения располагается в межклет. щелях, кровен. сосудах, нерв. волокнах. Чувствительна к внешне воздействиям, хим. веществам, высыханию, нагреванию. Нагревание до 60 градусов убивает их в теч. 15мин. Поиски блед. треп. проводят в активных элементах сиф. (в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах). Блед. треп. плохо воспринимает анилиновые красители. Возбудителя исследуют в живом состоянии используя для этого световой микроскоп и затемняя поля зрения. Для диаг-ки заб-я используют также пунктат регионарн.лимф. узла, результаты иссл-я кр. на сиф., результаты обслед-я пол.партнера.

Вопрос 10: Общее течение сифилиса.

Начало заболевания сифилисом и развитие первичных его симптомов происходят в известной последовательности с теми или другими незначительными отклонениями.

Позднее последовательность проявлений сифилиса теряется, и особенности течения болезни у того или иного индивидуума выступают все больше и больше.Чрезвычайно важной в течении сифилиса является смена периодов активных проявлений и периодов скрытых (латентных).В организм бледная спирохета попадает большей частью через дефект в эпидермисе или через поврежденные слизистые оболочки. Попавшие в ткани бледные спирохеты вначале не вызывают никаких видимых изменений на месте внедрения. Проходят дни, недели, спирохеты проникают во все органы, но видимой реакции заразившийся организм все еще не дает. В этот период, с одной стороны, идет привыкание спирохет к условиям нового существования, с другой — происходят реактивные изменения тканей организма в ответ на внедрение инфекции. Период этот носит название инкубационного.Через 3 недели или около этого срока обнаруживаются первые проявления сифилиса (syphilis primaria). Заболевание, к этому времени уже генерализовано. Тем не менее первичное проявление локализуется обязательно на месте внедрения бледной спирохеты в организм. Только попадание бледной спирохеты непосредственно в кровяное русло или лимфатическую систему не сопровождается появлением первичных проявлений сифилиса на месте внедрения спирохеты в организм, а через определенный промежуток времени ведет к диссеминированным проявлениям болезни (так называемый обезглавленный сифилис). Также не находят первичных проявлений сифилиса при заражении плода в утробе матери, больной сифилисом (врожденный сифилис, syphilis congenita).Проходит еще некоторый отрезок времени, примерно 5—6 недель с момента проявления первичной сифиломы, и картина заболевания резко изменяется. Наряду с нарастающими симптомами общего недомогания, свойственными большинству инфекционных заболеваний, развиваются проявления, распространенные по большей части кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Эти активные общие проявления сифилиса обязаны своим возникновением реактивным изменениям в тканях на месте оседания бледных спирохет. С появлением сыпи начинается вторичный период сифилиса (syphilis secundaria).Дальше высыпания сифилидов г сменяются периодами видимого затишья — скрытыми периодами сифилиса (syphilis latens). Сифилиды — проявления сифилиса на коже и слизистых оболочках во вторичном и третичном периодах болезни.Проходит некоторое время, и на фоне кажущегося благополучия появляются новые высыпания. Эти рецидивные сыпи во многом сходны с теми, которые наблюдались у больного при предыдущем свежем высыпании сифилидов. Период свежих высыпаний мы называем syphilis II recens, а период возвратных сыпей — syphilis II recidiva.У больных во вторичном периоде сифилиса не так уже редко можно наблюдать ранние поражения внутренних органов и нервной системы (см. дальше соответствующие разделы).Наступающие изменения макроорганизма и микроорганизма под влиянием их взаимодействия в конечном итоге могут привести к тому, что заболевание будет проявляться в виде изолированных поражений. Данный период сифилиса носит название третичного (syphilis tertiaria gummosa). Наступает он обычно через несколько лет посте заражения. Проявления сифилиса в этом периоде, как правило, малочисленны, но они ведут к разрушению тканей и часто поражают внутренние органы. Такие проявления сифилиса могут обнаруживаться только один раз, по могут и повторяться, сменяясь новым скрытым периодом. Развитие поражений, свойственных третичному периоду, не является обязательным у каждого больного. Основным и решающим путем предупреждения появления симптомов третичного сифилиса является аккуратное и полноценное лечение.В отличие от сифилидов первичного и вторичного периода, очень богатых бледными спирохетами, сифилиды третичного периода чрезвычайно бедны ими.Иногда сифилис приобретает злокачественное течение (syphilis maligna). При этой форме рецидивы наступают очень быстро один за другим, латентные периоды между ними почти отсутствуют, очень скоро проявление сифилиса принимает характер глубокого разрушения тканей.Болезненные явления при сифилисе не исчерпываются описанными первичными, вторичными и третичными симптомами. У отдельных больных (иногда спустя много лет после заражения) обнаруживаются явления со стороны нервной системы: спинная сухотка (tabes dorsalis) и прогрессивный паралич (paralysis progressiva). Однако необходимо помнить, что спинной сухотке или прогрессивному параличу необязательно должно предшествовать наличие сифилидов третичного периода. Вообще же деление сифилиса на периоды хотя и очень помогает попять течение болезни и в огромном большинстве случаев вполне оправдывает себя, но все же это только схема. Нередко приходится сталкиваться с такими формами сифилиса, при которых течение болезни не вмещается в рамки какой бы то ни было схемы.

Вопрос 11: Поражение костей и суставов при сифилисе.

Формы костных поражений при си­филисе: периоститы, оститы и остеомиелиты. Они бывают ограниченными или диффузными распространенными

Периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко; они сочетаются с оститами в тех редких случаях, когда поражен только периост, процесс возникает одновременно во мно­гих костях и отличается длительностью существования. Распрос-ные периоститы имеют вид гребня или кружева. Они локализуются на перед. поверхности большебер. ко­сти. Гуммозный периостит — ограниченный про­цесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма про­изводит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения после­дней воспалит.проц, переходящим из надкостницы на кость (гуммозный остеопериостит). Вокруг образовавшейся узуры отмечается склерозирование костной тк., окосте­нение периоста. Клинически на кости опред-тся плотная, ясно огра­ниченная припухлость. Беспокоят боли, обостр-ся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и перед. повер-ти большебер. кости . Часто гуммозный инф-т распадается, процесс захватывает кожу, располо­женную над пораженным участком кости, и образуется характерная глу­бокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная кост­. тк. Гуммозный процесс м. захватывать всю толщу кости, в том числе костный мозг ( гуммозный остеомиели­т).. Кость утолща­ется, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровными).Крайне редко могут пораж.короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья).

Вопрос 12: Поражение внутренних органов,нервной системы при сифилисе.

Во вторич.периоде в специф.проц.могут оказаться вовлеч.практич.все орг.и сист, хотя это бывает не часто. В основном пораж.кости и суставы, ЦНС и некот.внутр.орг. Периостит встреч.у 5% больных в виде диффуз.утолщений, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями и ночными болями в костях. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости. Сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болей в суставе при попытке к движению и исчезновение их во время движения. Наиболее часты специфические висцериты вторичного периода: сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом, характеризующимся поражением мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании с анализом цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), реже - сифилитические невриты, полиневриты, невралгии. Положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном - в 98-100%. Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания, продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфического воспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются склонность сифилидов - бугорков и гумм к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; ограниченность поражения (единичные элементы); его повсеместность; волнообразное, перемежающееся течение. Сифилиды, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу.

Вопрос 13: Поздний врожденный сифилис.

Врож-е проявления сиф. воз-е позднее 4-5 лет с момента рождения. Клиника : появ-ся бугорково-язвенные сифилиды и гуммы (кожа туловища, конечности, лицо). Бугорки могут группир-ся без слияния. Бугорки и гуммы м. распадаться образуя язвы, которые распологаясь на слиз. об. носа могут перфорировать носовую перегородку. Достоверные признаки – триада Гетчинсона: кератит , лабиринтит, зубы Гетчинсона. Саблевидные голени- симметричные изменения большеберцов. костей. Дистроф-е признаки : 1.с-м Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы. 2.Высокое твердое небо. 3. Инфантильный мизинец (укорочение). 4. Аксифоидия – отсут-е мечевидного отростка грудины. 5. Гипертрихоз у мальчиков и девочек. 6. Дистрофияя костей черепа. Также признаком могут являться рубцы Робинсона –Фурнье( тонкие обесцвеченные полоски на красной кайме губ). Диагноз подтверж-ся РВ, РИФ, РИБТ, РПГА.

Вопрос 14: Пустулезный сифилид.

Возникает у ослабленных, истощенных больных. Угревидный пустулезный сифилид – резко отграниченные от здоровой кожи фолликулярные папулы, на вершине которых – пустула 0,2-0,3 см в диаметре конусообразной формы. Гнойный экссудат быстро ссыхается в желтовато – буроватую корочку. Оспенновидный предст.собой полушарообразные пустулы величиной с чечевицу или горошину, окруж.отгранич.инфильтратом медно-красного цвета с пупкообразным вдавлением в центре. Спустя 5-7 дней содержимое пустулы ссыхается в корку. После отторжения корки – пигментация, рубец. Этот сифилид обычно появляется на сгибат.пов-х конечностей, туловище, лице. Импетигинозный - папулы темно-красного цвета плотной консистенции величиной до 1 см в диаметре. Обр-ся на коже лица, сгибат. поверхностей верх. конеч-й, груди, спине. Через несколько дней верхние части формируют пустулы, которые ссыхаются и образуют возвышающиеся корки желтовато-коричневого цвета и которые окружены инфильтр-м венчиком. Эктиматозный - воз-ет через 5-6 месяцев после заражения. Эктима расподается в глубь и вширь. Возникает отграниченный инфильтрат, в центре которого пустула. Рупиоидный – эктима распространяется как в глубь так и по периферии образуя корку буро-черного цвета до 5 см. Возникает в основном на 2-м -3-м году забол.в единств.числе, на туловище, разгиб.поверхностях конечн-й.

Вопрос 15: Характерные черты вторичного периода сифилиса.

Втор.сифилис-РОЗЕОЛЫ хар-ся генерализацией.В пат.проц.помимо кожи, слиз.обол и лимф.узл.могут вовлек.цнс,кости,суст,орг.кроветв-я, слуха, зрения.Основн.проявл.этого периода явл.генерализов-е высып-я на коже и слиз.обол(вторич.сифилиды). При раннем вторич.сиф.также могут присутс.иногда трудно различим.остатки тверд.шанкра. В теч-е перв.полугодия на этой стадии сифилиса персистир.и лимфаденопатия. Высып-я кажд.из приступов вторич.периода,просуществ.около 1,5-2 месяцев, подверг.спонтан.регрессу, но спустя некот.время появл.вновь. Первое высыпание, знаменующее начало вторич.периода, отлич.особой яркостью и обилием сыпи, носит назв"вторич.свежий сифилис". Все послед-е приступы вторич.периода назыв.вторич.рецидивн.сиф-м. Промежутки между прист-ми втор.сиф, когда высып-я на коже и слиз.обол.отсутст,носят назв."вторич.латент.сиф". Он обусл.иммунобиол.р-ми в ответ на массив.размнож.бледных трепонем. Больной вторич.латентным сиф. не имеет не только призн.пораж.кожи, но и вовлеч.внутр.орг, при этом диагн-ка основ-ся на неспециф.и специф.серор-ях. Больные ранним латент.сифил-м заразны для окр-х, а страд-е поздним могут только трансплацент.путем инфицир.плод. При отсутствии леч.у 1/3 больных латентным сиф-м разв-ся третич.сифилис. Сифилиды при вторич.свежем сифилисе широко распростр.и повсеместны, симметричны, богаты бледн.трепонемами, имеют доброкач.теч.и заживают без рубцевания, лихорад.симптомы отсутствуют, нет также островоспалит.явл.и субъективных ощущ. Последние появл.на фоне остатков тв.шанкра и быстро исчез.под влиянием противосифил.леч-я. При рецидивном сиф.высып.скудные, крупные, сгруппир-е, бледные. Поздний рецидив хар-ся асимметрич, локализов.сифилидами, содержащ.очень мало бледных трепонем. Элементами вторич.сиф.явл.пятнистые, папулезн.и пустул.сифилиды, а также сифилит.плешивость и сифил-я лейкодерма. Пятнистый (розеолезный) сифилид проявл.пятнами розов.или бледно-роз.цв, велич.от чечевицы до ногтя мизинца, округл.или овал.формы, не возвыш.над уровнем кожи, не шелуш-ся, редко слив-ся, исчез-ми при надавл.и не вызыв.субъект.ощущ. Пятна содержат мало бледных трепонем и расп-ся чаще всего на туловище (особ.на бок.пов-х) и конеч-х (сгибы, ладони, подошвы). Самой частой локал-й в обл.лица явл.лоб. Различают ряд разновидностей сиф.розеолы: отеч-ю (уртикарная), сливную, рецидивную (крупная по размеру) и кольцевидную (в виде колец, дуг). Эквивалентом розеолы на слиз.обол.является эритематозная сиф.ангина, проявл.сливными эритематозными уч-ми темно-крас.цвета с синюш.оттенком в обл.зева, резко отгранич.от окруж.здор.слиз.обол. Обычно она не вызывает субъект.ощущений (или они незначительны), не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.

Вопрос 16: Дифференциальный диагноз первичного периода сифилиса.

Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва резко болезненна и быстро ликвидируется после устранения причины.Твердый шанкр на миндалине отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемии и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В отличие от сифилиса при герпесе эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстро возникает и быстро эпителизируется). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афты Сеттона). Язвы или афты при рецидивирующем афтозном стоматите резко болезненны, наблюдается выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки. Кроме того, из анамнеза известно о рецидивирующем характере заболевания.Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований: обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

Вопрос 17: Дифференциальная диагностика вторичного периода сифилиса.

Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).Дифф.диагностика.Сифил.папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет сероватобелый цвет. С поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, но при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления сероватобелого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Яркокрасный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул и рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие желтоватосерого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул. Папулезный сифилид следует дифференцировать от "волосатой" лейкоплакии при ВИЧ-инфекции.

Вопрос 18: Осложнения при первичном периоде сифилиса.

Первичный сифилис (Primary Syphilis)-начальная стадия течения сифилиса, проявляющаяся шанкром, чаще генитальным, с сопутствующим лимфаденитом. Могут встречаться экстрагенитальные и атипичные первичные поражения. В первичном периоде сифилиса твердый шанкр у мужчин может осложниться баланитом, баланопоститом, воспалительным фимозом, парафимозом, гангренизацией и фагеденизмом.

Лечение: А/б: Экстецилин - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Ретатпен - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Бицилин 1 – 3ин 2,4млн ЕД 1р в 5дн; Бицилин 3 – 5ин 1,8млн ЕД 2р в нед; Бицилин 5 – 5ин 1,5млн ЕД 2 р в день; Прокаин-пенициллин – 1,2млн ЕД е/дн 10дней; Пенициллин по 1млн ЕД ч/з 6ч 10 дней.

Вопрос 19: Лейкодерма и плешивость при сифилисе.

Сифилитическая лейкодерма (пигмен. сифилид) воз-ет на 4-6 мес. . Явл-ся сим. втор-го рецид-­го сиф. Возникает на коже зад. и боковых поверх-й шеи (ожерелье Венеры), м.б. на перед. стенке под­мыш. впадин, в верхн. части груди, на спине, животе, конеч-х, в обл. поясницы.В очагах поражения на фоне гиперпигментир-й кожи выяв-ся беловатые округ. пятна от 0,5 до 1,5 см в d. Кол-во пятен увел-тся. Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. Сиф. лейкодерма не шелушится и не сопровождается субъективными ощущениями. Изменения на коже имеют наибольшее сходство с грязной кожей. Лей-ма существует длительно и исчезает через 6—12 мес., а иногда че­рез 2—4 года, даже при достаточном лечении. Нередко лейкодерма со­четается с сифилитической плешивостью. При сиф. лейко­дерме часто выявляются изменения в спинномозговой жидкости, в связи с чем многие авторы полагают, что лейкодерма является результатом глубоких нервно-трофических нарушений в организме.

Сифилитическая алопеция характерна для втор. рецид. сиф., хотя иногда возникает и при втор. свежем сиф. Три вида алопеции: мелкооча­говая, диффузная и смешанная. Волосы при алопеции выпадают в результате нарушения питания, обусловлен­ного васкулитом и периваскулярной инфильтрацией. У мужчин встречается чаще. Сиф. облысение воз-ет и быстро прогрессирует, не сопровождаясь ощущениями. Мелкооч. алоп. -на волос. части головы, особенно в обл. висков и затылка, реже бороды, бровей и ресниц, имеется большое число мелких, d 1—2 см и меньше очажков облысе­ния . Они имеют округ. очертания и обычно не сливаются м\д собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому волос. часть головы похожа на мех, изъеденный молью. Выпадение волос в форме мелких очагов в обл. бровей на­зывают «омнибусным» или «трамвайным» сифилидом из-за возможности поставить диагноз сифилиса даже в транспорте. При поражении ресниц вследствие частичного их выпадения и последовательного отрастания ресницы имеют разную длину. Такие ресницы называют ступенчатообразными (признак Пинкуса).Дифф. алоп.- возникает общее поредение волос без изм-ния кожи, напоминая диффузное поредение волос после перенесенных тяжелых острых инфекций. Ds этой разн-сти алопеции основ-ся на наличии др. проявлении вто­рич. сиф. и положительных серол-ких реакций на сиф.Смеш. алоп.- сочетание мелкооч. и дифф. алопеции. Облысение без противосиф. Леч-я может сущ-ть длит. время, после чего волосы полностью отрастают в течение нескольких мес. Противо-сиф. леч-е ч/з 10—15 дн. прекращает выпадение во­лос, кот. отрастают через 1,5—2 мес. В связи с тем что в очагах алопеции имеется бледная трепонема, пола­гается что мелкооч. алоп. возникает в результате ее прямого воздействия на волос. фолликул и развития вокруг него воспаления, временно нарушающего питание волоса, а диффузное облысение возни­кает в результате интоксикации или вследствие поражения трепонемой нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяного фолликула.

Вопрос 20: Дифференц.диагн-ка вторичного свежего и рецидивн.периода сифилиса.

Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).Дифф.диагностика.Сифил.папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет сероватобелый цвет. С поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, но при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления сероватобелого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Яркокрасный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул и рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие желтоватосерого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул. Папулезный сифилид следует дифференцировать от "волосатой" лейкоплакии при ВИЧ-инфекции.

Вопрос 21: Сифилис плода, плаценты, грудного возраста.

Сифилис плода.Повреждения плода, обус-е сиф. инф-й, проявляются тяжел. изменениями внут. органов и кост. сис-ы. Они выявляются не ранее V мес внутриут­. жизни и связаны с массивным проник-ем блед треп через плаценту. Наибольшее кол-во треп нахо­дят в печени, селез., надпоч. Пораженные паренх-е органы плода увел-ся и становятся плотными, что связано с разв.диффуз.пролифер. инфильтр-и и последующим разрастанием соед. тк.. В лёгких из-за выраженной диффуз. интерстиц-й гиперплазии, обильной десквамации альвео-го эпителия и разраст.кл.в межальвео-х прост­ранствах может разв.специф-я картина, .носящая назва­ние «белой пневмонии». Пораж.неск.жизн.важных паренхимат. орг.прив.к гибели плода., В этих случаях на V—VI месяце берем-ти происх.выкидыш или на VIII месяце — рожде­ние мертвого плода. Мацерир-я, морщин-я, дряблая кожа мертворож-го плода придает ему старческий вид.

Сифилис ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери. В дальнейшем эта способность ослабевает, но полностью не исчезает ("закон Кассовича"). Бледная трепонема инфицирует плод уже на 8-й неделе беременности, проникая через плаценту, повышению проницаемости которой для бледных трепонем способствует хламидийная, цитомегаловирусная, герпетическая инфекции. При врожденном сифилисе масса плаценты увеличивается по отношению к весу плода до 1:3 вместо 1:5 в норме. Обусловленную сифилисом гибель плода или рождение ребенка с клиническими проявлениями болезни отмечают при позднем начале специфического лечения матери (непосредственно перед родами) или при его отсутствии. Ранний врожденный сифилис диагностируется у детей до 2 лет и включает сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста. Сифилис детей грудного возраста (до 1 года) чаще проявляется в первые 3 месяца жизни и характеризуется поражением почти всех висцеральных органов, центральной нервной и костной систем. Поражения кожи и слизистых оболочек в основном соответствуют проявлениям вторичного приобретенного сифилиса и характеризуются пятнисто-папулезными сифилидами, иногда напоминающими импетиго. Вокруг рта и заднего прохода могут появляться мокнущие папулы с большим количеством бледных трепонем на поверхности. Выделяются две формы поражения: 1) диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера (выявляется на 8-10-й неделе жизни ребенка в области лица, волосистой части головы, ягодиц), которая в области подбородка, углов рта, губ покрывается трещинами, оставляющими после заживления лучистые рубцы Робинсона - Фурнье; 2) сифилитическая пузырчатка, характеризующаяся субэпидермальными пузырьками и пузырями с серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым, располагающимися на инфильтрированном основании и имеющими по периферии лиловый венчик; чаще поражает ладони и подошвы.Системные нарушения у 1/3 детей проявляются с рождения. Наиболее ранним является сифилитический ринит с отеком, уплотнением слизистой оболочки носа, гнойно-кровянистым отделяемым, изъязвлением слизистой оболочки и хряща, приводящим к деформации носа. Часто развивается интерстициальный гепатит с гепатоспленомегалией, фиброзом, желтухой, лимфаденопатией, гемолитической анемией, иногда с тромбоцитопенией. Почти в 90% случаев выявляются рентгенологические признаки поражения костной системы. Весьма патогномоничны остеохондриты длинных трубчатых костей, иногда заканчивающиеся патологическими переломами конечностей (псевдопаралич Парро). Наличие нейросифилиса верифицируют по результатам исследования спинномозговой жидкости, поскольку симптомы этой формы имеют место только в 10% случаев, обычно не ранее 3-6-го месяца жизни. Обычно это менинговаскулярный сифилис, проявляющийся различными неврологическими синдромами.

Вопрос 22: Врожденный сифилис раннего детского возраста.

Период врожд. сиф. бывает у дет. в возрасте от 1 до 4 лет и отличается необильностью, скудностью проявлений. Возникают мокнущие и эрозир-е папулы, или широкие кондиломы, или одновременно папулезные-"элементы и широкие кондиломы, локал-ся в обл. зад­. прохода и пол-х органов. Преобла­дающим симптомом этого периода являются широкие кондиломы, часто весь период называют кондиломатозным. Папулезная сыпь (при наличии ее) характеризуется крупными размерами элементов, локал-й на пол-х органах, конеч-х, ягодицах, реже в обл. лица. В паховых, подмыш. и др. естест-х складках папулы часто эрозируются. У некот. - на коже м. образ-ся плотные гуммозные узлы. Отмечается поражение слиз. обол. полости рта (эрозир-е папулы), гортани, обл. голос-х связок ( приводит к осиплости голоса), носа. В послед-м случае разв-ся сифил-й ринит, сопров-ся гнойн. выдел-ми. Набл-ся, поражение костной системы- периоститы длинных трубч. костей (чаще - большеберцовых, реже—предплечий), а также поражения обол. глаз. Реже отмечаются поражения печени и селезенки без резкого увеличения и уплотнения их. Отмеч-ся также сиф. менингиты, менингоэнц-ты, умс. отсталость и др. поражения нер. сис-ы. У многих детей в возрасте от 1 до 4 лет врожд. сиф. протекает латентно, без к.-л. клин. симп-в и диаг-ся только на основании полож-х серо­л. р-й кр., которые, однако, у 15—25% детей с проявлениями болезни м. б. отрицательными.

Вопрос 23: Дифференциальная диагностика третичного периода сифилиса.

Бугорковый сифилид имеет наибольшее сходство с туберкулезной волчанкой, но при последней бугорки (люпомы) имеют мягкую консистенцию, кирпично-красный цвет, иногда с желтоватым оттенком, который хорошо выявляется при диаскопии (феномен яблочного желе), отмечается положительная проба зондом Поспелова. При туберкулезной волчанке бугорки имеют плоскую форму, незначительно выступают над уровнем здоровой кожи, сливаются в сплошные очаги поражения с образованием в дальнейшем сплошного непигментированного рубца, на котором обычно возникают новые люпомы. При некротическом распаде люпом образующиеся язвы имеют неправильные очертания, подрытые, мягкие края, неровное и часто зернистое дно. Туберкулезная волчанка протекает годами.Бугорки при кожном лейшманиозе (болезнь Боровского) в отличие от сифилитических характеризуются желтовато-розовой окраской, тесто-ватой или умеренно плотной консистенцией, наличием лимфангиита в виде плотного тяжа по периферии очагов. Имеет значение пребывание пациента в эндемичных для лейшманиоза зонах и нахождение телец Боровского при микроскопическом исследовании отделяемого.

Вопрос 24: Профилактика врожденного сифилиса.

Лечение беременных производится в соответствии с диагнозом, делают не менее 2 инъекций одного из пре­паратов бензатинпенициллина. Профил-е леч-е бер-х проводится 2—3 инъекциями антибиотика по 2 400 000 ЕД с интерва­лом в 1 неделю.Проф-ка обесп-ся 3х-кратным серолог-м обсл-ем бер-х: в 1ю половину бер-ти (при явке к акуш.-гинек. для взятия на учет по бер-ти) и во второй ее половине (на VI—VII месяце). При получении полож-х результатов КСР нужно провести иссл-е сыворотки крови на РИБТ и РИФ. В случае получения подтверждающих результатов беременная подлежит стацион. обследованию и леч-ю. При полож-х данных КСР, но отрицательных результатах р0БТ и РИФ беременная должна находиться на клинико-серологическом контроле с ежемес. исследованием КСР, РИФ и РИБТ до родов и в течение трех месяцев после них. '^ь Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат проведе­нию профилактического лечения во время каждой беременности — до 'снятия с учета. Если все серологические реакции (КСР, РИФ и РИБТ) негативировались до наступления берем-ти, то профил-ое леч-ее не проводится. После снятия с учета профилактическое лечение проводится при первой берем-ти только в отношении тех жен­., у кот. сохраняется серорезистентность. Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лече­ние, профил-му лечению в период беременности не подлежат.Метод лечения сифилиса у бер-х. Новокаиновую соль, являющуюся отечественным аналогом зарубежно­го препарата средней дюрантности — прокаин-пенициллин, вводят внут­римышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки. Длительность лечения со­ставляет 16 дней при свежих формах и 28 дней — при втор. реци­д. и скрытом раннем сифилисе. Общекурсовая доза зависит от ста­дии заболевания, составляет 19 200 000—33 600 000 ЕД. Со второй недели антибиотикотер. при 28 дневном лечении назначается теоникол по 0,15 г 3 раза в день. Рез-ты колич-го иссл-я специф-х тестов (РИФ-абс. с моноспециф.конъюгатами против иммуноглоб.М и G, ИФА и РПГА) по уровню гемагглютининов свидет.об эффект-ти методики.

Вопрос 25: Характерные черты третичного периода сифилиса.

Бугорковый сиф развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания, продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфического воспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются склонность сифилидов - бугорков и гумм к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; ограниченность поражения (единичные элементы); его повсеместность; волнообразное, перемежающееся течение. Сифилиды, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу. При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии их - третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов исчисляются месяцами и годами. Классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательны. Наиболее часто в пат.проц.вовлек.кожа, слизистые оболочки и костный скелет. Пораж.кожу бугорковый сифилид - небольшой плотноэластический бугорок, залегающий в толще дермы, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев он размягчается и изъязвляется с образованием округлой,и довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грануляциями и превр.в пигментир.по периферии атроф.рубец, на котором никогда не возн.новых высыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

Вопрос 26: Препараты йода в терапии сифилиса.

Серьёзный прорыв в лечении сифилиса произошёл в начале XIX века, когда в клиническую практику стали внедрятся препараты йода. Как правило это был раствор иодистого натрия 2 % или 5 %. Даже в настоящее время данная группа препаратов полностью не ушла из клинической практики. При запущенных формах сифилиса перед проведением антибиотикотерапии иногда проводится предварительная эрадикация (уничтожение) возбудителя препаратами йода. Также преимуществом данной группы препаратов стала их меньшая, чем у соединений ртути, токсичность.

Вопрос 27: Атипичные формы твердого шанкра.

Шанкр- панариций – булавовидное вздутие концевой фаланги с резкой болезненностью. Наблюдается отсутствие островоспалительной эритемы, наличие плотного инфильтрата и регионарного лимфаденита. Чаще болеет мед. персонал.Индуративный отек – распологается в обл. больших половых губ, мошонки или крайней плоти , т.е. в местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотнение тканей, при надавливании на которые углубления не образуются.Шанкр-амигдалит- увелеч-е и уплот-е одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы. При локал-и может иметь одну из 3х форм : язвенную, ангиноподобную, комбинированную s язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями.Слиз.обол. вокруг язвы гиперимирована. При ангиноподобном – эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее увелечение миндалины медно-красного цвета, безболезненая, плотная.

Вопрос 29: Негонорейные уретриты.

Негонорейный уретрит, поражающий уретру (мочеиспускательный канал женщин еще и слиз.оболочку влагалища). Заражение происх.преимущ.пол.путем, источ.инф.являются болезнетв.бактерии или вирусы простого герпеса. Негонорейный уретрит проявляется малым количеством выделяемой мочи, болезненностью во время мочеиспускания, повышенным содержанием лейкоцитов в моче.Инкубационный период длится 4—28 дней. Для заболевания характерны чувство жжения, пощипывания, болезненность при мочеиспускании, иногда эти симптомы отсутствуют. Затем появляются прозрачные или мутные выделения из полового члена. Иногда происходит выделение гноя из уретры. У женщин чаще всего симптомы отсутствуют, но возможны такие проявления, как частые позывы на мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, боль в нижней части живота во время полового акта, выделение желтой слизи, гноя из влагалища.Невыпеченный негонорейный уретрит может переходить в хроническую форму, продолжающуюся месяцами и даже годами, приводя к образованию у женщин рубцов в маточных трубах, бесплодию и внематочной беременности, у мужчин — к эпидидимиту, сопровождающемуся односторонней или двусторонней припухлостью мошонки. Выбор методов и эффективность лечения зависят от причины появления болезни. Диагностика осуществляется на основании жалоб больного, данных анамнеза, результатов обследования, которое проводят в урологическом стационаре.

Вопрос 30: Генитальный герпес.

Это инф,вызы.вир.герпеса 2 типа (ВПГ-2) принадл.к семейству Herpes Viridae.

Антитела к ВПГ-2 чаще появляются с началом половой жизни

Факторы: Возраст; Пол (чаще бол.женщ); Хар-р половой жизни (число пол.партнёров);

Социально-бытовой уровень населения.

Пути инфицир-я ГГ; Непоср. контакт слиз.обол.и кож.покр.с инфицир.выдел (половой контакт, внутриутр.зар-е,инфиц.в родах); Опосред.путь-через предметы индив.польз-я;

Воздушно-капельный путь.

Факторы, спос.прояв-ю и/или рецидив-ю ГГ: Сниж.иммунол.реакт-ти; Интеркуррентные заб-я; Солнеч.радиация; стрессы; Переутомление; Физиологические состояния (гормональный цикл); Медицинские манипуляции (аборты, введение ВМС).

Патогенез: Репродукция вируса происх.в эпителии в месте внедрения; Патогенет.изм.при герпесе связ.с интеграцией генома вируса в геном кл-хозяина; Проникн. ВПГ в органы и ткани происх.через барьер капилляров путём диапедеза; Вирус обнаруж.тропность к иммуноцитам (моноциты, макрофаги, полиморф-ядер. лейкоциты), выявляется в тромбоцитах, эритроцитах; Попав в орг-м, вирус в нём пожизненно персистирует, обусл. изменение клет.и гумор.иммунитета;Персистирование ВПГ в иммуноцитах приводит к функцион. недостаточности последних и способствует формированию иммунодефицита.

Инкубационный период-От 12 до 18 дней

Лечение: Восст-е иммунитета (общеукр.меропр, иммуномодуляторы: амиксин, циклоферон, лавомакс, неовир); Противовир.терапия (панавир, ацикловир, валтрекс) ;

Рецидивир.генитал.и назолабиал.герпес: две в/в инъекции 0,004% р-ра панавира по 5,0 мл с интервалом 48 часов в момент рецидива. Гель защитный панавир наружно 3-4 р. в сутки.

Вопрос 31: Острый гонорейный уретрит у мужчин.

Острый гонорейный уретрит начинается жжением и зудом в переднем отрезке уретры и слизистыми выделениями. Спустя 3-4 дня процесс достигает наибольшей остроты. Отмечается резкая гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры, ее уплотнение и болезненность при пальпации, обильное гноетечение из уретры, болезненное мочеиспускание. При острой гонорее процесс обычно локализуется в передней уретре: при двухстаканной пробе первая порция мочи мутная, вторая - прозрачная. При распространении процесса на заднюю уретру к описанным симптомам присоединяются частые позывы на мочеиспускание и усиление болезненности в конце мочеиспускания. При двухстаканной пробе моча мутная в обеих порциях.

Диагностика. Независимо от типичности клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаружения гонококков при лабораторных исследованиях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Грамуи метиленовым синим), при отрицательных результатах-купьтуральная диагностика (посев на асцит-агар). Лечение проводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5% растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах-до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания. Бициллины (1,3,5) - дюрантные препараты пенициллина - при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют

при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфанкламидами.

Вопрос 32: Свежая торпидная гонорея.

Клиника свежей острой и подострой гонореи у мужчин чаще всего проявляется в виде острого переднего уретрита: гиперемия губок, их отек, помутнение мочи, при уретроскопии — отек слизистой, сглаживание или утолщение его складок. Субъективно: беспокоят боль, рези и жжение при мочеиспускании. Может сочетаться с гонорейным парауретритом, при котором отмечаются отек и гиперемия устья парауретрального хода, выделение гноя после его массажа. Субъективных ощущений нет. Клиника свежей торпидной гонореи проявляется передним, или тотальным уретритом.Торпидный передний уретрит характеризуется легким отеком и гиперемией губок уретры, скудным серозным или серозно-гнойным отделяемым, помутнением первой порции мочи. Субъективно: могут быть слабо выраженные рези. Торпидный тотальный уретрит характеризуется умеренными дизурическими явлениями: нечастые позывы, которые носят транзиторный характер и быстро проходят через 2—3 дня, но могут возвращаться под влиянием алкоголя или сексуальной активности.

Осложнения свежей гонореи: 1) эпидидимит. 2) дефферендит. 3) фуникуллит.; 4) периорхит — поражение оболочки яичка. 5) простатит. 6) куперит — как правило, односторонний. Появляется боль при сидении. При пальпации — гороховидное уплотнение; 7) кавернит. Проявляется в виде воспалительного узла с признаками абсцедирования: появляются боли дергающего характера, повышается температура тела до 37,8—38,2 °С, появляется недомогание. Кожа над пораженным кавернозным телом отечна, гиперемирована, малоподвижна. Характерна болезненность и искривление полового члена при эрекции; 8) везикулит. Характерна боль при эякуляции, при пальпации поверхность пузырьков ровная; 9) парауретрит. Характерны затруднение мочеотделения в силу сужения просвета уретры и ее губок. 10) баланопостит. Может быть эрозивный или язвенный. Является признаком несоблюдения гигиены.Дифференциальная диагностика свежей торпидной и хронической гонореи. В основе отличия свежей торпидной гонореи от хронической-признаки экссудации (отек губок уретры, сероз.или серозно-гнойный х-р отделяемого, мутность мочи, набухание складок при уретроскопии).

Вопрос 33: Хронический гонорейный уретрит.

Хрон.гонокок. уретрит развив в результате трансформации dif форм свежего гонор уретр. Он хар-ся выраженной очаговостью пораже­ний — воспалением отдельных участков слиз обол, лакун и желез. В случаях поражения только передней части уретры субъ­ективные ощущ выражены незначительно, а иногда и вовсе отсутствуют. Наличие воспал процесса обнаруж только при появлении выделений или склеив.губок уретры утром после ночного сна. Выделения скудные, слизисю гнойные в виде одиночной капли. При хр поражении уретре отмеч болезн эякуляции, учащен мочеисп и боль в конце его. Наблюд расстройств ф-ций половых орг: снижается либидо, ослабл эрекция, возникает преждеврем эякуляция, иногда наблюд примесь кр и гноя в эякуляте. Латентная хр гонорея м. не сопро­вождаться субъективными ощущ. Объект с-мом явл склеив. губок уретры по утрам, иногда могут увеличиваться выделения (после ходьбы, физ напряж, приема алкоголя, половых общений). В отдельных случаях отделяемого бывает так мало, что оно вымывается мочой в виде отдельных нитей и хлопьев, заметных в 1-й порции мочи.Диагноз. Решающее значение в диагностике хр гонор уретр имеют бактериоскоп и бактериолог исслед.

Вопрос 34: Гонореный простатит.

Симптомы остр.катарал.и фолликуляр.простатита вуалир.симптомами сопутств.острого заднего уретрита: учащ.повелит.позывы на мочеиспуск, боль,тенезмы,выдел-е крови к концу мочеиспуск-я.Ощуп-е простаты при катар.проц.не обнаруж.каких либо восп.изм-й со стор.железы. При фолликуляр.простатите железа также не увелич, но в ней можно прощупать более или менее чувств-е при давлении узелки различ.величины.При остр.гонор.паренхим.простатите хар-р симптомов зависит от лок-ции очагов восп-я в железе. При лок-ции их в части железы, расп.вблизи уретры, на первый план выступ.симпт.заднего уретрита-учащ-е позывов на мочеиспуск-е,особ.по ночам, частые и болезн.эрекции.При пораж.части железы, расп.над семенным бугорком между семявынос.протоками, может возн.затрудн.мочеиспуск.вплоть до полной задержки мочи.При лок-ции восп.инфильтрата в части простаты,гранич.с прямой кишкой, появл.ощущ-е инород.тела в прямой кишке, боль при дефекации и запоры.Моча стан.мутной в обеих порциях.Повыш.темп не набл.При иссл-и через прямую кишку предст.железа увелич.за счет одной доли или вся целиком и имеет хар-р больш.напряж,плотной,горячей и болезн.опухоли с глад.поверх-ю.В случае обр-я абсцесса все упомян.симптомы усилив: повыш.темп,появл.озноб, общая разбитость, гол.боль,жажда,сухой обложен.язык, потеря аппетита, тошнота.При ощуп-ии удается уст-ть флюктуацию в одной из долей или же вся железа опр-ся в виде гнойн.мешка.При остр.простатите массаж простаты с целью получ.секрета для бактериоскоп.иссл-противопоказан, так как он может вызывать генерализацию гонорейн.проц, а также проникн-е гонококков в придаток яичка. Дифференциальный диагноз след.пров.с туберкул, раком и камнями простаты,при кот, как и при простатите, в железе могут прощуп.большие или меньшие узлы. Но узелки при туберку.простатите более плотны и менее чувст-ны; узлы же, обр.камнями, весьма плотные, и при надавл.на них-ощущ.крепитация; для рака хар-ны крупн,безболезн, медл.растущ.узлы.Прогноз. При катар.и фолликуляр. форме остр.гонор.прост.проц.нередко переход.в хрони-й. При паренхимат.простатите опас-ть для жизни может возн.при переходе проц.в нагноение.

Вопрос 35: Эпидидимит.

Эпидидимит-восп-е придатка семенника, характ.восп.проц,гиперемией,припухл-ю и отёчн-ю в обл.мошонки. Формы: Разл.острую и хрон.формы. В случае не своевр.леч.к заб-ю эпидидимитом может присоед.орхит.С последу.разв.эпидидимо-орхита. Причины заб-я:

попад.инфекц.агента из мочеиспуск.канала, посредс.семявынос.протоков. Забол-е может быть обусл.такими классами микроорг-мов: бакт,вир, грибы, инф.перед.полов.путём (гонорея, хламидиоз, гарднереллы, трихомонады);прим-е мочеиспуск.катетеров;осложн-е формы уретрита и простатита;осложн-е возникш.в виду перенесен.ранее паротита (свинки);затрудн-е мочеиспуск, как причина аденомы;осложн. при заб.туберкулёзом.

Эпидидимит зачастую набл.у мужчин в возр.от 15 и до 30 лет,реже после 60. Дети болеют редко.Симптомы: наличие крови в сперме; болезн.отек мошонки; лихорад.сост; паховые боли; мягкие, опухшие обл.паха на пораж.стор; появл-е кисты (опухоль) в мошонке;

боль во время эякуляции; боль или жжение во время мочеиспуск-я; боль в мошонке, кот.усил.во вр.дефекации.Диагностика: Общий ан.крови;УЗИ,допплер мошонки,сканир-е мошонки; тесты на хламидию и гонорею; Анализ мочи общий и посев мочи на микрофлору. Осложнения: Абсцесс в мошонке; Хр.эпидидимит; Свищ (фистула) на коже мошонки; Омертвл-е тканей яичек из-за недост-ка крови ("миокарда" яичек);Бесплодие.

Лечение: При леч.назнач.антибиотики, ферменты, рассасыв.преп,вит. При утих-и острого эпидидимита прим.тепл.процед.на мошонку, физиотерапию.

Вопрос 36: Эпидимиология, кожные проявления при ВИЧ-инфекции.

Среди наиболее частых дерматозов, обычно являющихся проявлением ВИЧ-инфекции, отмечаются себорейные дерматиты, ксероз, бактериальные инфекции (например, вызванные золотистым стафилококком), грибковые инфекции (например, кандидоз

кожи и слизистых (рта, глотки, вульвы и влагалища), а также инфекции, вызванные дерматофитами (микоз стоп, голеней, кистей рук, онихомикоз). Нередко обнаруживаются вирусные инфекции, в т. ч. вызванные вирусами папилломы человека (остроконечная кондилома, вульгарные и подошвенные бородавки), а также инфекции, вызванные вирусом простого и опоясывающего лишая, контагиозного моллюска и вирусом Эпштейна-Барра (волосатая лейкоплакия).

Вопрос 37: Клинические особенности сифилиса на фоне ВИЧ-инфекции.

Нейросифилис у ВИЧ-инфицированных часто проявляется увеитом или ретинитом и сопровождается значительно более высоким титром антител в реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном. Однако у некоторых больных антитела к бледной трепонеме не образуются и серологические реакции на сифилис отрицательны.

Каждому больному сифилисом рекомендуют пройти обследование на ВИЧ-инфекцию. При наличии неврологической симптоматики необходима дифференциальная диагностика нейросифилиса и неврологических проявлений СПИДа. Если на основании клинической картины заподозрен сифилис, а серологические реакции отрицательны, прибегают к биопсии кожи, микроскопии в темном поле и постановке реакции прямой иммунофлюоресценции на гистологических срезах.

ДЕРМАТОЛОГИЯ.

Вопрос 1: Показания и противопок-я для наруж.прим-я кортикостероид.гормонов.

Кортикостероидные гормоны (синоним: адренокортикостероиды, адреностероиды, кортикостероиды, кортикоиды) — гормоны, образующиеся в корковом веществе (коре) надпочечников. В зависимости от числа атомов углерода в молекуле гормоны коры надпочечников делят на С18-стероиды — женские половые гормоны — эстрогены, вырабатываемые корковым веществом надпочечников в следовых количествах; С19-стероиды — мужские половые гормоны — андрогены (см. Половые гормоны), С21-стероиды — собственно кортикостероидные гормоны, обладающие специфическим биологическим действием. К. г., превращающиеся в 17-кетостероиды в результате окислительного отщепления боковой углеродной цепи (С20—С21) под воздействием химических реагентов (пейродата натрия, окиси хрома или висмута натрия), называют 17-кетогенными стероидами.По характеру влияния К. г. на обмен веществ выделяют две группы этих гормонов: глюкокортикоидные гормоны, участвующие в регуляции обмена углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот, и минералокортикоидные, гормоны, влияющие на водно-солевой и минеральный обмен. При этом глюкокортикоидные гормоны обладают слабо выраженной минералокортикоидной активностью, что необходимо учитывать при использовании препаратов этих гормонов в качестве лекарственных средств, особенно при назначении их в больших дозах.

Вопрос 2: Кожные забол-я на произв-ве (Пиодермия, дерматиты).

Профессиональные заболевания кожи-это группа дерматозов, обусловленная действием на кодупроизводственных раздражителей. (50-70%)Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могутразвиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаютсяпотерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля вкоже).Производственные раздражители:1)химические -95%;2)физические; 3)бактериальные;4)паразитарные;5)растительные.Классификация химических раздражителей.1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,щелочи и тп.)2)факультативыныеа)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочейи тп.);б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочныемасла, деготь);в)вызывающие токсическую меланодермию;г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.2. Обладающие сенсебилизирующим действием1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,Ni, Cr, искусственные полимеры);2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,вызывающие токсидермии (лекарства);3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,тяжелые фракции углеводородов).ПАТОГЕНЕЗ.Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая вкожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.Развитию сенсибилизации способствуют:- наличие гнойной очаговой инфекции;- наличие микотической инфекции;- нарушение функций ЦНС и тд.Классификация проф. дерматозов.1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;- эпидермиты;- конт. дерматиты;- химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых;- онихии и паранихии;Б)аллергические проф. дерматозы;- контактный аллергический дерматит;- экзема;- токсидермии;- крапивница;В)проф. дерматозы...- маслянные фолликулиты;- токсическая меланодермия;- гиперкератозы;- фотодерматиты;Г)дерматокониозы;2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;А)от воздействия механических факторов;- омозолелость;- механический дерматит;- травматические повреждения;Б)от воздействия термических факторов;- ознобление;- отморожение;- ожоги;В)от воздействия лучевых факторов;- солнечный дерматит;- лучевые ожоги;- лучевые дерматиты;Г)электротравма;3.Инфекционной и паразитарной этиологии;А)бацилярные повреждения;- эризипелоид;- сибирская язва;Б)вирусные;- узелки доильщиц;В)дерматозоонозы;Г)микозы.ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи удругих рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи допоступления на работу.2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями илиаллергенами.ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.2)тщательный анализ заболеваемости.3)обработка мест травм.4)предварительные и периодические осмотры работающих.5)санитарно-просветительная работа.6)усовершенствование производства.7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,защитными пастами, мазями.При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен бытьрасследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей неявляются профессиональными.

Вопрос 3: Вторичные морфологические элементы, их эволюция.

Корка (crusta). Корки образуются при засыхании плазмы, крови или гнойного экссудата на поверхности кожи. Корки могут быть тонкими, хрупкими, легко крошащимися или толстыми, спаянными с кожей . Корки, образованные высохшей плазмой, имеют желтую окраску, гноем - зеленую или желто-зеленую, кровью - бурую или темно-красную. Поверхностные тонкие корки медового цвета характерны для импетиго. В случаях, когда экссудат пропитывает все слои эпидермиса, корки толстые и отделяются с трудом. Если при этом имеется некроз подлежащих тканей, элемент называется эктимой.Чешуйка (squama). Каждые 27 сут происходит полная смена клеток эпидермиса - кератиноцитов. По мере продвижения от базального слоя к поверхности кератиноциты теряют ядра и другие органеллы и превращаются в роговое вещество. В норме роговой слой слущивается незаметно. При ускорении пролиферации кератиноцитов, как это происходит при псориазе, формирование рогового слоя нарушается, в нем обнаруживают клетки с ядрами (паракератоз), а на поверхности кожи появляются чешуйки. Чешуйками называют отторгающиеся частицы рогового слоя эпидермиса, а шелушением - сам процесс отторжения. Чешуйки бывают крупными (пластинчатое шелушение) или мелкими, как пыль (муковидное шелушение). Они могут плотно сидеть на коже или отделяться легко. Жесткие, с трудом отделяемые чешуйки образуются, например, при солнечном кератозе из-за локального утолщения рогового слоя. Кожа при этом становится шершавой, как грубая наждачная бумага Язва (ulcus). Язва - это дефект кожи, при котором утрачены эпидермис и сосочковый слой дермы. Глубокие язвы захватывают все слои дермы и подкожную клетчатку. Язва всегда возникает на месте предшествующего патологического процесса; этим она отличается от раны, представляющей собой дефект здоровых тканей. Эрозия - это поверхностный дефект кожи, при котором утрачен только эпидермис, а дерма остается интактной. Язвы всегда заживают с образованием рубца, а при заживлении эрозий рубца не остается. В установлении причины язвы помогают ее локализация, состояние краев и дна, характер отделяемого и изменения окружающей кожи (узлы, экскориации, варикозные вены, оволосение, потоотделение, наличие пульса на периферических артериях).

Вопрос 4: Экзема.

Хр, рецидивирующее заболевание с стровоспалительными симптомами, обусловленные серозным воспалением дермы и эпидермиса.Этиология: полиэтиологичное. Иммунные нарушения ведут к появлению экземы(у больных дефицит IgM; дефицит Т-лимфоцитов). Следовательно, персистируют микрооорганизмы в дерме и эпидермисе. Может быть посттравматическая экзема- вокруг раны. Есть вопрос о генетической предрасположенности. Клиника Выделяют виды экземы: истинная, микробная, себорейная, професси- ональная, дисгидротическая.

•Истинная экзема-проявляется внезапно возникающей отечной эритемой (эритематозная стадия) с высыпанием микровезикул (везикулезная) или серопапул, которые быстро вскрываются (мокнущая). На их месте-точечные эрозии, из глубины их-серозный экссудат. Постепенно образуется корка (корковая), под которой идет эпителизация.Постепенно процесс становится хроническим, сопровождаясь лихенификацией.На корках-шелушение (сквамозная стадия), одновременно идет новообразование серопапул и везикул.Больной жалуется на зуд, постепенно усиливающийся. Очаги экземы без четких границ, характерна многоочаговость. Начало-на лице, кистях, а потом на коже тела. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

Вопрос 5: Клинические формы экземы. Лечение.

ЭКЗЕМА-это хрон.рецид.заб.нейро-аллерг.природы, хар.сероз.восп.верхних слоев дермы, очаг. спонгиозом шипов.слоя эпидермиса, сопр.полиморфной сыпью и сильным зудом. Этиология и патогенез:Факторы - нейрогенный, аллергический.За нейрогенный фактор говорят:- наличие зуда;- симметр.локализация высып;- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, послеустранения рубца - разрешение процесса;- вокруг очага поражения наруш.тактильной, температурной,болевой чувств-ти;- полож.эффект после назначения электросна,иглорефлексотерапии, седативных.За аллерг.фактор говорят:- наличие повыш.чувств-ти к ряду раздражителей –поливалент.сенсибилизация;- сочет.с бронх астмой, аллерг.ринитом;- наруш.иммунологич.статуса;- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже обр.чужеродные продукты – обр.антитела - аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной кожи;- фональная гнойная инфекция;- наруш.ф-ии жкт - нарушение прониц.мембран - в кровьпопадают неполные продукты расщепл.белков - аллергены.- нарушение функций эндокринных желез - создание благополуч.усл. для разв-я сенсибилизации.Формы: 1) истинная ( эндогенная ):- флуригенозная; - дисгидротическая;- гиперкератотическая; 2) микробная: - монетовидная; 3) себорейная;4) профессиональная; 5) детские.Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.себорейной экземой. Особенность: желтоватая окраска, наслорение жировых чешуек, отсутствие мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность к регрессии в центре и к росту по перефир. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

Вопрос 6: Простые контактные дерматиты.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фонеэритемы - булезные ипустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразноваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушениецелостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск ипрозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические жоги.1)эритема. )эрозия.3)поражение всех слоев кожи.Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до2-х месяцев. Лечение.Наружная терапия:а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,б)синолар, флуцинар,в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Вопрос 7: Аллергические контактные дерматиты.

Это острое воспаление кожного покрова, обуслов.воздейств.физ,хим-х и биол.раздр-лей. В зав-ти от хар-ра, мех-ма развития процесса раздражители подразделяютсяна:1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); подих воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических элементов: эрозии, чешуйки, корки.Клинически:1)для контактного - четкость границ поврежд(очаг повторяетформу раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит запределы контакта, высыпания могут появится на значит.расс-нии от места раздраж;2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;4)при конт. - никогда не рецидивирует;5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо включить гипосенсибилиз.атигистаминные средства).Лечение. Наружная терапия:а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола, б)синолар, флуцинар,в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Вопрос 8: Токсикодермия.

Это поражения кожи- реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное вве­д. вещ-в, явл. аллергенами и обладающ. токсич. действ. (хим. агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).Патогенез. Гиперергическая реакция замедлен. или немед­лен. типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.Симптомы разнообразны, зависят от этиолог. фактора и особенностей орг-ма. Возник. ургикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровожд. лихорадкой, зудом, иногда дис­пепсич. явл.При медикамент. токсидермии хар-но появл. отеч. пятен с пузырем в центре, кот-ые локализ. преимущественно на слизистой рта и коже полов. органов. При повторн. контакте с этиологич. фак-м высыпания возник. на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмеч. жжение. Общ. сост-е не страдает. Наблюд-ся также тяж. варианты течения токсидермии .Лечение. Немедленно прекращают возд-е ср-в (или кон­такт с ними), вызвавших реакцию. Слабит.и мочегон.для удал.остатков аллергена, обильное питье. Проводят де­сенсибилизир. и детоксикацион. терапию.Введе­ние 30% р-ра тиосульфата натрия по 10 мл ежед., гемодез по 100 - .200 мл ч/з день,преп. кальция, антигистам.ср-ва. При тяж.течении плазмаферез, непродолжит.кортикостер.терапия (преднизолон 20 - 30 мг/сут или через день с постепен.¯суточ. дозы после наступл.улучш-я). Местно-взбалтыв.взвеси, индифферентн. пасты, кремы.

Вопрос 10: Стафилококковая пиодермия.

Стафилококковые пиодермии характеризуются поражением преимущественно придатков кожи (волосяных фолликулов, сальных и потовых желез) и гнойным или гнойно-некротическим характером воспалительной реакции. Значительно реже стафилококки вызывают поверхностные поражения кожи в виде пузырей.

Различают следующие разновидности стафилококковых пиодермий: гидраденит, карбункул, сикоз, фолликулит, фурункулез.

Фолликулит — гнойное воспаление всего фолликула с внутр. и наружным влагалищем (встречается на шее, животе, тыле кисти). Появляются фолликулярные пустулы (# По 1998 г. : с булавочную головку, в центре волос. Появляются в месте ворота рубашки, пояса. волосяного покрова), которые затем через 3-5 дней вскрываются, далее образуется корочка, поясок гиперемии.

Фурункул — гнойно-некротическое воспаление фолликула и окружающих его тканей. Имеет три стадии развития:Стадия созревания, в которой наблюдается плотный узел, болезненный при пальпации (2-3 для).Стадия разрешения, в которой происходит отторжение гнойно-некротического стержня.Стадия заживления, в которой происходит образование втянутого рубца или эпителизация.Карбункул — конгломерат фурункулов, имеющих общее основание (общий инфильтрат). Чаще всего болеют люди, с нарушенным углеводным обменом, особенно с сахарным диабетом.Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез (обычно в подмышечных впадинах). Образуются узлы, постепенно выпячивающиеся как сосок, со временем вскрываются. Отличие от фурункулов — нет волоска в центре.Стафилококковый сикоз — хронический воспалительный процесс волосяных фолликулов в области бороды и усов (чаще встречается у мужчин с пониженной функцией потовых желез, себореи, угрей). Кожа уплотняется, синюшная. плотная, фолликулы вскрываются. Кожа покрывается гнойными корками. Ячмень — воспаление фолликула ресницы и мешочка слезной железы (может протекать годами, периодически исчезая).

Вопрос 11: Стрептококковая пиодермия.

Пиодермиты - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрениемгноеродных м/о. Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%.Могут протекать остро и хронически. После разрешения - восстановлениеструктуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения.ВЫЗЫВАЮТСЯ:staphilococcusstreptococcusproteiE.coliсинегнойнаягрибыгонококкпневмококк и др.Характеристика возбудителей:- хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями- Гр+- хорошо растут на искусственных питательных средах, колониигладкие, блестящие, небольших размеров.Способствующие факторы:- экзогенные:1)вирулентность м/о2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5),нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия.-эндогенные:1)наличие сопутствующей патологии2)функциональные нарушения ЦНС3)--/-- эндокринной системы4)иммунодефициты5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов6)применение глюкокортикоидов и цитостатиковКАССИФИКАЦИЯПервичные / вторичныеПО ЭТИОЛОГИИ:1.стафилококковые2.стрептококковые3.смешанныеПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:1.локализованные2.распространенныеПО ТЕЧЕНИЮ:1.острые (до 2 мес.)2.хроническиеПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ:1.поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы2.глубокие - все слоиОТЛИЧИЯ СТАФИЛОДЕРМИИ ОТ СТРЕПТОДЕРМИИ:Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, боле глубокие слоикожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети.ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙ ПЕРИОД:Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, болеедоброка чественные, чаще вторичные.ОСТИОФОЛЛИКУЛИТВозбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе.Поражается устье волсяного фолликула. Полость заполнена желтойжидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается.Лечение: 3% салициловый спирт.ФОЛЛИКУЛИТФормируется в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость,через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. Прилокализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз.Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическаяиммунопрофилактика, общеукрепляющие.ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит черезстадии: 1)формирование узла - инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных ипотовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы.3)стадия рубцеванияЛечение зависит от стадии течения:1 - тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер.2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил.КАРБУНКУЛВ патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов,сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходимагоспитализация, хирургическое лечение, а/б терапия.ПЕРИФОРИТПоражаются потовые железы мерокринового типа. Клиника похожа наостеофолликулит, но пустула не пронизана волосом.ГИДРАДЕНИТПоражение потовых желез. Хронический процесс с образованиемглубокого рубца.Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия.ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена -полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющуюдряблую покрышку, которая легко отслаивается.Формы вульгарного импетиго:1)булезная d=1см.2)кольцевилная - центрльная часть западает3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойнымсодержимым с гиперимией по переферии4)ангулярная - в углу рта5)импетич.хеелит - на красной кайме губ6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание роговогослоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере.ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением.Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях,пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей схронической интоксикацией, хроническими инфекциями.Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым,которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы.Формы: обычная, гангренозная, проникающая (глубокая).Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии,наружная терапия - обновление грануляций.Оставляет рубец с четкими контурами.хронич. язвенные1)развивается у лиц, слабленных, отягощённых другими поражениямикожи;2)лица с хронической интоксикацией;3)на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительностьк продуктам жизнедеятельности микроорганизмов;Этиология: смешанная.Проявления:1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту;2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупныескладки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад - изотверстий истекает гной.Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.БОТРИОМИКОМА (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/оформируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"),которую необходимо иссекать.ШАНКРОФОРМНАЯ ПИДЕРМИЯ - напоминает твердый шанкр, локализованана гениталиях, клинически не отличается от ифилитического. Частобывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределыязвы, при сифилисе - не выходит.ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИхронических пиодермий.1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующихзаболеваний;2) устранение очагов гнойной инфекции;3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность -а/б терапия не менее 2 недель;4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота);5) введение препаратов Р, Са;6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии);7) неспецифическая иммунотерапия:а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура недолжна быть более 38 градусов;б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций;в) стекловидное тело --//--//--;г) спленин п/к --//--//--//;д) алоэ --//--//--//;) аутогемотерапия;8) специфическая иммунотерапия:а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз;б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз;в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждаяследующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводяттри курса с интервалом три недели;г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить черезмесяц;д) поливакцина, аутовакцина;9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил),иммунокорректоры (левомизол 150 мг 3дня, 4 дня перерыв; нуклеинатнатрия 3 раза в день 3 недели);10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез,ультразвук.

Вопрос 12: Чесотка.

ЧЕСОТКА – контагиоз.паразит.заб.чел, хар.ночным зудом) расчесами, обр.на коже "чесоточных ходов". Возб-ль-чесоточный клещ. Заражение происх.от бол.чел.при прямом контакте или через предметы, находивш.в его употр (одежда, постель).Инкуб.период-около 1-2 нед. Клинич.проявл.обусл.внедр.оплодотвор.самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесот.ходы, в кот.откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя неск.стадий разв-я, из яиц возн.зрелые формы паразита, кот.внедр.после оплод-я в новые уч-ки кожи.Клиническая картина.Основным симптомом чесотки явл.распр.ночной зуд, обусл.акт-ю клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуповезикулы и патогномоничные для заб."чесоточные ходы" в виде небольших сероватых, слегка возвыш,прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в кот.находится самка. Излюбл.локализ.явл.уч-ки с тонкой нежной кожей (межпальц. складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не пораж.кожа лица и волосистой части головы.Чесотка нередко осложн.пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго). Диагноз основан на типич.симптоматике, выявл.чесот.ходов, обнаруж.чесот.клеща при лаб.иссл-и.Лечение: втирание в кожу противопараз.средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обр-ка по методу Демьяновича (втирание 60% р-ра гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводор. К-ты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После прим-я р-ров Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постел.белье и в теч.3 дней воздерж-ся от мытья. Через 3 дня необх-мо провести общее мытье с повторной сменой нательн.и постел.белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции.Необх. обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

Вопрос 13: Атипичные формы чесотки. Чесотка в детском возрасте.

Чесотка чистоплотных. Зуд снижается принятием горячей ванны.

Норвежская чесотка (описана Беком и Даниэльсом в 1847 г.) Человек находится в панцире (корки 3-4 см)

Лечение:

5. Бензилбензоат 20% эмульсия. Детям - 10%. Активногсть эмульсии сохраняется в течение 5-7 дней. Обрабатывать в первый и четвертый дни. После горячего душа втирать 2 раза по 10 минут на места поражения, после втирания эмульсия должна сохнуть 10 минут. Одежду больного необходимо кипятить, белье гладить, а мочалки по возможности выкидывать. На 4 день, повторяя процедуру втирать сильнее.

6. Метод Демьяновича. Раствор №1 (60% гипосульфат Na) в одной банке и раствор №2 (6% раствор концентрированной хлоноводородной кислоты) в другой. Смешивать их нельзя. После втирания первого раствора, надо выждать пока он высохнет и образуются кристаллы. Затем следует втереть второй, в результате образуется серный ангидрид, который и вызывает гибель клеща.

7. 33% серная мазь. Людям с нежной кожей, а также детям — 15%.

8. Мазь Винкельсона (содержит серу).

Вопрос 14: Нейродермит.

Хар.зудом и сопровождаются невротич.нарушениями.К ним относят:1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);2)нейродермит (ограниченный и диффузный);3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантскаякрапивница);4)хрон.почесуха взрослых;5)детская почесуха (строфулюс);6) узловатая почесуха Гайда.Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение,сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожиэкзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический ифизиологический. Физиологический - адекватная реакция организма наукусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает притех или иных патологических состояниях организма.Этиология разнообразна. Часто может быть повышениечувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может бытьобусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлениемпоражения органов кроветворения. Может быть в результате нервныхрастройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельнымзаболеванием (нет изменений морфологического характера). Может бытьсимптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.Большое значение придается состоянию ВНС.Клинически: а)ограниченный б)диффузныйТечение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, товозникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (прирасчесывании - полированные ногти).

Вопрос 15-16: Псориаз.

Это хрон.рецидивир.дерматоз мультифактор.прир,характ.мономорф.воспал.папулёзн. высып.розов.цвета,обильным серебристым шелушением.Субъективные ощущ-я беспокоят больного псориазом редко.

Теории патогенеза: Генетическая; Обменная; Нейро-эндокринная; Аутоиммунная ;

Микроциркуляторных нарушений; Цитокиновая.

Классификация: Обычная форма; Экссудативная; Эритродермия ; Псориатический полиартрит; Пустулёзная; Ладонно-подошвенная.

Класс-я по стадиям: Прогрессирующая стадия; Стационарная; Регрессирующая.

Кл-я: Зимняя форма; Летняя форма

Симптомы-ТРИАДА Ауспитца: Стеарин.пятно; Терминальн.плёнка;Точечн.кровотеч-е.

Лечение: Цитостатики (метотрексат); ПУВА-терапия; Ретиноиды (тигазон, неотигазон);

Периферические вазопротекторы; Желчегонные; Озонотерапия; Эфферентные методы (ГС, ПА);Антицитокиновая терапия (инфликсимаб -ремикейд).

Местное лечение при локализ.дерматоза на волос.части головы: Дайвобет; Дайвонекс; Элоком «С», белосалик, целестодерм ; Мази, содерж..салицил.к-ту, дёготь, нафталан.

Другие методы: Физиолечение (разл. методики УФО, электросон, индуктотермия обл.надпочечников); Бальнеотерапия (ванны сероводородные, йодобромные);

Грязелечение (курорт Варзи-Ятчи); Парные бани, горячие ванны.

Вопрос 17: Поверхностная трихофития.

Встречается обычно у детей. Воз­будители - антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), пораж-е рогов. слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник - больной человек. Инфиц-ие при непосредствен. контакте или через голов. уборы, щетки, гребни, белье и др. На волосист. части головы возник. изолированно располож. многочислен., величиной до 1,5 см очаги, имеющ. неправильн. очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Волосы в очагах обломлены на уровне 2 - 3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранивш. волосы имеют N вид или вид тонк. извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.На гладкой коже - отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд.

Вопрос 18: Микроспория.

Возб-ль антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Этосамое контагиозное грибковое заб-е. Инкуб/период 5 дней- 6 недель Пораж.волос.часть головы, гладкая кожа, ногти(редко). Появл.эритематозно-шелуш.очаги с невыраж.восп.изм-ми, склонные к периф.росту. Волосыв очагах обламыв.не все и на разном уровне. После разрешения восст-ся норм.стр-ра кожи.Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.Появл.эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраж.воспал.изм-ми, склонные к периферич.росту. Вцентре разр-ся, что прив.к обр-ю конц.кругов.Ист.инф-кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больнойчеловек. Инкубационный период 1-4 недели.Клинические формы:1)эритематозно-шелушащаяся;2)инфильтративно-бляшечная;3)нагноительно-инфильтративная.Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границе гладкой кожи и волос. Восп-е выражено сильнее. В очаге обламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.Инфильтр-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхности пузырьками.Нагноительно-инфильтративная – пораж.пушковый волос. ДИАГНОСТИКА.1)бактериоскоп-в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрыты муфтой спор;2)бактериологич;3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (болееинтенсивное при антропофильной).ЛЕЧЕНИЕ..Сут.доза гризеофульвина 22 мг/кг(гризизеофульвин назнач.детям старше 3 лет) в течение 7 недель.Дозу сниж.в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1капсуле 3 раза в день).

Вопрос 19: Глубокая трихофития.

Возбудители-зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники - больные животные (крупный рогатый скот; особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация - открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально .заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе - рубцевание.Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь - гризео-фульвин, низорал; местно - йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Вопрос 20: Эпидермофития.

Это дерматомикоз. Места инфиц-я: баня,сауна,душевая,бассейн,пляж,солярий,спортзал.

Источн.инф-явл.больные микозами стоп и ногтей.Зараж-е происх.ч/з чешуйки пораж.кожи, обломки и срезы крошащ-ся ногтей,а также инфицир.ими предметы.

Предраспол.факт: пожил.возр,эндокринопатии,генодерматозы,бол.крови, хрон.соматич.и инфекц.забол, иммунодефиц.сост.различ.генеза.

Местные предраспол.факт: Особ-ти анатом.строения стопы; Гипергидроз стоп;

Гипогидротич.феномен; Травмы; Особ-ти профессии; Актив.занятия спортом; Чрезмерно частое мытье кожи с щелоч.мылами.

Разновидности: эпидермофития круп.складок; эпидермофития стоп: - дисгидротическая;

-сквамозная; -интертригинозная формы; -ногтей.

Возбудитель: Epidermophiton floccosum (эпид.паховая); Trichophyton mentagrophites interdigitale (эпид.стоп)

Лечение: Тербинафины (ламизил, тербизил, экзифин, термикон);Итраконазолы (орунгал, румикоз, итразол,ирунин).

Вопрос 21: Руброфития.

Это дерматомикоз. Места инфиц-я: баня,сауна,душевая,бассейн,пляж,солярий,спортзал.

Источн.инф-явл.больные микозами стоп и ногтей.Зараж-е происх.ч/з чешуйки пораж.кожи, обломки и срезы крошащ-ся ногтей,а также инфицир.ими предметы.

Предраспол.факт: пожил.возр,эндокринопатии,генодерматозы,бол.крови, хрон.соматич.и инфекц.забол, иммунодефиц.сост.различ.генеза.

Местные предраспол.факт: Особ-ти анатом.строения стопы; Гипергидроз стоп;

Гипогидротич.феномен; Травмы; Особ-ти профессии; Актив.занятия спортом; Чрезмерно частое мытье кожи с щелоч.мылами.

Виды: Рубромикоз стоп и ладоней; Рубромикоз гладкой кожи; Руброимикоз ногтей.

Возб-ль: Trichophyton rubrum

Лечение: Тербинафины (ламизил, тербизил, экзифин, термикон);Итраконазолы (орунгал, румикоз, итразол,ирунин)

Вопрос 22: Кандидомикозы.

Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей,обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida.Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелийсостоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаютсяпочкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37,рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошовыдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны кдействию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхностикожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражениепрямым и непрямым контактным путем.Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя,состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых,загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС,эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков,цитостатиков, глюкокортикоидов.Классификация:1. Поверхностные:1)слизистых;2)кожи;3)ногтевых валиков и пластинок;2. ЭХронический грануломатозный кандидоз;3. Висцеральный;4. Вторичные кандидозы;5. Кандидомилиды;КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте,сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых,бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна,границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытияобнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. Призатяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокиеболезненные трещины.Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевыхпромежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению,воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей,сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии.Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процессначинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками,не выходит на тыльную поверхность.Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носитассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий,появляется боль.D-D с герпетической инфекцией.При герпетической инфекции:- более глубокое поражение;- края очагоыв поражения полициклические;- возникает после переохлаждения .Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиникинет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию.Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиесяочажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складкикожи, гиперкератоз.Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенкамолочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожашелушится мелкими чешуйками.Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, принадавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, вследствии отека резко болезненный.Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающихсахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками,бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность,развитие зуда.Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинаетсяв раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается краснаякайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участкахэритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы,превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидныеобразования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятиякоторой открываются вегетации.Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.Клинические формы:1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистаяязыка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски,язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудомснимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затемпоявляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминаетмолоко или манную кашу.Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляютсяглубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятнымиощущениями.Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываютсясеро-белой пленкой, после отслоения - эрозии.Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит:- чаще в климактерический период;- у занятых в производстве антибиотиков;- при гормональных нарушениях.Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые,сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет,жидкие выделения с крошковидными хлопьями.ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопиидрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки.Естественного постинфекционного иммунитета нет.ЛЕЧЕНИЕ.1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе,низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.2)наружная терапия:- при поражении кожи:а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;б)жидкость Кастеллани;в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;г)нитрофунгин с водой 1:1;д)клотримазол (крем, р-р );- при поражении слизистых:а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;в)мази;г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;д) 10% бура на глицерине;- при вульвовагините:а)спринцевание КМпО4, фурацилином;б)мази, содержащие нистатин, леворин;в)клотримазол ( вагинальные таблетки).

Вопрос 23: Кератомикозы.

На пример-разноцветн(отрубевидный) лишай.Грибы размнож.в роговом слое эпидермиса

Возбудитель – Pityrosporum ovale

Предрасполагающ.факт: Недос.пит,повыш.потливость,себорея; Эндокринопатии;Тубер-з;

Хрон.инф; Вегетоневроз; Климат с выс.влажн-ю и повыш.темп.возд; Гиповитаминоз, избыт.вес, свет.голодание;Иммунодефицит.

Пути передачи: Контактный (при непосред.контакте с больн.или инфиц.чел-м); Через одежду; Через полотенца; Через постел.бельё; Через шапки и другие предметы обихода.

Течение – хроничекое, склонность к рецидивам.

Излюбл.локал-я – Волос.часть головы; Шея ;Плечи;Грудь;Спина;Живот;Складки кожи;

Клиника-Невоспалительные пятна разного цвета (от розового до коричневого)

Отрубевидное шелушение; После лечения - вторичная лейкодерма.

Диагностика: Проба Бальзера – уч-ки пораж.более активно восприн.спирт.р-р йода;

Феномен стружки (симптом Бенье) – при поскаблив.пятен обнаруж.их скрытое шелуш-е;

В лучах Вуда – желтовато-бурое свечение;Микроскопия; Бактериолог.исследование.

Лечение: Кето + ; Низорал-шампунь; Противогрибковые мази; 20% эмульсия бензилбензоата; 5% серная мазь.

Лечение при распростр.формах – систем.антимикотики: Экзифин; Тербизил; Румикоз.

Вопрос 24: Красный плоский лишай.

Это хронический дерматоз, характеризующийся полигональными папулёзными элементами лилового цвета с восковидным блеском на поверхности и пупковидным вдавлением в центре, сопровождающиеся зудом, часто интенсивным.

Патогенез: Стрессы; Патология желудочно-кишечного тракта; Микроциркуляторные нарушения; Иммунные и эндокринные изменения.

Клинические формы: Типичная; Бородавчатая; Атрофическая; Кольцевидная; Пузырная;

Остроконечная; Пигментная; Эритематозная.

Лечение: Седативные, транквилизаторы, антидепрессанты; Делагил, плаквенил –противомалярийные средства; Цитостатики; Стероидные гормоны; Витамин В12.

Местное лечение: Кортикостероид.мази и кремы; Дайвобет; Дайвонекс (кальципотриол).

Вопрос 25: Крапивница.

Крапивница-остр.или хрон.пораж.кожи,морфол.элементом кот.явл.волдырь, сопр.зудом.

Факторы, провоцир.крапивницу: Ухудш.экол.ситуац; Остр.и хронич.стресс; Интенсив.разв-е всех видов промыш-ти без достат.соблюд.природоохран.мер; Бесконтр-е широкое прим-е медикаментов; Широкое исп-е косметики; Прочное внедр-е в нашу повседн.жизнь ср-в быт.химии, синт.изд; Шир.исп-е достиж.химии и генной инженерии в с/х; Изм-е хар-ра пит; Изм-е инфекц.бремени.

Классификация:

Иммунологич.обусл: Анафилакт.тип; Цитотокс.тип; Иммунокомпл.тип.

Физическая: Дермографич; Темпер-я; Холинергическая; Солнечная; Контактная.

Другие виды: Идиопатическая; Пигментная; Сист.мастоцитоз; Инфекционная крапивница.

Симптомы сущ.ухудш.кач-во жизни пациентов: Изнурит.зуд; Наруш.сна; Наруш.психики.

Лечение: Устан-е и элиминация причин.агентов; Диета; Лечение сопутс.заб. жкт, печени, почек ; Леч-е дисб-оза, лямб-за; Фармакотерапия: антигист,седат.ср-ва, антидепрессанты.

Элиминация причинных агентов: Отмена «виновного» преп,пищ.компонента; Назнач-е желчегон.ср-в, преп.улучш.моторику киш-ка; Энтеросорбенты; Озонотерапия; Гемосорбция, плазмаферез;Форсированный диурез.

Антигистаминные средства: 1-е поколение- Димедрол; Тавегил Супрастин; Пипольфен;

Фенкарол. 2-е поколение- Кларитин; Зиртек;Кестин; Телфаст; Эриус;Ксизал.

Вопрос 26: Атопический дерматит.

Это (диффуз.нейродермит) – заб-е кожи, хар-ся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хрон.рецидив.теч-ем.Имеет четкую сезон.зав-ть: зимой-обостр-я и рецидивы, летом-частичные или полные ремиссии. Хар белый дермографизм. Провоцир-ю роль –пищ. продукты (цитрус,сла­д-ти,копч-ти,острые блюда,спирт.напитки),медикаменты (антибиот, вит, сульфаниламиды, производные пиразол-на), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна.В основе патоген.лежит изм-я реакт-ть орг-ма,обусл.иммун.и неиммун.мех-ми. Нередки сочет.с аллергич. ринитом, астмой, поллинозом или указ.на наличие их в семейном анамнезе.Клиника. Впервые может прояв.в одной из 3 возр.фаз - младенч, детс.и взр,приобретая упорное теч-е.Клин.картина опред.возр.больн.независимо от момента начала заб-я. Фазы хар-ся постеп.сменой локализ.клин.проявл, ослабл.остр. восп.и формир.с послед.превалир.лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучит.зуд. Младенч.фаза охват.период с 7 - 8-й недели жизни ребенка до 1,5 - 2 лет. Заб-е носит в этот период остр,экземоподобный ха­р-р с преимущ.пораж.кожи лица (щеки, лоб), хотя может распр-ся и на др.участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возр)начин.преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализ.в основном на боковых пов-тях шеи, верхней части груди, лок­тевых и подколен.сгибах и кистях. Взр.фаза нач-ся с пубертатного возраста и по клинич. симптоматике приближ.к высып.в поздн.детстве(лихеноидные папулы, очаги лихенификации).В зав-ти от степ.вовлеч.кожн. покрова различ.огран-е,распр.и универ­сальные (эритродермия) формы.Лечение. Устран.провоцир.факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистам, седат.и иммунокорригир.преп,рефлексотерапия, ультраф.облуч, селект.фототерапия, фотохимиотерапия, местные ср-ва (примочки, кортикостероид.мази, гор.при­парки, парафин.аппликации). При тяж.обостр.показана госпит-я с исп.инфуз. терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза.

Вопрос 27: Кожный зуд.

Зуд не сопров.первич.высыпными элементами. Часто явл.проявл.или осложн.общ.заб-я.

Классиф-я: Локализованный; Универсальный.

Общие бол, сопр.кожным зудом.1)Бол.внутр.орг: Б-ни с задерж.желчевыд. (гипертроф.билиар.цирроз) – печёноч.зуд; Хронич.почеч.недост-уремич.зуд; Бол.крови – эритремия, железо-дефицитная анемия, парапротеинемия; Эндокр.и метаб.наруш: диабет, гипо- и гипертиреоз, подагра. Злокач.неоплазии: рак жел, киш-ка, лёгких, простаты, мол.железы, лимфомы, лейкоз; Атеросклер-й-сенильный зуд ; Плевральный зуд; Зуд больных СПИД. 2)Медикамент.и др.интоксик: Зуд наркоманов, употр.морфий, кокаин; Зуд у лиц, злоупотр.крепким кофе и чаем, у алкоголиков; Зуд,связ.с наруш.желче-выдел-я;

Зуд беременных; Скрытая сенсибил.к лек.ср-вам; Зуд,связ.с аутоинтокс.при хрон.заб.пищ.орг,с алиментар.наруш. 3)Паразитарные заболевания: Онхоцеркоз; Эхинококкоз; Трихинеллёз; Аскаридоз; Энтеробиоз; Шистосомоз.

4)Забол.нерв.сист: Психоген.зуд;Эмоц.стресс;Вегетососуд.дистонии; Прогрессив.паралич;

Опухоли головного и спинного мозга;Синдром наследственного локализов.зуда.

Лечение: Необх.выявить причину – леч.основного забол.внутр.орг.и систем орг-ма;

Меропр-я, направ.на детоксикацию орг-ма (озотерапия, плазмаферез, гемосорбция, инфузионная терапия, энтеросорбция); Ср-ва, улучш.микроциркул; Антигист.ср-ва; Психотропные средства (транквилиза-торы, седативные, антидепрессанты;Физиотерапия.

Вопрос 28: Вирусные дерматозы.

Простой пузырьковый и опоясывающий герпес. Простой герпес.Рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки. Лечение. Прием внутрь или местное применение ацикловира; адекватная (с учетом чувствительности микроорганизмов) антибактериальная терапия в случае присоединения вторичной инфекции. Опоясывающий герпес.Групповые высыпания пузырьков на эритематозном основании, обычно ограниченные зоной одного дерматома; иногда встречается распространенное поражение, особенно у больных с иммунодефицитом. При пробе Цанка обнаруживают гигантские многоядерные клетки, неотличимые от клеток при простом герпесе. Для верификации диагноза необходима культура возбудителя. Заболевание осложняется постгерпетической невралгией, длящейся месяцы и годы, особенно у пожилых. Лечение. Нет антивирусных препаратов для местной терапии; применение глюкокортикоидов помогает предотвратить развитие посттерпетической невралгии.

Вопрос 29: Кожные формы красной волчанки.

Острая (системная) красная волчанка .Является тяжелым системным заболеванием. Для нее характерны высокая температура тела, боли в суставах, мышцах, адинамия, поражения внутренних органов (полисерозит, эндокардит, гломерулонефрит, полиартрит, поражение желудочнокишечного тракта и др.). В крови - лейкопения, анемия, повышенная СОЭ. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.В зависимости от патологии, преобладающей во время обострения, выделяют кожносуставную, почечную, неврологическую, сердечнососудистую, желудочнокишечную, печеночную и гематологическую клинические разновидности заболевания.При острой красной волчанке изменения слизистой оболочки выявляются почти у 60 % больных. На слизистой оболочке неба, щек, десен возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие иногда выраженный геморрагический характер; разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые гнойнокровянистым налетом. На коже имеются пятна гиперемии, иногда возникают отек и пузыри. Поражения кожи являются самыми частыми и порой одними из ранних симптомов системной красной волчанки. Наиболее типичная локализация элементов поражения на коже - в области лица, на шее, туловище, конечностях. Может наблюдаться типичная «бабочка» или рожистоподобная форма, при которой лицо резко отечно, кожа насыщеннокрасного цвета, иногда с пузырями на поверхности, множественными эрозиями, покрытыми серозногнойными или геморрагическими корками. На коже туловища и конечностей могут быть аналогичные поражения. Лечение необходимо начинать в стационаре и как можно раньше. Курс лечения должен быть длительным и непрерывным. В активный период назначают глюкокортикоиды в больших дозах. Лечение начинают в острый период, как правило, с ударных доз - 60 мг преднизолона, постепенно доводя их до 35 мг в течение 3 мес, и до 15 мг еще через 6 мес. Дозу преднизолона снижают постепенно на Yi - уА таблетки в 2-3 нед под контролем общего состояния и лабораторных показателей. Затем индивидуально подбирают минимальную поддерживающую дозу (5-10 мг преднизолона). Для профилактики нарушения минерального обмена одновременно назначают препараты калия (хлорид калия, панангин, 15 % раствор ацетата калия).

Вопрос 30: Склеродермия.

Хрон.сист.заб.соед.тк.и мелких сосудов с распростр.фиброзно-склеротич.изм-ми кожи и стромы внутр.орг.и симптомат.облитерир.эндартериита в форме систем.синдр.Рейно. Этиол-я неизвестна. Провоцир.охлажд, травмой, инф-й, вакцинацией. В пат-зе ведущее знач.имеет наруш.мет-ма коллагена,связ.с функц.гиперакт-ю фибробластов и гладкомыш.кл.сосуд. стенки. Не менее важным фактором пат-еза явл.наруш.микроцирк, обусл.пораж.сосуд.стенки и изм-ем внутрисосуд.агрегат.св-в крови. В известном смысле сист.склеродермия-типич.коллагеновая бол,связ.с избыт.коллагенообр. (и фиброзом) функцион.неполноцен.фибробластами и др.коллагенообр.кл.Имеет знач-е семейно-генетич.предрасп.Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.Симптомы, течение. Обычно забол-е нач-ся с синдрома Рейно (вазомот.наруш),наруш.трофики или стойких артралгий, похуд-я,повыш.темпер.тела, астении.Начавшись с какого-либо одного симптома, сист.склеродерм.постеп.или довольно быстро приобр.черты многосиндр.заб-я.Пораж-е кожи - патогномоничный признак заб-я.Это распр.плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи.Наиб.изм-я претерп.кожа лица и конечн; нередко кожа всего туловища оказ.плотной. Одновр.разв.очаговая или распростр.пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Хар-ны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длит.не зажив.и чрезвыч.болезнен, деформ.ноггей, выпад.волос вплоть до облысения и другие наруш.трофики.Нередко разв-ся фиброзир.интерстиц.миозит. В рамках хрон.систем.склеродермии выдел.КРСТ-синдром (кальциноз,синдр.Рейно,склеродактилия и телеангиэктазия),хар-ся длит.доброкач.теч.с крайне медл.разв.висцер.пат-гии. При подостром теч.заб-е начин.с артралгий,похудания,быстро нарастает висцер.патология, а заб-е приобр.неуклон.прогрессир.теч.с распростр.пат.проц.на многие орг.и сист. Смерть обыч.наступает через 1 - 2 года от начала заб-я.Лаб.данные не хар-ны. Обычно наблюд.умер.нормо- или гипохромная анемия, умерен.лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ норм.или умерен.повыш.при хр.теч.и знач.увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: Активная противовосп.тер.кортикостероидами показана главным образом при подостром теч.или в периоды выраж.акт-ти проц.при хрон.теч. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в теч.1 - 1,5 мес до достиж.выраж.терап. эф-та, в дальнейш.очень медл.сниж,поддерж.дозу (5 - 10 мг преднизолона) прим.долго, до получ.стойкого эффекта. В период сниж.доз горм.препаратов можно рекоменд.нестер.противовосп.ср-ва. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постеп.повыш.до 6 раз в день (900 мг) длит, не менее года; особ.показан при быстром прогрессир.бол; наиб.серьезное осложнение-нефротич.синд,треб.немедленной отмены препарата; диспепсич.расст-ва уменьш.при врем.отмене преп, изм.вкуса может быть скорректир.назнач.витамина В. Аминохинолиновые преп.показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назнач.длит, годами, особ.при ведущем суст.синдр.В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).

Вопрос 31: Первичные элементы кожи.

Пузырек (vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).Пузырь (bulla) – первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Отличается от пузырька большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной.Гнойничок (pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1—5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо– или гиперпигментация. Волдырь (urtica) – первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). Исчезает бесследно. Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Наблюдается при укусах насекомых, крапивнице, токсидермиях. Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные.Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре).

Узелок (papula) – первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийся изменением окраски кожи, ее рельефа, консистенции и разрешающийся, как правило, бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки); дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы (папулезные сифилиды), и эпидермодермальные (папулы при псориазе, красном плоском лишае, атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительные и невоспалительные. Последние формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложения в коже продуктов обмена (ксантома).

Бугорок (tuberculum) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме. Характеризуется небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре), изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции; оставляет после себя рубец или рубцовую атрофию.Узел (nodus) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре). По мере развития патологического процесса, как правило, происходит изъязвление узла с последующим рубцеванием. Различают узлы воспалительные, например сифилитические гуммы, и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).

Вопрос 32: Строение кожи.

Наруж.многосл.отдел кожи, состоит из 5 слоев клеток:Эпител.кл.эпидермиса (кератиноциты) непре­рывно обр-ся в базал.слое и смещаются в вышележ.слои, подверг-сь диффер-ке и в конечном итоге превр.в рого­вые чешуйки, слущивающ.с пов-ти кожи.1. Базал.слой обр-н одним рядом базоф.кл.кубической или призматической формы, лежащих на базал.мем­бране, с хорошо разв.органеллами, многочисл.кератиновыми филаментами (тонофиламентами). Эти клетки: (а) играют роль камбиальных элементов эпителия (среди них имеются стволовые клет­ки и встречаются фигуры митоза) и (б) обеспечивают прочное соедине­ние между эпидермисом и дермой (связаны с соседними клетками десмосомами, а с базальной мембраной - полудесмосомами).2. Шиповатый слой состоит из нескольких рядов крупных кле­ток неправильной формы, связанных друг с другом десмосомами в обла­сти многочисленных отростков ("шипов"), которые содержат пучки то-нофиламентов. Органеллы хорошо развиты. В глубоких отделах встре­чаются делящиеся клетки.3. Зернистый слой - тонкий, образован неск.рядами уплощ.(веретеновидных на разрезе) клеток. Ядро - плоское, тем­ное, в цитоплазме - многочисленные тонофиламенты, а также гранулы двух типов: а) кератогиалиновые - крупные, базофильные, содержащие пред­шественник рогового вещества; в них проникают тонофиламенты;б) пластинчатые (кератиносомы) - мелкие, (видны только под электронным микроскопом), с пластинчатой структурой. Содержат ряд ферментов и липидов, которые при экзоцитозе выделяются в межкле­точное пространство, обеспечивая барьерную функцию и водонепрони­цаемость эпидермиса.4. Блестящий слой (имеется только в толстой коже) - светлый, гомогенный, содержит белок элеидин. Состоит из 1-2 рядов уплощенных оксифильных клеток с неопределяемыми границами. Органеллы и ядро исчезают, кератогиалиновые гранулы растворяются, образуя матрикс, в который погружаются тонофиламенты.5. Роговой слой образован плоск.роговыми чешуйками, не содержащими ядра и органелл и заполненными тонофиламентами, лежа­щ.в плотном матриксе. Их плазмолемма утолщена вследствие от­ложения на внутр.пов-ти белков. Чешуйки обладают высокой механич.прочностью и устойчивостью к д-ю хим.в-в. В наружных частях слоя десмосомы разруш.и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия. Хорошо развит в толстой коже (ладони, подошовы), менее в тонкой.

Вопрос 33: Осложнения стероидной терапии.

Осложнения стероидной терапии включают образование пептических язв, остеопороз, синдром Иценко-Кушинга, повышение сахара в крови, нарушение заживления ран и снижение защитных сил организма, сопровождающееся активизацией хронических и появлением острых инфекционных процессов, бессонницу, возбуждение, эйфорию и т. д. С учетом возможных осложнений лечение стероидными гормонами должно сопровождаться систематическим исследованием уровня сахара в крови, кала на скрытую кровь и оценкой признаков, свидетельствующих об активном воспалительном процессе в легких и других органах. Для уменьшения ульцерогенного действия стероидных гормонов целесообразно назначать антацидные препараты.Отмена глюкокортикостероидных препаратов должна проводиться путем постепенного уменьшения дозы.

Вопрос 34: Герпетиформный дерматоз Дюринга.

Встреч.редко, хотя в послед.годы -чаще.Этиология и патогенез невыясн.ГДД- полиэтиол.синдром, развив-ся у лиц, страд.измен.тонк.киш-ка с наруш.проц.всасыв.(синдр.мальабсорбции) и послед.формир.иммуноаллерг.р-ций.

Клиника начин.с субъект. ощущ, кот.предшест.появл.сыпи за неск-ко часов-месяцев. Высыпания хар-ся истинным полиморфизмом.Среди первичных элементов можно выдел: 1) уртикароподобные эритематозные элем(сливаются, обр.разл.очертания и фигуры).2) напряж.пузырьки на отечном эритем. основании .Вскрываясь,обр.эрозии на отечном фоне, по периферии кот. видны обрывки покрышек пузырьков. На пов-сти эрозий образ-ся корки, оставл.уч-ки гиперпигмент.В содержимом пузырьков обнар-ют эозинофилы (10-30), хар-на эозинофилия в крови. Акантолит.кл. в содержимом пузырей отсутствуют. Симптом Никольского отриц. У детей ГДД носит распростр.хар-р.Очаги пораж.на разгибат.пов-сти конечн, туловище,ягодицах, лице, ладонях, подошвах.

Для ГДД хар-но длит. циклическое течение заболевания. Неполные ремиссии короткие.Также выдел.пузырную форму ГДД (торпидное течение). Патогномоничный признак ГДД- развитие микроабсцессов, в кот.имеются эозиноф. гранулоциты и накапливается фибрин.Лечение.1.обслед.на выявление ЖК- забол, исключ.опухолей внутр.орг,выявл.и леч.фокальн.очагов инф.2. преп.сульфонового ряда: диафенилсульфон (ДДС,дапсон,авлосульфон),не более 200 мг в день с перерывами 1-2 дня после 5-дневных циклов, диуцифон,серосодерж.преп,облад-е антиоксидантными св-вами: липоевую кислоту, метионин, этамид.

Вопрос 35: Акантолитические пузырчатки.

Пузырчатка истинная (пузырчатка акантолитическая)- заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки - себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.

Вопрос 36: Многоформная экссудативная эритема.

Это циклически протекающее заболевание, хар-ся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизист. оболочках. Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллер-гический (лекарственный).

Клиника. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38 - 39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 30 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появл-ся в течение 2-4 дней, после t°C ß и общие явл. постепенно проходят. Одновременно с Ý размера высыпаний, их централ. часть западает, а периферич. валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозн. или геморрагич. содерж-м. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образов-ем эрозий; на их месте появл-ся грязновато-кровянистые корки.Примерно у 1/3 больных пораж-ся слизист. оболочка рта. Высыпания появл-ся на огранич-х участках или захватывают всю слизист. оболочку рта и губы. Процесс начин-ся с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возник. пузыри. Быстро вскрыв-ся, образ-ся ярко-красные эрозии, поверх-ть которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содерж-ое пузырей обычно ссыхается в кровянист. корки. Поражение слизист. оболочки полости рта обусловливает тяжесть заб-я. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и ч/з 3-6 нед заканчивается выздоров­лением. Симптоматич. форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекцион. факторами, имеет обычно более распространен. хар-р, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация - рот и половые органы); отсут-ют сезонность рецидивов заб-я и продромальные явл. Наиболее тяж. формой экссудативной эритемы явл. синдром Стивенса - Джонсона.Диагноз основан на типичн. картине поражен. кожи, сезонности заб-я, цикличности течения. При изолированном поражен. слизист. оболочки полости рта имеют значение остр. начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалит. явл., отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.Лечение. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препараты Ca, антигистаминные средства; при более тяж. формах, особенно при поражен. слиз.оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20 - 30 мг в день в теч.е 10-14 дн. с последующим ß дозы), а/б шир. спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не явл-ся медикаменты), аскорбин. к-ту, гамма-глобулин. Местно - присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При пораж. слиз. оболочки полости рта - полоскания ромазулоном, р-ром фурацилина (1:5000), 0,5% р-ром новокаина, 2% р-ром борной кислоты с последующ. орошением аэрозолем оксикорта.

ВЕНЕРОЛОГИЯ.

Вопрос 1: Характерные черты первичного сифилиса.

Начинается с образования в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (ulcus durum, первичная сифилома), который описан на любом участке тела, но наиболее часто образуется на половых органах, затем по мере убывания следуют анальная область, ротовая область, грудной сосок у женщин и т.д. Клинически типичный твердый шанкр - одиночная эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явлений, имеющая правильные (округлые или овальные) очертания, четкие границы, величиной с мелкую монету, приподнятую над уровнем кожи (слизистой оболочки), имеет гладкое блестящее ("лакированное") дно, пологие (блюдцеобразные) края, синюшно-красный цвет дна, скудное серозное отделяемое, плотноэластический ("хрящевидный") инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); язва безболезненна и устойчива к местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии. Иногда твердый шанкр бывает множественным (при наличии у больного в момент заражения многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки, у ВИЧ-инфицированных шанкры-отпечатки на соприкасающихся поверхностях). Шанкр сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, иногда существует в течение нескольких недель после появления генерализованной сыпи, еще реже - заживает до наступления вторичных проявлений сифилиса. Это зависит в основном от его размеров. Среди разновидностей твердого шанкра следует отметить следующие: гигантский (до размера ладони ребенка) обычно возникает на лобке и животе, то есть в местах с обильной подкожной жировой клетчаткой; карликовый - размером с маковое зерно; дифтеритический - покрытый сероватой некротической пленкой. Корковый шанкр располагается на местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице, иногда на животе, половом члене и может иметь большое сходство с пиодермическими элементами (импетиго, эктима). Щелевидный шанкр представлен трещиной в мелких складках кожи, углах рта, межпальцевых складках; эрозивный шанкр Фольмана (баланит Фольмана) - на головке полового члена и без уплотнения в основании; болезненный - у наружного отверстия уретры, на уздечке полового члена, в складках заднего прохода, на миндалине. Специфический регионарный лимфангиит - третий, менее постоянный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Тяж его в виде плотноэластического безболезненного шнура, иногда с утолщениями по своему ходу, обычно прощупывается на дорсальной поверхности полового члена. Примерно с 3-4-й недели существования твердого шанкра возникает специфический полиаденит - важный сопутствующий симптом массовой гематогенной дессиминации бледных трепонем. В конце первичного периода примерно у 5% больных появляются общие симптомы (головные боли, ночные боли в костях и суставах, бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела, иногда до 39-40°С), а также изменения в крови с нерезкой гипохромной анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ (до 30-60 мм/ч). В остальных случаях сифилитическая септицемия протекает без лихорадки и общих симптомов, и переход первичной стадии сифилиса во вторичную происходит незаметно для самого больного. Дифференциальную диагностику первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности фурункулезом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, плоскоклеточным раком кожи. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифа и других острых инфекционных заболеваний, токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсикодермиях, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева - от обычной ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и т.д.; широкие кондиломы в области заднего прохода - от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды _ от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода - от туберкулеза, лепры, плоскоклеточного рака кожи и т.д. Регионарный скрероденит. Л/у зничительно увелич до 4 см в диаметре, консистенция пл-эластич, безболезненные, не вскрываются, не спаиваются с окр тканями.

Лечение: А/б: Экстецилин - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Ретатпен - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Бицилин 1 – 3ин 2,4млн ЕД 1р в 5дн; Бицилин 3 – 5ин 1,8млн ЕД 2р в нед; Бицилин 5 – 5ин 1,5млн ЕД 2 р в день; Прокаин-пенициллин – 1,2млн ЕД е/дн 10дней; Пенициллин по 1млн ЕД ч/з 6ч 10 дней.

Вопрос 2: Бугорковый сифилид.

Бугорковый сифилид чаще всего располагается на отграниченном участке кожи, как правило, асимметрично. Бугорок имеет полушаровидную или плоскую форму, медно-красный с синюшным оттенком цвет, величину с вишневую косточку, плотную консистенцию, четкие границы. Инфильтрат сифилитического бугорка подвергается некрозу, который происходит сухим путем или приводит к образованию язвы. В первом случае после разрешения бугорка образуется атрофия, во втором - после заживления язвы остаются слегка западающие, фокусно расположенные, сгруппированные рубцы, каждый из которых окружен пигментной каемкой. На рубцах при третичном сифилисе повторно высыпания никогда не возникают. Бугорки высыпают толчкообразно и при разрешении находятся на различных стадиях эволюции. Образующийся рубец называют мозаичным рубцом, он обычно формируется на месте сгруппированного бугоркового сифилида. При этом бугорки располагаются группой, не сливаясь друг с другом. Несколько реже наблюдается серпигинозный (ползучий) бугорковый, сифилид. В этом случае бугорки сливаются и разрешаются с образованием сплошного рубца, а по периферии очага появляются новые бугорки. Еще реже возникают бугорковый сифилид в виде площадки, при котором бугорки сливаются в одну сплошную бляшку, и карликовые сифилиды величиной с просяное зерно. Язвы, образующиеся после распада бугорков, пологие, имеют правильные круглые очертания, неподрытые ровные края, чистое и гладкое дно, плотноэластический инфильтрат вокруг и в основании. Процесс длится неделями, месяцами, редко дольше. Субъективных ощущений бугорковый сифилид не вызывает.

Вопрос 3: Гуммозный сифилид.

Обр.в под­кож.- жир. клетчатке, где возн.безболезн.узел, не спаян.с кожей и окр.тканью, постеп.достиг.велич.грецк.ореха и более .Постеп.увелич,узел спаив-ся с кожей, теряет подвиж-ть.В центре узел размягч-ся, и обр-ся небольш.отверстие, из кот.выдел.вязкая, сту­денистая жидкость, напомин.гуммиарабик, за что обр-е по­луч.название «гумма». В рез-те некроза отверстие увелич,и обр-ся язва с плотными, отвесно обрыв.ко дну кра­ями, что придает ей кратерообразную форму.На дне язвы на­ходится омертвевшая ткань- гуммоз.стержень, который медл.отд-ся, после чего язва рубцуется. Формир.глуб.втянутый звездчатый рубец. Значит.реже гумма может разреш.без об­р-я язвы, тогда на ее месте форм-ся атроф.рубец. Обычно у бол.бывает одна гумма, реже-несколько.Расп.гуммы чаще всего в обл.передней поверх.голеней, лба, предплечий. Могут возн.так назыв.фиброз.гуммы-око­лосустав.узловатости. Чаще всего околосуст.узл-ти по­явл.вокруг колен-х или локт-х суставов. При разрешении гум­мозные узлы уменьш.(до велич.лесного ореха ореха), инфильтрат их замещается фиброз.тк,чем обусл.хрящев.плот­ность узлов. Они весьма резистентны к специфическому лечению.В начал.периоде разв-я гуммы диаг-ка представляет трудности и значительно облегчается после ее изъязвления вследствие характерной клинической картины гуммозной язвы, а также в случае об­ращения больного к врачу после сформирования на месте гуммы харак­терного звездчатого рубца.

Вопрос 4: Принципы лечения сифилиса.

Лечение необходимо начинать как можно раньше, — лучше в первичной серонегативной стадии болезни, когда легче и быстрее достигается хороший терапевтический эффект.

Терапия должна быть систематической (регулярной), интенсивной, энергичной (применение рекомендованных в инструкции медикаментов в указанных суточных, разовых, курсовых дозах, соблюдение оптимальных интервалов между инъекциями и курсами лечения). В процессе лечения необходимо тщательно следить за переносимостью больными лечебных препаратов, свое­временно замечать ранние проявления тех или иных осложнений, чтобы предотвратить возможные тяжелые последствия. Данные о переносимости лечения необходимо тщательно документировать в истории болезни. Об­ращается внимание на самочувствие больного после введения противосифилитического медикамента (общее со­стояние, температурная реакция, головная боль, появление сыпи, зуд кожи). Во время лечения следует делать еженедельно анализ мочи, один раз в 10 дней — периферической крови, измерять артериальное давление; в стационаре больной взвешивается еженедельно, а при амбулаторном лечении —1 раз в месяц. Желательно в начале, середине и конце курса лечения исследовать функциональное состояние печени. Серологические исследования крови проводятся при первичном серонегативном сифилисе раз в 5 дней на протяжении всего первого курса лечения, при всех остальных стадиях болезни — в начале и конце каждого курса лечения, а при непрерывном методе терапии — каждые 2 недели.

Терапия должна быть комплексной — этиологической и патогенетической в широком понимании, сочетаться с лечением сопутствующих заболеваний, применением методов, способствующих повышению сопротивляемости организма к инфекции, активизации иммунологических защитных механизмов. Запрещаются употребление алко­голя и курение (в крайнем случае курение резко ограничивается). Питание должно быть регулярным, диета — щадящей (печень, почки), полноценной, с достаточным количеством белков, углеводов, витаминов, с ограниче­нием трудно усвояемых жиров. На результатах лечения плохо отражаются физические перенапряжения, психиче­ские травмы, нарушения сна. Целесообразно сочетать антисифилитическую терапию с приемом поливитаминов и, по показаниям (возраст старше 40 лет, поражения печени и др.), липотропных средств (холин, метионин, липое-вая кислота и др.). Все больные заразным и ранним скрытым сифилисом должны получать первый курс лечения водорастворимым пенициллином в стационаре. Последующее лечение можно проводить амбулаторно дюрантными препаратами (экмоновоциллин, бициллин-1, 3, 5). При каждом последующем курсе рекомендуется применять другой висмутовый препарат (бийохинол, бисмоверол, пснтабисмол), чтобы избежать привыкания бледных трепонем к медикаменту. При одновременном заражении сифилисом и гонореей вначале следует лечить гонококковую инфекцию пе­нициллином в соответствующей для нее дозе, а потом — сифилис, применяя обычные дозы.

Вопрос 5: Хламидиоз.

ХЛАМИДИЯ - микроорганизм, приспособленный к существованию как вне, так и внутри клетки. Выделяют несколько видов хламидий, вызывающих различные поражения организма. Так, один из видов возбудителя вызывает так называемую четвертую венерическую болезнь - венерическую лимфогранулему,- которая встречается исключительно в тропических странах. Другой вид, по названию которого именуют всю группу микробов - хламидия трахоматис,- проявляется воспалением глаз - трахомой, которая веками приводила к слепоте множество людей. И лишь третий вид хламидий вызывает воспаление мочеполового тракта у человека. А вообще, хламидия может поражать любые слизистые оболочки, где есть цилиндрический эпителий (полость рта, половые органы, прямая кишка и др.). Передается хламидия, в основном, половым путем. Среди ЗППП частота хламидиоза половых органов опережает заболеваемость гонореей. Фактически именно хламидиоз считают в настоящее время основной причиной развития уретритов у мужчин и воспалений шейки матки у женщин. Однако, не является редкостью и внеполовой путь заражения - через общее белье, полотенце, в бассейне. Есть даже врачебный термин "коньюнктивит бассейнов", который вызывается определенным видом халмидии. В то же время считается, что хламидия неспособна к длительному существованию вне живого организма. Дети чаще заражаются в процессе тесного общения со взрослыми - носителями хламидиоза, а новорожденные - при прохождении через родовые пути матери, носителя или больной хламидиозом. Считается доказанной (хотя существуют и обратные данные) связь хламидиоза с бесплодием у мужчин и женщин, осложнениями во время беременности, самопроизвольными выкидышами на ранних сроках, смертностью плода и новорожденных, заболеваниями глаз и носоглотки у новорожденных и грудных младенцев, воспалением легких у детей и, наконец, грозным заболеванием - болезнью Рейтера. При болезни Рейтера, которой чаще страдают мужчины, происходит одновременное поражение суставов (полиартрит), мочеполового тракта (уретрит) и слизистой оболочки глаз (коньюнктивит). Начинается заболевание, как правило, с мочеполовых органов, когда в уретре, простате или канале шейки матки формируется первичный очаг воспаления, из которого микробы распространяются в различные ткани, в том числе и в суставы. Уже на этом этапе в мазках из половых органов, а также в пробах из суставов и других органов можно микроскопически выявить наличие хламидий. Затем постепенно развивается аутоаллергия, когда иммунные процессы организма обращаются сами на себя, не защищая ткани, а, наоборот, усиливая их повреждение. Обычно хламидийный уретрит начинается спустя несколько дней после заражения, хотя порой до развития клинической картины проходит месяц. Уретрит чаще протекает вяло, без боли и нарушений мочеиспускания, а лишь с незначительными водянистыми из мочеиспускательного канала. Гнойный уретрит бывает гораздо реже. Через несколько дней или недель признаки уретрита исчезают, хотя могут повториться и позже. Если в процесс включился мочевой пузырь, то симптомы, как правило, привлекают внимание больного. Это частое болезненное мочеиспускание, легкий дискомфорт в надлобковой области. При определенной предрасположенности, снижении иммунитета, наличии сопутствующих заболеваний цистит может вызывать дальнейшее поражение мочевой системы - поражение мочеточников и почек, вплоть до образования амилоидоза почек и гломерулонефрита. К счастью, такие осложнения встречаются крайне редко, даже при отсутствии лечения. Большинство мужчин, наряду с уретритом и циститом, страдают также хламидийным простатитом, причем его выраженность значительно варьирует - от легкого, практически незаметного до общего поражения простаты с сильными болями, гнойными выделениями, нарушениями мочеиспускания. Примерно у 10 % простатит является единственным проявлением хламидийного поражения мочеполового тракта. Через 1 - 2 недели после возникновения уретрита, развивается коньюнктивит, который чаще протекает легко и не всегда замечается больным. Однако, в ряде случаев поражение глаз протекает остро и обширно, с нарушением состояния сетчатки, воспалением стекловидного тела и глазных нервов, а также внутриглазными кровоизлияниями. Но основным признаком болезни Рейтера является асимметричное множественное поражение суставов, хотя при длительном течении болезни страдает так много суставов, что становятся обычным и парное поражение. Как правило, суставы поражаются по принципу "снизу-вверх": вначале коленные, затем голеностопные, суставы стоп, а потом, хотя и не всегда - лучезапястный, локтевой, плечевой. При поражении суставов пальцев ног, они приобретают специфический сосискообразный вид. Боли в пораженных суставах присутствуют практически постоянно, усиливаясь ночью и утром. Кожа над этими суставами горячая, красная или синюшная. Движения в суставах ограничены. Гораздо реже в процесс вовлекается позвоночник - воспаление развивается в поясничной области, проявляясь болями, распространяющимися по ходу тазовых нервов. При хроническом течении болезни поражаются и межпозвонковые суставы. Мышцы, относящиеся к пораженным суставам нередко атрофируются, а в суставных сумках развивается воспаление. Часто боли возникают при ощупывании костей вблизи воспаленных суставов. Кроме того, при болезни Рейтера поражаются кожа и слизистые оболочки. Особенно часто выявляется воспаление головки полового члена - эрозивный баланит или баланопостит с образованием поверхностных изьязвлений и обильными налетами. Баланит практически не поддается лечению и может существовать в течение нескольких месяцев. Несколько реже отмечаются поражения слизистой рта: на небе и тыльной части языка появляются блестящие красные пятна, которые быстро превращаются в обширные безболезненные эрозии. Иногда поражаются и десны, еще реже - внутренняя поверхность щек. На коже ладоней и стоп появляются шелушащиеся пятна, которые покрываются трещинами, грубой кожей и шелушатся. Если в процесс вовлекаются ногти, то они становятся ломкими, тусклыми, утолщаются и желтеют. Кроме того, могут быть поражены любые внутренние органы - развивается миокардит, невриты и поражение черепно-мозговых нервов, пневмония или плеврит. Самым специфичным признаком болезни Рейтера считается длительное (вплоть до нескольких месяцев) повышение температуры, которая может колебаться от субфебрильной (37,2 - 37,3` С) до высокой (до 39` С). Лечение при болезни Рейтера обычно проводится комплексно несколькими врачами: наряду с лечением хламидиоза и повышением иммунитета, которое чаще осуществляет ревматолог, воспаление мочеполовых органов лечит уролог или гинеколог, а поражение глаз - окулист. После повторных курсов лечения, которые, в общей сложности, занимают до 4 - 6 месяцев, выздоровление наступает в большинстве случаев.

Урогенитальный микоплазмоз клинически существенно не отличается от поражений другого происхождения (гонорея, трихомониаз). При поражении мочеиспускательного канала у мужчин по утрам наблюдаются скудные выделения. В большинстве случаев поражение придатка яичка сопровождается неопределённой тянущей болью в паховой области, промежности, в мошонке, а затем происходит увеличение придатка, покраснение кожи мошонки. Микоплазмоз может вызвать преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод, лихорадку во время родов и в послеродовой период у матерей, развитие воспаления лёгких, менингит у детей, морфологические изменения в сперматозоидах.Симптомы микоплазмоза.Как правило, микоплазмоз протекает скрыто, с преобладанием стертых малосимптомных форм. Примерно 40% больных не чувствует каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация, например, аборт, не активизируют инфекцию, часто приводя к достаточно серьезным осложнениям.

Микоплазмоз у женщин.Основной жалобой у больных микоплазмозом женщин является наличие обильных раздражающих выделений из половых путей, умеренный зуд, неприятные ощущения при мочеиспускании, боли при половой жизни. Эти ощущения могут периодически усиливаться, затем самостоятельно уменьшаться. Больные микоплазмозом чаще страдают воспалительными заболеваниями матки, яичников и труб, мочевого пузыря и почек.Микоплазмоз у мужчин.Большинство зараженных мужчин не ощущает никаких симптомов болезни, за исключением периодических слабых резей при мочеиспускании. Но со временем эта инфекция может спровоцировать развитие хронического простатита, воспаления почек. Возможна связь между инфицированностью микоплазмами и некоторыми видами мужского бесплодия. Диагностика микоплазмоза достаточно сложна - признаков, характерных только для этого заболевания нет, а сами микоплазмы настолько малы, что их невозможно обнаружить при обычной микроскопии. Микоплазмоз обнаруживается либо при мазках, исследуемых методом полимеразно-цепной реакции(ПЦР - ДНК-диагностика ) или методом иммунофлуоресценции, либо по исследованию крови из вены на наличие антител к микоплазме. Лечение обязательно проводится вместе с половым партнером. Иначе повторное заражение неизбежно - устойчивости к этому заболеванию не возникает.

Лечение микоплазмоза - Азитромицин - 0,25 г через рот 1 раз в сутки 6 дней .- Доксициклин - 0,1 г через рот 2 раза в сутки 7-10 дней.- Мидекамицин - 0,4 г через рот 3 раза в сутки 7-10 дней .- Миноциклин - 0,1 г через рот 2 раза в сутки 7-10 дней. Пефлоксацин - 0,6 г через рот 1 раз в сутки 7-10 дней .- Эритромицин - 0,5 г через рот 4 раза в сутки 7-10 дней .Терапия беременных (после 12 недель беременности) осуществляется эритромицином. При назначении лечения больным микоплазмозом половые партнеры подлежат обследованию,а при обнаружении инфекции - лечению.

Вопрос 6: Серологические р-ии на сифилис. Биол.ложнополож-е реакции.

Р-я Вассермана-комплемент связывается компл-м (липоидный антиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образовавшегося комплекса используют гемолитическую систему (эрит. барана, гемолитическая сыворотка). Выраженность гемолиза : резко положител-я- 4+, полож-я- 3+, слабоположит-я-2+ или 1+, отриц-я- (-). РИБТ- основана на феномене обездвиживания блед. треп. анти телами типа иммобилизинов, имеющимися в сыворотке крови больных.В качестве антигена для РИБТ используют взвесь блед. треп. Блед. треп. прекращают движение после добавления к ним сыворотки больного. Оценка : 51-100% - +, 31-50 – слабо +, 21-30 – сомнител-я, 0-20 – отрицат-я. РИФ- специф-й антиген соединяют с сывороткой крови больного и антивидовой флюоресцирующей сывороткой. При положит-й реакции в люминисцент.микроскопе можно видеть желто- зеленое свечение блед. треп.. Экспресс- метод- р-я по типу преципитации. Используют кардиолипиновый антиген, 1 каплю которого смешивают с 2-3 кап. сыворотки обследуемого в лунках специальной стеклянной пластины. Пост-ка реак-и – 10-40 мин. Рез-тат оценивают по кол-ву выпавшего осадка и величене хлопьев. ИФА- соед.сифил. антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испыт.сыворотки крови и выявления специф-го комплекса антиген-антитело с пом.антивидовой иммуной сыв-тки, мечен.ферментом.

Вопрос 7: Папулезный сифилид.

Проявление втор. рецидивного сиф.. Лентикулярный папулезный сифилид – сифил-е папулы, которые имеют плотноэластическую консистенцию, округлые, резко ограниченные очертания, полушаровидную форму, величину от чечевицы до горошины (0,3 –0,5 см в диаметре). Несклонны к периф-му росту и слиянию. Цвет папул в начале розовый, позднее становится медно-красным. Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем начинает шелушиться. Шелушение папул начинается в центре и заканчивается раньше, чем на периферии, что обуславливает появление краевого шелушения в виде «воротничка» Биетта. Давление на центр узелка тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулы достигают полного развития через 10 – 14 дней, после чего держатся стойко в течении 6-8 недель. После разрешения папул на их месте длительно сущ-ет пигментация. Себорейный лок-ся на участках кожи богатых сальными жел., особенно в обл. лба на границе с волос. частью головы (корона Венеры). Папулы покрыты желтоватого или серовато-желтого цвета жирными чешуйками. Псориазиформный – наличие на поверхности папул большого кол-ва серебристо белых пластинчатых чешуек. Монетовидный – папулы округлые, диаметром с 2-х рублевую монету и больше с несколько уплощенной полушаровидной поверхностью, буроватого или красного цвета. Папулезный сифилид ладони и подошв – папулы сначала не возвышаются над уровнем кожи резко ограничены красновато-фиолетового цвета с плотной инфильтрацией в основании. В дальнейшем на них образуются плотные, трудно удаляемые чешуйки. Мокнущий– обр-ся в местах с повышенной потливостью и пост.подвергается трению. При этом происх.мацерация и отторжение рогового слоя с пов-ти папулы, в рез-те чего возникает правильно округлой формы мокнущая эрозия, в серозном отделяемом имеется большое кол-во блед.трепонем.

Вопрос 8: Розеолезный сифилид.

Возн-ет симм-но на дужках, мягком небе, язычке и миндалинах. Розеолезные высы­пания в этой обл. могут сливаться в сплошные очаги поражения (сиф. эритематозная ангина). По­раженная обл. имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттен­ком, гладкую поверхность, резкие очертания. Слиз.обол. в этой обл. слегка отечна. Ощущается неловкость при глотании, не­редко небольшая болезн-ть. Разрешение эритематоз.ангины начинается с централь­ной части. При вторич. свежем сиф. пятнистый сифилид во рту сочета­ется с розеолезными и папулезными высыпаниями на коже, специфичес­ким полиаденитом, регионарным лимфаденитом. При вторич. реци­д.сифилисе пятнистый сифилид обычно сочет.с пятнисто-папулез.высып.на коже. Гистол.при эритематозной ангине опр-ся воспал-й периваскуляр.инфильтрат в сосочковом слое,сост.из лимфоцитов, плазмат. кл. и гистиоцитов. Сосуды расширены,отмеч.гиперплазия эндотелия.

Вопрос 9: Возбудитель сифилиса.

Возбудитель - бледная трепонема, кот. представляет собой спералевидный микроорг-м, в виде штопора. Состоит из 8-14 равномерных завитков. Длина от 7 до14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Двигается поступательно, качательно, маятникообразно, ротаторно. Покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмат. мембраной расположены фибриллы, которые прикрепляются к концевым виткам. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Блед. треп. в очагах поражения располагается в межклет. щелях, кровен. сосудах, нерв. волокнах. Чувствительна к внешне воздействиям, хим. веществам, высыханию, нагреванию. Нагревание до 60 градусов убивает их в теч. 15мин. Поиски блед. треп. проводят в активных элементах сиф. (в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах). Блед. треп. плохо воспринимает анилиновые красители. Возбудителя исследуют в живом состоянии используя для этого световой микроскоп и затемняя поля зрения. Для диаг-ки заб-я используют также пунктат регионарн.лимф. узла, результаты иссл-я кр. на сиф., результаты обслед-я пол.партнера.

Вопрос 10: Общее течение сифилиса.

Начало заболевания сифилисом и развитие первичных его симптомов происходят в известной последовательности с теми или другими незначительными отклонениями.

Позднее последовательность проявлений сифилиса теряется, и особенности течения болезни у того или иного индивидуума выступают все больше и больше.Чрезвычайно важной в течении сифилиса является смена периодов активных проявлений и периодов скрытых (латентных).В организм бледная спирохета попадает большей частью через дефект в эпидермисе или через поврежденные слизистые оболочки. Попавшие в ткани бледные спирохеты вначале не вызывают никаких видимых изменений на месте внедрения. Проходят дни, недели, спирохеты проникают во все органы, но видимой реакции заразившийся организм все еще не дает. В этот период, с одной стороны, идет привыкание спирохет к условиям нового существования, с другой — происходят реактивные изменения тканей организма в ответ на внедрение инфекции. Период этот носит название инкубационного.Через 3 недели или около этого срока обнаруживаются первые проявления сифилиса (syphilis primaria). Заболевание, к этому времени уже генерализовано. Тем не менее первичное проявление локализуется обязательно на месте внедрения бледной спирохеты в организм. Только попадание бледной спирохеты непосредственно в кровяное русло или лимфатическую систему не сопровождается появлением первичных проявлений сифилиса на месте внедрения спирохеты в организм, а через определенный промежуток времени ведет к диссеминированным проявлениям болезни (так называемый обезглавленный сифилис). Также не находят первичных проявлений сифилиса при заражении плода в утробе матери, больной сифилисом (врожденный сифилис, syphilis congenita).Проходит еще некоторый отрезок времени, примерно 5—6 недель с момента проявления первичной сифиломы, и картина заболевания резко изменяется. Наряду с нарастающими симптомами общего недомогания, свойственными большинству инфекционных заболеваний, развиваются проявления, распространенные по большей части кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Эти активные общие проявления сифилиса обязаны своим возникновением реактивным изменениям в тканях на месте оседания бледных спирохет. С появлением сыпи начинается вторичный период сифилиса (syphilis secundaria).Дальше высыпания сифилидов г сменяются периодами видимого затишья — скрытыми периодами сифилиса (syphilis latens). Сифилиды — проявления сифилиса на коже и слизистых оболочках во вторичном и третичном периодах болезни.Проходит некоторое время, и на фоне кажущегося благополучия появляются новые высыпания. Эти рецидивные сыпи во многом сходны с теми, которые наблюдались у больного при предыдущем свежем высыпании сифилидов. Период свежих высыпаний мы называем syphilis II recens, а период возвратных сыпей — syphilis II recidiva.У больных во вторичном периоде сифилиса не так уже редко можно наблюдать ранние поражения внутренних органов и нервной системы (см. дальше соответствующие разделы).Наступающие изменения макроорганизма и микроорганизма под влиянием их взаимодействия в конечном итоге могут привести к тому, что заболевание будет проявляться в виде изолированных поражений. Данный период сифилиса носит название третичного (syphilis tertiaria gummosa). Наступает он обычно через несколько лет посте заражения. Проявления сифилиса в этом периоде, как правило, малочисленны, но они ведут к разрушению тканей и часто поражают внутренние органы. Такие проявления сифилиса могут обнаруживаться только один раз, по могут и повторяться, сменяясь новым скрытым периодом. Развитие поражений, свойственных третичному периоду, не является обязательным у каждого больного. Основным и решающим путем предупреждения появления симптомов третичного сифилиса является аккуратное и полноценное лечение.В отличие от сифилидов первичного и вторичного периода, очень богатых бледными спирохетами, сифилиды третичного периода чрезвычайно бедны ими.Иногда сифилис приобретает злокачественное течение (syphilis maligna). При этой форме рецидивы наступают очень быстро один за другим, латентные периоды между ними почти отсутствуют, очень скоро проявление сифилиса принимает характер глубокого разрушения тканей.Болезненные явления при сифилисе не исчерпываются описанными первичными, вторичными и третичными симптомами. У отдельных больных (иногда спустя много лет после заражения) обнаруживаются явления со стороны нервной системы: спинная сухотка (tabes dorsalis) и прогрессивный паралич (paralysis progressiva). Однако необходимо помнить, что спинной сухотке или прогрессивному параличу необязательно должно предшествовать наличие сифилидов третичного периода. Вообще же деление сифилиса на периоды хотя и очень помогает попять течение болезни и в огромном большинстве случаев вполне оправдывает себя, но все же это только схема. Нередко приходится сталкиваться с такими формами сифилиса, при которых течение болезни не вмещается в рамки какой бы то ни было схемы.

Вопрос 11: Поражение костей и суставов при сифилисе.

Формы костных поражений при си­филисе: периоститы, оститы и остеомиелиты. Они бывают ограниченными или диффузными распространенными

Периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко; они сочетаются с оститами в тех редких случаях, когда поражен только периост, процесс возникает одновременно во мно­гих костях и отличается длительностью существования. Распрос-ные периоститы имеют вид гребня или кружева. Они локализуются на перед. поверхности большебер. ко­сти. Гуммозный периостит — ограниченный про­цесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма про­изводит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения после­дней воспалит.проц, переходящим из надкостницы на кость (гуммозный остеопериостит). Вокруг образовавшейся узуры отмечается склерозирование костной тк., окосте­нение периоста. Клинически на кости опред-тся плотная, ясно огра­ниченная припухлость. Беспокоят боли, обостр-ся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и перед. повер-ти большебер. кости . Часто гуммозный инф-т распадается, процесс захватывает кожу, располо­женную над пораженным участком кости, и образуется характерная глу­бокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная кост­. тк. Гуммозный процесс м. захватывать всю толщу кости, в том числе костный мозг ( гуммозный остеомиели­т).. Кость утолща­ется, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровными).Крайне редко могут пораж.короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья).

Вопрос 12: Поражение внутренних органов,нервной системы при сифилисе.

Во вторич.периоде в специф.проц.могут оказаться вовлеч.практич.все орг.и сист, хотя это бывает не часто. В основном пораж.кости и суставы, ЦНС и некот.внутр.орг. Периостит встреч.у 5% больных в виде диффуз.утолщений, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями и ночными болями в костях. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости. Сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болей в суставе при попытке к движению и исчезновение их во время движения. Наиболее часты специфические висцериты вторичного периода: сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом, характеризующимся поражением мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании с анализом цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), реже - сифилитические невриты, полиневриты, невралгии. Положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном - в 98-100%. Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания, продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфического воспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются склонность сифилидов - бугорков и гумм к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; ограниченность поражения (единичные элементы); его повсеместность; волнообразное, перемежающееся течение. Сифилиды, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу.

Вопрос 13: Поздний врожденный сифилис.

Врож-е проявления сиф. воз-е позднее 4-5 лет с момента рождения. Клиника : появ-ся бугорково-язвенные сифилиды и гуммы (кожа туловища, конечности, лицо). Бугорки могут группир-ся без слияния. Бугорки и гуммы м. распадаться образуя язвы, которые распологаясь на слиз. об. носа могут перфорировать носовую перегородку. Достоверные признаки – триада Гетчинсона: кератит , лабиринтит, зубы Гетчинсона. Саблевидные голени- симметричные изменения большеберцов. костей. Дистроф-е признаки : 1.с-м Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы. 2.Высокое твердое небо. 3. Инфантильный мизинец (укорочение). 4. Аксифоидия – отсут-е мечевидного отростка грудины. 5. Гипертрихоз у мальчиков и девочек. 6. Дистрофияя костей черепа. Также признаком могут являться рубцы Робинсона –Фурнье( тонкие обесцвеченные полоски на красной кайме губ). Диагноз подтверж-ся РВ, РИФ, РИБТ, РПГА.

Вопрос 14: Пустулезный сифилид.

Возникает у ослабленных, истощенных больных. Угревидный пустулезный сифилид – резко отграниченные от здоровой кожи фолликулярные папулы, на вершине которых – пустула 0,2-0,3 см в диаметре конусообразной формы. Гнойный экссудат быстро ссыхается в желтовато – буроватую корочку. Оспенновидный предст.собой полушарообразные пустулы величиной с чечевицу или горошину, окруж.отгранич.инфильтратом медно-красного цвета с пупкообразным вдавлением в центре. Спустя 5-7 дней содержимое пустулы ссыхается в корку. После отторжения корки – пигментация, рубец. Этот сифилид обычно появляется на сгибат.пов-х конечностей, туловище, лице. Импетигинозный - папулы темно-красного цвета плотной консистенции величиной до 1 см в диаметре. Обр-ся на коже лица, сгибат. поверхностей верх. конеч-й, груди, спине. Через несколько дней верхние части формируют пустулы, которые ссыхаются и образуют возвышающиеся корки желтовато-коричневого цвета и которые окружены инфильтр-м венчиком. Эктиматозный - воз-ет через 5-6 месяцев после заражения. Эктима расподается в глубь и вширь. Возникает отграниченный инфильтрат, в центре которого пустула. Рупиоидный – эктима распространяется как в глубь так и по периферии образуя корку буро-черного цвета до 5 см. Возникает в основном на 2-м -3-м году забол.в единств.числе, на туловище, разгиб.поверхностях конечн-й.

Вопрос 15: Характерные черты вторичного периода сифилиса.

Втор.сифилис-РОЗЕОЛЫ хар-ся генерализацией.В пат.проц.помимо кожи, слиз.обол и лимф.узл.могут вовлек.цнс,кости,суст,орг.кроветв-я, слуха, зрения.Основн.проявл.этого периода явл.генерализов-е высып-я на коже и слиз.обол(вторич.сифилиды). При раннем вторич.сиф.также могут присутс.иногда трудно различим.остатки тверд.шанкра. В теч-е перв.полугодия на этой стадии сифилиса персистир.и лимфаденопатия. Высып-я кажд.из приступов вторич.периода,просуществ.около 1,5-2 месяцев, подверг.спонтан.регрессу, но спустя некот.время появл.вновь. Первое высыпание, знаменующее начало вторич.периода, отлич.особой яркостью и обилием сыпи, носит назв"вторич.свежий сифилис". Все послед-е приступы вторич.периода назыв.вторич.рецидивн.сиф-м. Промежутки между прист-ми втор.сиф, когда высып-я на коже и слиз.обол.отсутст,носят назв."вторич.латент.сиф". Он обусл.иммунобиол.р-ми в ответ на массив.размнож.бледных трепонем. Больной вторич.латентным сиф. не имеет не только призн.пораж.кожи, но и вовлеч.внутр.орг, при этом диагн-ка основ-ся на неспециф.и специф.серор-ях. Больные ранним латент.сифил-м заразны для окр-х, а страд-е поздним могут только трансплацент.путем инфицир.плод. При отсутствии леч.у 1/3 больных латентным сиф-м разв-ся третич.сифилис. Сифилиды при вторич.свежем сифилисе широко распростр.и повсеместны, симметричны, богаты бледн.трепонемами, имеют доброкач.теч.и заживают без рубцевания, лихорад.симптомы отсутствуют, нет также островоспалит.явл.и субъективных ощущ. Последние появл.на фоне остатков тв.шанкра и быстро исчез.под влиянием противосифил.леч-я. При рецидивном сиф.высып.скудные, крупные, сгруппир-е, бледные. Поздний рецидив хар-ся асимметрич, локализов.сифилидами, содержащ.очень мало бледных трепонем. Элементами вторич.сиф.явл.пятнистые, папулезн.и пустул.сифилиды, а также сифилит.плешивость и сифил-я лейкодерма. Пятнистый (розеолезный) сифилид проявл.пятнами розов.или бледно-роз.цв, велич.от чечевицы до ногтя мизинца, округл.или овал.формы, не возвыш.над уровнем кожи, не шелуш-ся, редко слив-ся, исчез-ми при надавл.и не вызыв.субъект.ощущ. Пятна содержат мало бледных трепонем и расп-ся чаще всего на туловище (особ.на бок.пов-х) и конеч-х (сгибы, ладони, подошвы). Самой частой локал-й в обл.лица явл.лоб. Различают ряд разновидностей сиф.розеолы: отеч-ю (уртикарная), сливную, рецидивную (крупная по размеру) и кольцевидную (в виде колец, дуг). Эквивалентом розеолы на слиз.обол.является эритематозная сиф.ангина, проявл.сливными эритематозными уч-ми темно-крас.цвета с синюш.оттенком в обл.зева, резко отгранич.от окруж.здор.слиз.обол. Обычно она не вызывает субъект.ощущений (или они незначительны), не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.

Вопрос 16: Дифференциальный диагноз первичного периода сифилиса.

Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва резко болезненна и быстро ликвидируется после устранения причины.Твердый шанкр на миндалине отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемии и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В отличие от сифилиса при герпесе эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстро возникает и быстро эпителизируется). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афты Сеттона). Язвы или афты при рецидивирующем афтозном стоматите резко болезненны, наблюдается выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки. Кроме того, из анамнеза известно о рецидивирующем характере заболевания.Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований: обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

Вопрос 17: Дифференциальная диагностика вторичного периода сифилиса.

Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).Дифф.диагностика.Сифил.папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет сероватобелый цвет. С поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, но при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления сероватобелого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Яркокрасный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул и рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие желтоватосерого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул. Папулезный сифилид следует дифференцировать от "волосатой" лейкоплакии при ВИЧ-инфекции.

Вопрос 18: Осложнения при первичном периоде сифилиса.

Первичный сифилис (Primary Syphilis)-начальная стадия течения сифилиса, проявляющаяся шанкром, чаще генитальным, с сопутствующим лимфаденитом. Могут встречаться экстрагенитальные и атипичные первичные поражения. В первичном периоде сифилиса твердый шанкр у мужчин может осложниться баланитом, баланопоститом, воспалительным фимозом, парафимозом, гангренизацией и фагеденизмом.

Лечение: А/б: Экстецилин - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Ретатпен - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Бицилин 1 – 3ин 2,4млн ЕД 1р в 5дн; Бицилин 3 – 5ин 1,8млн ЕД 2р в нед; Бицилин 5 – 5ин 1,5млн ЕД 2 р в день; Прокаин-пенициллин – 1,2млн ЕД е/дн 10дней; Пенициллин по 1млн ЕД ч/з 6ч 10 дней.

Вопрос 19: Лейкодерма и плешивость при сифилисе.

Сифилитическая лейкодерма (пигмен. сифилид) воз-ет на 4-6 мес. . Явл-ся сим. втор-го рецид-­го сиф. Возникает на коже зад. и боковых поверх-й шеи (ожерелье Венеры), м.б. на перед. стенке под­мыш. впадин, в верхн. части груди, на спине, животе, конеч-х, в обл. поясницы.В очагах поражения на фоне гиперпигментир-й кожи выяв-ся беловатые округ. пятна от 0,5 до 1,5 см в d. Кол-во пятен увел-тся. Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. Сиф. лейкодерма не шелушится и не сопровождается субъективными ощущениями. Изменения на коже имеют наибольшее сходство с грязной кожей. Лей-ма существует длительно и исчезает через 6—12 мес., а иногда че­рез 2—4 года, даже при достаточном лечении. Нередко лейкодерма со­четается с сифилитической плешивостью. При сиф. лейко­дерме часто выявляются изменения в спинномозговой жидкости, в связи с чем многие авторы полагают, что лейкодерма является результатом глубоких нервно-трофических нарушений в организме.

Сифилитическая алопеция характерна для втор. рецид. сиф., хотя иногда возникает и при втор. свежем сиф. Три вида алопеции: мелкооча­говая, диффузная и смешанная. Волосы при алопеции выпадают в результате нарушения питания, обусловлен­ного васкулитом и периваскулярной инфильтрацией. У мужчин встречается чаще. Сиф. облысение воз-ет и быстро прогрессирует, не сопровождаясь ощущениями. Мелкооч. алоп. -на волос. части головы, особенно в обл. висков и затылка, реже бороды, бровей и ресниц, имеется большое число мелких, d 1—2 см и меньше очажков облысе­ния . Они имеют округ. очертания и обычно не сливаются м\д собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому волос. часть головы похожа на мех, изъеденный молью. Выпадение волос в форме мелких очагов в обл. бровей на­зывают «омнибусным» или «трамвайным» сифилидом из-за возможности поставить диагноз сифилиса даже в транспорте. При поражении ресниц вследствие частичного их выпадения и последовательного отрастания ресницы имеют разную длину. Такие ресницы называют ступенчатообразными (признак Пинкуса).Дифф. алоп.- возникает общее поредение волос без изм-ния кожи, напоминая диффузное поредение волос после перенесенных тяжелых острых инфекций. Ds этой разн-сти алопеции основ-ся на наличии др. проявлении вто­рич. сиф. и положительных серол-ких реакций на сиф.Смеш. алоп.- сочетание мелкооч. и дифф. алопеции. Облысение без противосиф. Леч-я может сущ-ть длит. время, после чего волосы полностью отрастают в течение нескольких мес. Противо-сиф. леч-е ч/з 10—15 дн. прекращает выпадение во­лос, кот. отрастают через 1,5—2 мес. В связи с тем что в очагах алопеции имеется бледная трепонема, пола­гается что мелкооч. алоп. возникает в результате ее прямого воздействия на волос. фолликул и развития вокруг него воспаления, временно нарушающего питание волоса, а диффузное облысение возни­кает в результате интоксикации или вследствие поражения трепонемой нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяного фолликула.

Вопрос 20: Дифференц.диагн-ка вторичного свежего и рецидивн.периода сифилиса.

Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).Дифф.диагностика.Сифил.папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет сероватобелый цвет. С поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, но при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления сероватобелого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Яркокрасный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул и рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие желтоватосерого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул. Папулезный сифилид следует дифференцировать от "волосатой" лейкоплакии при ВИЧ-инфекции.

Вопрос 21: Сифилис плода, плаценты, грудного возраста.

Сифилис плода.Повреждения плода, обус-е сиф. инф-й, проявляются тяжел. изменениями внут. органов и кост. сис-ы. Они выявляются не ранее V мес внутриут­. жизни и связаны с массивным проник-ем блед треп через плаценту. Наибольшее кол-во треп нахо­дят в печени, селез., надпоч. Пораженные паренх-е органы плода увел-ся и становятся плотными, что связано с разв.диффуз.пролифер. инфильтр-и и последующим разрастанием соед. тк.. В лёгких из-за выраженной диффуз. интерстиц-й гиперплазии, обильной десквамации альвео-го эпителия и разраст.кл.в межальвео-х прост­ранствах может разв.специф-я картина, .носящая назва­ние «белой пневмонии». Пораж.неск.жизн.важных паренхимат. орг.прив.к гибели плода., В этих случаях на V—VI месяце берем-ти происх.выкидыш или на VIII месяце — рожде­ние мертвого плода. Мацерир-я, морщин-я, дряблая кожа мертворож-го плода придает ему старческий вид.

Сифилис ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери. В дальнейшем эта способность ослабевает, но полностью не исчезает ("закон Кассовича"). Бледная трепонема инфицирует плод уже на 8-й неделе беременности, проникая через плаценту, повышению проницаемости которой для бледных трепонем способствует хламидийная, цитомегаловирусная, герпетическая инфекции. При врожденном сифилисе масса плаценты увеличивается по отношению к весу плода до 1:3 вместо 1:5 в норме. Обусловленную сифилисом гибель плода или рождение ребенка с клиническими проявлениями болезни отмечают при позднем начале специфического лечения матери (непосредственно перед родами) или при его отсутствии. Ранний врожденный сифилис диагностируется у детей до 2 лет и включает сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста. Сифилис детей грудного возраста (до 1 года) чаще проявляется в первые 3 месяца жизни и характеризуется поражением почти всех висцеральных органов, центральной нервной и костной систем. Поражения кожи и слизистых оболочек в основном соответствуют проявлениям вторичного приобретенного сифилиса и характеризуются пятнисто-папулезными сифилидами, иногда напоминающими импетиго. Вокруг рта и заднего прохода могут появляться мокнущие папулы с большим количеством бледных трепонем на поверхности. Выделяются две формы поражения: 1) диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера (выявляется на 8-10-й неделе жизни ребенка в области лица, волосистой части головы, ягодиц), которая в области подбородка, углов рта, губ покрывается трещинами, оставляющими после заживления лучистые рубцы Робинсона - Фурнье; 2) сифилитическая пузырчатка, характеризующаяся субэпидермальными пузырьками и пузырями с серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым, располагающимися на инфильтрированном основании и имеющими по периферии лиловый венчик; чаще поражает ладони и подошвы.Системные нарушения у 1/3 детей проявляются с рождения. Наиболее ранним является сифилитический ринит с отеком, уплотнением слизистой оболочки носа, гнойно-кровянистым отделяемым, изъязвлением слизистой оболочки и хряща, приводящим к деформации носа. Часто развивается интерстициальный гепатит с гепатоспленомегалией, фиброзом, желтухой, лимфаденопатией, гемолитической анемией, иногда с тромбоцитопенией. Почти в 90% случаев выявляются рентгенологические признаки поражения костной системы. Весьма патогномоничны остеохондриты длинных трубчатых костей, иногда заканчивающиеся патологическими переломами конечностей (псевдопаралич Парро). Наличие нейросифилиса верифицируют по результатам исследования спинномозговой жидкости, поскольку симптомы этой формы имеют место только в 10% случаев, обычно не ранее 3-6-го месяца жизни. Обычно это менинговаскулярный сифилис, проявляющийся различными неврологическими синдромами.

Вопрос 22: Врожденный сифилис раннего детского возраста.

Период врожд. сиф. бывает у дет. в возрасте от 1 до 4 лет и отличается необильностью, скудностью проявлений. Возникают мокнущие и эрозир-е папулы, или широкие кондиломы, или одновременно папулезные-"элементы и широкие кондиломы, локал-ся в обл. зад­. прохода и пол-х органов. Преобла­дающим симптомом этого периода являются широкие кондиломы, часто весь период называют кондиломатозным. Папулезная сыпь (при наличии ее) характеризуется крупными размерами элементов, локал-й на пол-х органах, конеч-х, ягодицах, реже в обл. лица. В паховых, подмыш. и др. естест-х складках папулы часто эрозируются. У некот. - на коже м. образ-ся плотные гуммозные узлы. Отмечается поражение слиз. обол. полости рта (эрозир-е папулы), гортани, обл. голос-х связок ( приводит к осиплости голоса), носа. В послед-м случае разв-ся сифил-й ринит, сопров-ся гнойн. выдел-ми. Набл-ся, поражение костной системы- периоститы длинных трубч. костей (чаще - большеберцовых, реже—предплечий), а также поражения обол. глаз. Реже отмечаются поражения печени и селезенки без резкого увеличения и уплотнения их. Отмеч-ся также сиф. менингиты, менингоэнц-ты, умс. отсталость и др. поражения нер. сис-ы. У многих детей в возрасте от 1 до 4 лет врожд. сиф. протекает латентно, без к.-л. клин. симп-в и диаг-ся только на основании полож-х серо­л. р-й кр., которые, однако, у 15—25% детей с проявлениями болезни м. б. отрицательными.

Вопрос 23: Дифференциальная диагностика третичного периода сифилиса.

Бугорковый сифилид имеет наибольшее сходство с туберкулезной волчанкой, но при последней бугорки (люпомы) имеют мягкую консистенцию, кирпично-красный цвет, иногда с желтоватым оттенком, который хорошо выявляется при диаскопии (феномен яблочного желе), отмечается положительная проба зондом Поспелова. При туберкулезной волчанке бугорки имеют плоскую форму, незначительно выступают над уровнем здоровой кожи, сливаются в сплошные очаги поражения с образованием в дальнейшем сплошного непигментированного рубца, на котором обычно возникают новые люпомы. При некротическом распаде люпом образующиеся язвы имеют неправильные очертания, подрытые, мягкие края, неровное и часто зернистое дно. Туберкулезная волчанка протекает годами.Бугорки при кожном лейшманиозе (болезнь Боровского) в отличие от сифилитических характеризуются желтовато-розовой окраской, тесто-ватой или умеренно плотной консистенцией, наличием лимфангиита в виде плотного тяжа по периферии очагов. Имеет значение пребывание пациента в эндемичных для лейшманиоза зонах и нахождение телец Боровского при микроскопическом исследовании отделяемого.

Вопрос 24: Профилактика врожденного сифилиса.

Лечение беременных производится в соответствии с диагнозом, делают не менее 2 инъекций одного из пре­паратов бензатинпенициллина. Профил-е леч-е бер-х проводится 2—3 инъекциями антибиотика по 2 400 000 ЕД с интерва­лом в 1 неделю.Проф-ка обесп-ся 3х-кратным серолог-м обсл-ем бер-х: в 1ю половину бер-ти (при явке к акуш.-гинек. для взятия на учет по бер-ти) и во второй ее половине (на VI—VII месяце). При получении полож-х результатов КСР нужно провести иссл-е сыворотки крови на РИБТ и РИФ. В случае получения подтверждающих результатов беременная подлежит стацион. обследованию и леч-ю. При полож-х данных КСР, но отрицательных результатах р0БТ и РИФ беременная должна находиться на клинико-серологическом контроле с ежемес. исследованием КСР, РИФ и РИБТ до родов и в течение трех месяцев после них. '^ь Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат проведе­нию профилактического лечения во время каждой беременности — до 'снятия с учета. Если все серологические реакции (КСР, РИФ и РИБТ) негативировались до наступления берем-ти, то профил-ое леч-ее не проводится. После снятия с учета профилактическое лечение проводится при первой берем-ти только в отношении тех жен­., у кот. сохраняется серорезистентность. Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лече­ние, профил-му лечению в период беременности не подлежат.Метод лечения сифилиса у бер-х. Новокаиновую соль, являющуюся отечественным аналогом зарубежно­го препарата средней дюрантности — прокаин-пенициллин, вводят внут­римышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки. Длительность лечения со­ставляет 16 дней при свежих формах и 28 дней — при втор. реци­д. и скрытом раннем сифилисе. Общекурсовая доза зависит от ста­дии заболевания, составляет 19 200 000—33 600 000 ЕД. Со второй недели антибиотикотер. при 28 дневном лечении назначается теоникол по 0,15 г 3 раза в день. Рез-ты колич-го иссл-я специф-х тестов (РИФ-абс. с моноспециф.конъюгатами против иммуноглоб.М и G, ИФА и РПГА) по уровню гемагглютининов свидет.об эффект-ти методики.

Вопрос 25: Характерные черты третичного периода сифилиса.

Бугорковый сиф развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания, продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфического воспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются склонность сифилидов - бугорков и гумм к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; ограниченность поражения (единичные элементы); его повсеместность; волнообразное, перемежающееся течение. Сифилиды, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу. При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии их - третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов исчисляются месяцами и годами. Классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательны. Наиболее часто в пат.проц.вовлек.кожа, слизистые оболочки и костный скелет. Пораж.кожу бугорковый сифилид - небольшой плотноэластический бугорок, залегающий в толще дермы, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев он размягчается и изъязвляется с образованием округлой,и довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грануляциями и превр.в пигментир.по периферии атроф.рубец, на котором никогда не возн.новых высыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

Вопрос 26: Препараты йода в терапии сифилиса.

Серьёзный прорыв в лечении сифилиса произошёл в начале XIX века, когда в клиническую практику стали внедрятся препараты йода. Как правило это был раствор иодистого натрия 2 % или 5 %. Даже в настоящее время данная группа препаратов полностью не ушла из клинической практики. При запущенных формах сифилиса перед проведением антибиотикотерапии иногда проводится предварительная эрадикация (уничтожение) возбудителя препаратами йода. Также преимуществом данной группы препаратов стала их меньшая, чем у соединений ртути, токсичность.

Вопрос 27: Атипичные формы твердого шанкра.

Шанкр- панариций – булавовидное вздутие концевой фаланги с резкой болезненностью. Наблюдается отсутствие островоспалительной эритемы, наличие плотного инфильтрата и регионарного лимфаденита. Чаще болеет мед. персонал.Индуративный отек – распологается в обл. больших половых губ, мошонки или крайней плоти , т.е. в местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотнение тканей, при надавливании на которые углубления не образуются.Шанкр-амигдалит- увелеч-е и уплот-е одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы. При локал-и может иметь одну из 3х форм : язвенную, ангиноподобную, комбинированную s язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями.Слиз.обол. вокруг язвы гиперимирована. При ангиноподобном – эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее увелечение миндалины медно-красного цвета, безболезненая, плотная.

Вопрос 29: Негонорейные уретриты.

Негонорейный уретрит, поражающий уретру (мочеиспускательный канал женщин еще и слиз.оболочку влагалища). Заражение происх.преимущ.пол.путем, источ.инф.являются болезнетв.бактерии или вирусы простого герпеса. Негонорейный уретрит проявляется малым количеством выделяемой мочи, болезненностью во время мочеиспускания, повышенным содержанием лейкоцитов в моче.Инкубационный период длится 4—28 дней. Для заболевания характерны чувство жжения, пощипывания, болезненность при мочеиспускании, иногда эти симптомы отсутствуют. Затем появляются прозрачные или мутные выделения из полового члена. Иногда происходит выделение гноя из уретры. У женщин чаще всего симптомы отсутствуют, но возможны такие проявления, как частые позывы на мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, боль в нижней части живота во время полового акта, выделение желтой слизи, гноя из влагалища.Невыпеченный негонорейный уретрит может переходить в хроническую форму, продолжающуюся месяцами и даже годами, приводя к образованию у женщин рубцов в маточных трубах, бесплодию и внематочной беременности, у мужчин — к эпидидимиту, сопровождающемуся односторонней или двусторонней припухлостью мошонки. Выбор методов и эффективность лечения зависят от причины появления болезни. Диагностика осуществляется на основании жалоб больного, данных анамнеза, результатов обследования, которое проводят в урологическом стационаре.

Вопрос 30: Генитальный герпес.

Это инф,вызы.вир.герпеса 2 типа (ВПГ-2) принадл.к семейству Herpes Viridae.

Антитела к ВПГ-2 чаще появляются с началом половой жизни

Факторы: Возраст; Пол (чаще бол.женщ); Хар-р половой жизни (число пол.партнёров);

Социально-бытовой уровень населения.

Пути инфицир-я ГГ; Непоср. контакт слиз.обол.и кож.покр.с инфицир.выдел (половой контакт, внутриутр.зар-е,инфиц.в родах); Опосред.путь-через предметы индив.польз-я;

Воздушно-капельный путь.

Факторы, спос.прояв-ю и/или рецидив-ю ГГ: Сниж.иммунол.реакт-ти; Интеркуррентные заб-я; Солнеч.радиация; стрессы; Переутомление; Физиологические состояния (гормональный цикл); Медицинские манипуляции (аборты, введение ВМС).

Патогенез: Репродукция вируса происх.в эпителии в месте внедрения; Патогенет.изм.при герпесе связ.с интеграцией генома вируса в геном кл-хозяина; Проникн. ВПГ в органы и ткани происх.через барьер капилляров путём диапедеза; Вирус обнаруж.тропность к иммуноцитам (моноциты, макрофаги, полиморф-ядер. лейкоциты), выявляется в тромбоцитах, эритроцитах; Попав в орг-м, вирус в нём пожизненно персистирует, обусл. изменение клет.и гумор.иммунитета;Персистирование ВПГ в иммуноцитах приводит к функцион. недостаточности последних и способствует формированию иммунодефицита.

Инкубационный период-От 12 до 18 дней

Лечение: Восст-е иммунитета (общеукр.меропр, иммуномодуляторы: амиксин, циклоферон, лавомакс, неовир); Противовир.терапия (панавир, ацикловир, валтрекс) ;

Рецидивир.генитал.и назолабиал.герпес: две в/в инъекции 0,004% р-ра панавира по 5,0 мл с интервалом 48 часов в момент рецидива. Гель защитный панавир наружно 3-4 р. в сутки.

Вопрос 31: Острый гонорейный уретрит у мужчин.

Острый гонорейный уретрит начинается жжением и зудом в переднем отрезке уретры и слизистыми выделениями. Спустя 3-4 дня процесс достигает наибольшей остроты. Отмечается резкая гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры, ее уплотнение и болезненность при пальпации, обильное гноетечение из уретры, болезненное мочеиспускание. При острой гонорее процесс обычно локализуется в передней уретре: при двухстаканной пробе первая порция мочи мутная, вторая - прозрачная. При распространении процесса на заднюю уретру к описанным симптомам присоединяются частые позывы на мочеиспускание и усиление болезненности в конце мочеиспускания. При двухстаканной пробе моча мутная в обеих порциях.

Диагностика. Независимо от типичности клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаружения гонококков при лабораторных исследованиях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Грамуи метиленовым синим), при отрицательных результатах-купьтуральная диагностика (посев на асцит-агар). Лечение проводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5% растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах-до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания. Бициллины (1,3,5) - дюрантные препараты пенициллина - при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют

при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфанкламидами.

Вопрос 32: Свежая торпидная гонорея.

Клиника свежей острой и подострой гонореи у мужчин чаще всего проявляется в виде острого переднего уретрита: гиперемия губок, их отек, помутнение мочи, при уретроскопии — отек слизистой, сглаживание или утолщение его складок. Субъективно: беспокоят боль, рези и жжение при мочеиспускании. Может сочетаться с гонорейным парауретритом, при котором отмечаются отек и гиперемия устья парауретрального хода, выделение гноя после его массажа. Субъективных ощущений нет. Клиника свежей торпидной гонореи проявляется передним, или тотальным уретритом.Торпидный передний уретрит характеризуется легким отеком и гиперемией губок уретры, скудным серозным или серозно-гнойным отделяемым, помутнением первой порции мочи. Субъективно: могут быть слабо выраженные рези. Торпидный тотальный уретрит характеризуется умеренными дизурическими явлениями: нечастые позывы, которые носят транзиторный характер и быстро проходят через 2—3 дня, но могут возвращаться под влиянием алкоголя или сексуальной активности.

Осложнения свежей гонореи: 1) эпидидимит. 2) дефферендит. 3) фуникуллит.; 4) периорхит — поражение оболочки яичка. 5) простатит. 6) куперит — как правило, односторонний. Появляется боль при сидении. При пальпации — гороховидное уплотнение; 7) кавернит. Проявляется в виде воспалительного узла с признаками абсцедирования: появляются боли дергающего характера, повышается температура тела до 37,8—38,2 °С, появляется недомогание. Кожа над пораженным кавернозным телом отечна, гиперемирована, малоподвижна. Характерна болезненность и искривление полового члена при эрекции; 8) везикулит. Характерна боль при эякуляции, при пальпации поверхность пузырьков ровная; 9) парауретрит. Характерны затруднение мочеотделения в силу сужения просвета уретры и ее губок. 10) баланопостит. Может быть эрозивный или язвенный. Является признаком несоблюдения гигиены.Дифференциальная диагностика свежей торпидной и хронической гонореи. В основе отличия свежей торпидной гонореи от хронической-признаки экссудации (отек губок уретры, сероз.или серозно-гнойный х-р отделяемого, мутность мочи, набухание складок при уретроскопии).

Вопрос 33: Хронический гонорейный уретрит.

Хрон.гонокок. уретрит развив в результате трансформации dif форм свежего гонор уретр. Он хар-ся выраженной очаговостью пораже­ний — воспалением отдельных участков слиз обол, лакун и желез. В случаях поражения только передней части уретры субъ­ективные ощущ выражены незначительно, а иногда и вовсе отсутствуют. Наличие воспал процесса обнаруж только при появлении выделений или склеив.губок уретры утром после ночного сна. Выделения скудные, слизисю гнойные в виде одиночной капли. При хр поражении уретре отмеч болезн эякуляции, учащен мочеисп и боль в конце его. Наблюд расстройств ф-ций половых орг: снижается либидо, ослабл эрекция, возникает преждеврем эякуляция, иногда наблюд примесь кр и гноя в эякуляте. Латентная хр гонорея м. не сопро­вождаться субъективными ощущ. Объект с-мом явл склеив. губок уретры по утрам, иногда могут увеличиваться выделения (после ходьбы, физ напряж, приема алкоголя, половых общений). В отдельных случаях отделяемого бывает так мало, что оно вымывается мочой в виде отдельных нитей и хлопьев, заметных в 1-й порции мочи.Диагноз. Решающее значение в диагностике хр гонор уретр имеют бактериоскоп и бактериолог исслед.

Вопрос 34: Гонореный простатит.

Симптомы остр.катарал.и фолликуляр.простатита вуалир.симптомами сопутств.острого заднего уретрита: учащ.повелит.позывы на мочеиспуск, боль,тенезмы,выдел-е крови к концу мочеиспуск-я.Ощуп-е простаты при катар.проц.не обнаруж.каких либо восп.изм-й со стор.железы. При фолликуляр.простатите железа также не увелич, но в ней можно прощупать более или менее чувств-е при давлении узелки различ.величины.При остр.гонор.паренхим.простатите хар-р симптомов зависит от лок-ции очагов восп-я в железе. При лок-ции их в части железы, расп.вблизи уретры, на первый план выступ.симпт.заднего уретрита-учащ-е позывов на мочеиспуск-е,особ.по ночам, частые и болезн.эрекции.При пораж.части железы, расп.над семенным бугорком между семявынос.протоками, может возн.затрудн.мочеиспуск.вплоть до полной задержки мочи.При лок-ции восп.инфильтрата в части простаты,гранич.с прямой кишкой, появл.ощущ-е инород.тела в прямой кишке, боль при дефекации и запоры.Моча стан.мутной в обеих порциях.Повыш.темп не набл.При иссл-и через прямую кишку предст.железа увелич.за счет одной доли или вся целиком и имеет хар-р больш.напряж,плотной,горячей и болезн.опухоли с глад.поверх-ю.В случае обр-я абсцесса все упомян.симптомы усилив: повыш.темп,появл.озноб, общая разбитость, гол.боль,жажда,сухой обложен.язык, потеря аппетита, тошнота.При ощуп-ии удается уст-ть флюктуацию в одной из долей или же вся железа опр-ся в виде гнойн.мешка.При остр.простатите массаж простаты с целью получ.секрета для бактериоскоп.иссл-противопоказан, так как он может вызывать генерализацию гонорейн.проц, а также проникн-е гонококков в придаток яичка. Дифференциальный диагноз след.пров.с туберкул, раком и камнями простаты,при кот, как и при простатите, в железе могут прощуп.большие или меньшие узлы. Но узелки при туберку.простатите более плотны и менее чувст-ны; узлы же, обр.камнями, весьма плотные, и при надавл.на них-ощущ.крепитация; для рака хар-ны крупн,безболезн, медл.растущ.узлы.Прогноз. При катар.и фолликуляр. форме остр.гонор.прост.проц.нередко переход.в хрони-й. При паренхимат.простатите опас-ть для жизни может возн.при переходе проц.в нагноение.

Вопрос 35: Эпидидимит.

Эпидидимит-восп-е придатка семенника, характ.восп.проц,гиперемией,припухл-ю и отёчн-ю в обл.мошонки. Формы: Разл.острую и хрон.формы. В случае не своевр.леч.к заб-ю эпидидимитом может присоед.орхит.С последу.разв.эпидидимо-орхита. Причины заб-я:

попад.инфекц.агента из мочеиспуск.канала, посредс.семявынос.протоков. Забол-е может быть обусл.такими классами микроорг-мов: бакт,вир, грибы, инф.перед.полов.путём (гонорея, хламидиоз, гарднереллы, трихомонады);прим-е мочеиспуск.катетеров;осложн-е формы уретрита и простатита;осложн-е возникш.в виду перенесен.ранее паротита (свинки);затрудн-е мочеиспуск, как причина аденомы;осложн. при заб.туберкулёзом.

Эпидидимит зачастую набл.у мужчин в возр.от 15 и до 30 лет,реже после 60. Дети болеют редко.Симптомы: наличие крови в сперме; болезн.отек мошонки; лихорад.сост; паховые боли; мягкие, опухшие обл.паха на пораж.стор; появл-е кисты (опухоль) в мошонке;

боль во время эякуляции; боль или жжение во время мочеиспуск-я; боль в мошонке, кот.усил.во вр.дефекации.Диагностика: Общий ан.крови;УЗИ,допплер мошонки,сканир-е мошонки; тесты на хламидию и гонорею; Анализ мочи общий и посев мочи на микрофлору. Осложнения: Абсцесс в мошонке; Хр.эпидидимит; Свищ (фистула) на коже мошонки; Омертвл-е тканей яичек из-за недост-ка крови ("миокарда" яичек);Бесплодие.

Лечение: При леч.назнач.антибиотики, ферменты, рассасыв.преп,вит. При утих-и острого эпидидимита прим.тепл.процед.на мошонку, физиотерапию.

Вопрос 36: Эпидимиология, кожные проявления при ВИЧ-инфекции.

Среди наиболее частых дерматозов, обычно являющихся проявлением ВИЧ-инфекции, отмечаются себорейные дерматиты, ксероз, бактериальные инфекции (например, вызванные золотистым стафилококком), грибковые инфекции (например, кандидоз

кожи и слизистых (рта, глотки, вульвы и влагалища), а также инфекции, вызванные дерматофитами (микоз стоп, голеней, кистей рук, онихомикоз). Нередко обнаруживаются вирусные инфекции, в т. ч. вызванные вирусами папилломы человека (остроконечная кондилома, вульгарные и подошвенные бородавки), а также инфекции, вызванные вирусом простого и опоясывающего лишая, контагиозного моллюска и вирусом Эпштейна-Барра (волосатая лейкоплакия).

Вопрос 37: Клинические особенности сифилиса на фоне ВИЧ-инфекции.

Нейросифилис у ВИЧ-инфицированных часто проявляется увеитом или ретинитом и сопровождается значительно более высоким титром антител в реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном. Однако у некоторых больных антитела к бледной трепонеме не образуются и серологические реакции на сифилис отрицательны.

Каждому больному сифилисом рекомендуют пройти обследование на ВИЧ-инфекцию. При наличии неврологической симптоматики необходима дифференциальная диагностика нейросифилиса и неврологических проявлений СПИДа. Если на основании клинической картины заподозрен сифилис, а серологические реакции отрицательны, прибегают к биопсии кожи, микроскопии в темном поле и постановке реакции прямой иммунофлюоресценции на гистологических срезах.

ДЕРМАТОЛОГИЯ.

Вопрос 1: Показания и противопок-я для наруж.прим-я кортикостероид.гормонов.

Кортикостероидные гормоны (синоним: адренокортикостероиды, адреностероиды, кортикостероиды, кортикоиды) — гормоны, образующиеся в корковом веществе (коре) надпочечников. В зависимости от числа атомов углерода в молекуле гормоны коры надпочечников делят на С18-стероиды — женские половые гормоны — эстрогены, вырабатываемые корковым веществом надпочечников в следовых количествах; С19-стероиды — мужские половые гормоны — андрогены (см. Половые гормоны), С21-стероиды — собственно кортикостероидные гормоны, обладающие специфическим биологическим действием. К. г., превращающиеся в 17-кетостероиды в результате окислительного отщепления боковой углеродной цепи (С20—С21) под воздействием химических реагентов (пейродата натрия, окиси хрома или висмута натрия), называют 17-кетогенными стероидами.По характеру влияния К. г. на обмен веществ выделяют две группы этих гормонов: глюкокортикоидные гормоны, участвующие в регуляции обмена углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот, и минералокортикоидные, гормоны, влияющие на водно-солевой и минеральный обмен. При этом глюкокортикоидные гормоны обладают слабо выраженной минералокортикоидной активностью, что необходимо учитывать при использовании препаратов этих гормонов в качестве лекарственных средств, особенно при назначении их в больших дозах.

Вопрос 2: Кожные забол-я на произв-ве (Пиодермия, дерматиты).

Профессиональные заболевания кожи-это группа дерматозов, обусловленная действием на кодупроизводственных раздражителей. (50-70%)Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могутразвиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаютсяпотерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля вкоже).Производственные раздражители:1)химические -95%;2)физические; 3)бактериальные;4)паразитарные;5)растительные.Классификация химических раздражителей.1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты,щелочи и тп.)2)факультативыныеа)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочейи тп.);б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочныемасла, деготь);в)вызывающие токсическую меланодермию;г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания.2. Обладающие сенсебилизирующим действием1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со,Ni, Cr, искусственные полимеры);2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем,вызывающие токсидермии (лекарства);3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт,тяжелые фракции углеводородов).ПАТОГЕНЕЗ.Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая вкожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ,образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция.Развитию сенсибилизации способствуют:- наличие гнойной очаговой инфекции;- наличие микотической инфекции;- нарушение функций ЦНС и тд.Классификация проф. дерматозов.1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей;А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей;- эпидермиты;- конт. дерматиты;- химические ожоги;- изъявления кожи и слизистых;- онихии и паранихии;Б)аллергические проф. дерматозы;- контактный аллергический дерматит;- экзема;- токсидермии;- крапивница;В)проф. дерматозы...- маслянные фолликулиты;- токсическая меланодермия;- гиперкератозы;- фотодерматиты;Г)дерматокониозы;2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей;А)от воздействия механических факторов;- омозолелость;- механический дерматит;- травматические повреждения;Б)от воздействия термических факторов;- ознобление;- отморожение;- ожоги;В)от воздействия лучевых факторов;- солнечный дерматит;- лучевые ожоги;- лучевые дерматиты;Г)электротравма;3.Инфекционной и паразитарной этиологии;А)бацилярные повреждения;- эризипелоид;- сибирская язва;Б)вирусные;- узелки доильщиц;В)дерматозоонозы;Г)микозы.ДИАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)проанализировать производственные раздражители, подобные случаи удругих рабочих, изменения во время отпуска, заболевания кожи допоступления на работу.2)постановка кожных проб с предполагаемыми раздражителями илиаллергенами.ПРОФИЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗОВ.1)строгий и полный учет всех заболеваний кожи.2)тщательный анализ заболеваемости.3)обработка мест травм.4)предварительные и периодические осмотры работающих.5)санитарно-просветительная работа.6)усовершенствование производства.7)обеспечение работающих моющими средствами, спецодеждой,защитными пастами, мазями.При диагнозе острого проф. заболевания - случай должен бытьрасследован в течение 24 , если хроническое в течение недели.Заболевания, обостряющиеся под влиянием проф. вредностей неявляются профессиональными.

Вопрос 3: Вторичные морфологические элементы, их эволюция.

Корка (crusta). Корки образуются при засыхании плазмы, крови или гнойного экссудата на поверхности кожи. Корки могут быть тонкими, хрупкими, легко крошащимися или толстыми, спаянными с кожей . Корки, образованные высохшей плазмой, имеют желтую окраску, гноем - зеленую или желто-зеленую, кровью - бурую или темно-красную. Поверхностные тонкие корки медового цвета характерны для импетиго. В случаях, когда экссудат пропитывает все слои эпидермиса, корки толстые и отделяются с трудом. Если при этом имеется некроз подлежащих тканей, элемент называется эктимой.Чешуйка (squama). Каждые 27 сут происходит полная смена клеток эпидермиса - кератиноцитов. По мере продвижения от базального слоя к поверхности кератиноциты теряют ядра и другие органеллы и превращаются в роговое вещество. В норме роговой слой слущивается незаметно. При ускорении пролиферации кератиноцитов, как это происходит при псориазе, формирование рогового слоя нарушается, в нем обнаруживают клетки с ядрами (паракератоз), а на поверхности кожи появляются чешуйки. Чешуйками называют отторгающиеся частицы рогового слоя эпидермиса, а шелушением - сам процесс отторжения. Чешуйки бывают крупными (пластинчатое шелушение) или мелкими, как пыль (муковидное шелушение). Они могут плотно сидеть на коже или отделяться легко. Жесткие, с трудом отделяемые чешуйки образуются, например, при солнечном кератозе из-за локального утолщения рогового слоя. Кожа при этом становится шершавой, как грубая наждачная бумага Язва (ulcus). Язва - это дефект кожи, при котором утрачены эпидермис и сосочковый слой дермы. Глубокие язвы захватывают все слои дермы и подкожную клетчатку. Язва всегда возникает на месте предшествующего патологического процесса; этим она отличается от раны, представляющей собой дефект здоровых тканей. Эрозия - это поверхностный дефект кожи, при котором утрачен только эпидермис, а дерма остается интактной. Язвы всегда заживают с образованием рубца, а при заживлении эрозий рубца не остается. В установлении причины язвы помогают ее локализация, состояние краев и дна, характер отделяемого и изменения окружающей кожи (узлы, экскориации, варикозные вены, оволосение, потоотделение, наличие пульса на периферических артериях).

Вопрос 4: Экзема.

Хр, рецидивирующее заболевание с стровоспалительными симптомами, обусловленные серозным воспалением дермы и эпидермиса.Этиология: полиэтиологичное. Иммунные нарушения ведут к появлению экземы(у больных дефицит IgM; дефицит Т-лимфоцитов). Следовательно, персистируют микрооорганизмы в дерме и эпидермисе. Может быть посттравматическая экзема- вокруг раны. Есть вопрос о генетической предрасположенности. Клиника Выделяют виды экземы: истинная, микробная, себорейная, професси- ональная, дисгидротическая.

•Истинная экзема-проявляется внезапно возникающей отечной эритемой (эритематозная стадия) с высыпанием микровезикул (везикулезная) или серопапул, которые быстро вскрываются (мокнущая). На их месте-точечные эрозии, из глубины их-серозный экссудат. Постепенно образуется корка (корковая), под которой идет эпителизация.Постепенно процесс становится хроническим, сопровождаясь лихенификацией.На корках-шелушение (сквамозная стадия), одновременно идет новообразование серопапул и везикул.Больной жалуется на зуд, постепенно усиливающийся. Очаги экземы без четких границ, характерна многоочаговость. Начало-на лице, кистях, а потом на коже тела. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

Вопрос 5: Клинические формы экземы. Лечение.

ЭКЗЕМА-это хрон.рецид.заб.нейро-аллерг.природы, хар.сероз.восп.верхних слоев дермы, очаг. спонгиозом шипов.слоя эпидермиса, сопр.полиморфной сыпью и сильным зудом. Этиология и патогенез:Факторы - нейрогенный, аллергический.За нейрогенный фактор говорят:- наличие зуда;- симметр.локализация высып;- первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;- при сдавлении нервного ствола - экзема ниже рубца, послеустранения рубца - разрешение процесса;- вокруг очага поражения наруш.тактильной, температурной,болевой чувств-ти;- полож.эффект после назначения электросна,иглорефлексотерапии, седативных.За аллерг.фактор говорят:- наличие повыш.чувств-ти к ряду раздражителей –поливалент.сенсибилизация;- сочет.с бронх астмой, аллерг.ринитом;- наруш.иммунологич.статуса;- вследствие нарушения состояния ЦНС -нарушение трофики - в коже обр.чужеродные продукты – обр.антитела - аутоиммунизация, - образуются высокие титры АТ против собственной кожи;- фональная гнойная инфекция;- наруш.ф-ии жкт - нарушение прониц.мембран - в кровьпопадают неполные продукты расщепл.белков - аллергены.- нарушение функций эндокринных желез - создание благополуч.усл. для разв-я сенсибилизации.Формы: 1) истинная ( эндогенная ):- флуригенозная; - дисгидротическая;- гиперкератотическая; 2) микробная: - монетовидная; 3) себорейная;4) профессиональная; 5) детские.Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.себорейной экземой. Особенность: желтоватая окраска, наслорение жировых чешуек, отсутствие мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность к регрессии в центре и к росту по перефир. Лечение.Индивидуальное.Выявление и устранение причины . Антигистаминные, седативные, мочегонные, препараты кальция ,антибактериальные препараты, гемодез, преднизолон, витамины; повязки с противовоспалительными и антибактериальными препаратами.

Вопрос 6: Простые контактные дерматиты.

Простой контактный дерматит. Может проявлятся эритемой или на фонеэритемы - булезные ипустулезные элементы. Лечение зависит от стадии:эритема - цинковая паста с 5% нафталана; булезные элементы -примочки.При окраниченных формах временная утрата трудоспособности 8-10 дней,при распространенных - 2-3 недели.Изъязвления. Причины: воздействие кисот, щелочей, солей Cr, Сu,ниратов, нитритов. На фон эритемы язвочки с валикообразноваыступающими краями, а центр покрыт темно-красной корочкой.Онихии и паранихии. В результате контакта с формалином, щелочами,хлорной извести, соединений Аs. Способствуют травмы, нарушениецелостности кожи ногтевого валика. Ногтевая пластинка теряет блеск ипрозрачность, крошится; иногда развивается подногтевой гиперкератоз,полное разрушение ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает,гипербмированный, чувство боли и жжения. Химические жоги.1)эритема. )эрозия.3)поражение всех слоев кожи.Временная утрата трудоспособности (ВУТ) 1)4 дня, 2)до 12 дней,3) до2-х месяцев. Лечение.Наружная терапия:а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола,б)синолар, флуцинар,в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Вопрос 7: Аллергические контактные дерматиты.

Это острое воспаление кожного покрова, обуслов.воздейств.физ,хим-х и биол.раздр-лей. В зав-ти от хар-ра, мех-ма развития процесса раздражители подразделяютсяна:1)облигатные - при воздействии на кожу, не зависимо от индивидума,обязательно вызовет ее раздражение (конц. минеральные кислоты); подих воздецйствием всегда развивается простой контактный дерматит.2)факультативные - дерматит у лиц, имеющих повышенную чувствительность к раздражителю - контактный аллергический дерматит.Д-Д простого контактного дерматита и аллергического:При контактном дерматите развивается эритема, сопровждающаяся появлением папулезных и пузырьковых элементов -Ў эрозии -Ў мокнутие,при присоединении инфекции -Ў появление вторичных морфологических элементов: эрозии, чешуйки, корки.Клинически:1)для контактного - четкость границ поврежд(очаг повторяетформу раздражителя); аллергический - границы размыты, очаг выходит запределы контакта, высыпания могут появится на значит.расс-нии от места раздраж;2)при конт. - мономорфная сыпь, при аллер. - полиморфная;3)при конт. - при устранении раздражителя - быстрое излечение;4)при конт. - никогда не рецидивирует;5)субъективно: при контактном - боль, жжение, в фазе разрешения -зуд; при аллер. - зуд различной интенсивности (в лечение необходимо включить гипосенсибилиз.атигистаминные средства).Лечение. Наружная терапия:а)пасты: цинковая + 3-5% нафтолана, 3% дегтя, 5% дерматола, б)синолар, флуцинар,в)при мокнутиях - лечение начинают с примочек нитрата серебра0.25%, фурацилин, риванол 1:500, 2% р-р борной кислоты, танин 2-3%,Буровская жидкость, далее переход на пасты и мази.

Вопрос 8: Токсикодермия.

Это поражения кожи- реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное вве­д. вещ-в, явл. аллергенами и обладающ. токсич. действ. (хим. агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).Патогенез. Гиперергическая реакция замедлен. или немед­лен. типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.Симптомы разнообразны, зависят от этиолог. фактора и особенностей орг-ма. Возник. ургикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровожд. лихорадкой, зудом, иногда дис­пепсич. явл.При медикамент. токсидермии хар-но появл. отеч. пятен с пузырем в центре, кот-ые локализ. преимущественно на слизистой рта и коже полов. органов. При повторн. контакте с этиологич. фак-м высыпания возник. на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмеч. жжение. Общ. сост-е не страдает. Наблюд-ся также тяж. варианты течения токсидермии .Лечение. Немедленно прекращают возд-е ср-в (или кон­такт с ними), вызвавших реакцию. Слабит.и мочегон.для удал.остатков аллергена, обильное питье. Проводят де­сенсибилизир. и детоксикацион. терапию.Введе­ние 30% р-ра тиосульфата натрия по 10 мл ежед., гемодез по 100 - .200 мл ч/з день,преп. кальция, антигистам.ср-ва. При тяж.течении плазмаферез, непродолжит.кортикостер.терапия (преднизолон 20 - 30 мг/сут или через день с постепен.¯суточ. дозы после наступл.улучш-я). Местно-взбалтыв.взвеси, индифферентн. пасты, кремы.

Вопрос 10: Стафилококковая пиодермия.

Стафилококковые пиодермии характеризуются поражением преимущественно придатков кожи (волосяных фолликулов, сальных и потовых желез) и гнойным или гнойно-некротическим характером воспалительной реакции. Значительно реже стафилококки вызывают поверхностные поражения кожи в виде пузырей.

Различают следующие разновидности стафилококковых пиодермий: гидраденит, карбункул, сикоз, фолликулит, фурункулез.

Фолликулит — гнойное воспаление всего фолликула с внутр. и наружным влагалищем (встречается на шее, животе, тыле кисти). Появляются фолликулярные пустулы (# По 1998 г. : с булавочную головку, в центре волос. Появляются в месте ворота рубашки, пояса. волосяного покрова), которые затем через 3-5 дней вскрываются, далее образуется корочка, поясок гиперемии.

Фурункул — гнойно-некротическое воспаление фолликула и окружающих его тканей. Имеет три стадии развития:Стадия созревания, в которой наблюдается плотный узел, болезненный при пальпации (2-3 для).Стадия разрешения, в которой происходит отторжение гнойно-некротического стержня.Стадия заживления, в которой происходит образование втянутого рубца или эпителизация.Карбункул — конгломерат фурункулов, имеющих общее основание (общий инфильтрат). Чаще всего болеют люди, с нарушенным углеводным обменом, особенно с сахарным диабетом.Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых потовых желез (обычно в подмышечных впадинах). Образуются узлы, постепенно выпячивающиеся как сосок, со временем вскрываются. Отличие от фурункулов — нет волоска в центре.Стафилококковый сикоз — хронический воспалительный процесс волосяных фолликулов в области бороды и усов (чаще встречается у мужчин с пониженной функцией потовых желез, себореи, угрей). Кожа уплотняется, синюшная. плотная, фолликулы вскрываются. Кожа покрывается гнойными корками. Ячмень — воспаление фолликула ресницы и мешочка слезной железы (может протекать годами, периодически исчезая).

Вопрос 11: Стрептококковая пиодермия.

Пиодермиты - гнойные заболевания кожи. Группа поражений кожи, обусловленная экзогенными внедрениемгноеродных м/о. Составляет 80% от заболеваний кожи, среди детей 38%.Могут протекать остро и хронически. После разрешения - восстановлениеструктуры или при хрон. процессах - рубцовые изменения.ВЫЗЫВАЮТСЯ:staphilococcusstreptococcusproteiE.coliсинегнойнаягрибыгонококкпневмококк и др.Характеристика возбудителей:- хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями- Гр+- хорошо растут на искусственных питательных средах, колониигладкие, блестящие, небольших размеров.Способствующие факторы:- экзогенные:1)вирулентность м/о2)нарушение защитной способности: повышение рН (N 4.5 - 5.5),нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности эпителия.-эндогенные:1)наличие сопутствующей патологии2)функциональные нарушения ЦНС3)--/-- эндокринной системы4)иммунодефициты5)гиповитоминозы, недостаточность микроэлементов6)применение глюкокортикоидов и цитостатиковКАССИФИКАЦИЯПервичные / вторичныеПО ЭТИОЛОГИИ:1.стафилококковые2.стрептококковые3.смешанныеПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:1.локализованные2.распространенныеПО ТЕЧЕНИЮ:1.острые (до 2 мес.)2.хроническиеПО ГУБИНЕ ПОРАЖЕНИЯ:1.поверхностные - эпидермис и верхние слои дермы2.глубокие - все слоиОТЛИЧИЯ СТАФИЛОДЕРМИИ ОТ СТРЕПТОДЕРМИИ:Стафилодермии - поражаются волосяные фолликулы, боле глубокие слоикожи, более распространенные, более контагинозные, чаще страдают дети.ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ В СОВРЕМЕННЫЙ ПЕРИОД:Чаще одиночные фурункулы, фурункулы с острым течением, болеедоброка чественные, чаще вторичные.ОСТИОФОЛЛИКУЛИТВозбудитель стафилококк. Процесс локализуется в эпидермисе.Поражается устье волсяного фолликула. Полость заполнена желтойжидкостью и пронизана волосом. Через 2-3 дня ссыхается и отторгается.Лечение: 3% салициловый спирт.ФОЛЛИКУЛИТФормируется в губоких слоях кожи узелок, переходящий в полость,через 3-7 дней образуется корочка, которая отторгается. Прилокализации в области лица течение затягивается - вульгарный сикоз.Лечение: а/б широкого спектра, специфическая и неспецифическаяиммунопрофилактика, общеукрепляющие.ФУРУНКУЛ (одиночный) ФУРУНКУЛЕЗ (множественные) В патологический процесс вовлекаются все слои кожи. Проходит черезстадии: 1)формирование узла - инфильтрация волосяного фолликула 3-5 дней 2)острый некротический процесс - разрушение фолликула, сальных ипотовых желез, отторжение некротического стержня, образовании язвы.3)стадия рубцеванияЛечение зависит от стадии течения:1 - тепло,УВЧ, ультрозвук, лазер.2 - мази с а/б, протеолит. фер., солкосерил.КАРБУНКУЛВ патологический процесс вовлекается 5-6 фолликулов,сопровождается повышением температуры, головной болью. Необходимагоспитализация, хирургическое лечение, а/б терапия.ПЕРИФОРИТПоражаются потовые железы мерокринового типа. Клиника похожа наостеофолликулит, но пустула не пронизана волосом.ГИДРАДЕНИТПоражение потовых желез. Хронический процесс с образованиемглубокого рубца.Лечение: а/б, иммунотерапия, физиотерапия.ВУЛЬГАРНОЕ ИМПЕТИГО: чаще у детей. Первичный элемент - флектена -полостное образование не приуроченное к волосяному фолликулу, имеющуюдряблую покрышку, которая легко отслаивается.Формы вульгарного импетиго:1)булезная d=1см.2)кольцевилная - центрльная часть западает3)поверхностный панариций - не сопровждается болью, пузырь с гнойнымсодержимым с гиперимией по переферии4)ангулярная - в углу рта5)импетич.хеелит - на красной кайме губ6)интертриго - поражаются крупные складки тела. Имеет четкие границ,поверх ность яркого цвета, влажная, по переферии отслаивание роговогослоя эпидер миса. Лечение: а/б назначают при распостроненном характере.ЭКТИМА ВУЛЬГАРНАЯ - глубокий пиодермит с хроническим течением.Может вызываться смешанной инфекцией. Локализуется на конечностях,пояснично-ягодичной области. Развивается у ослабленных детей схронической интоксикацией, хроническими инфекциями.Клиника: на фоне эритемы образуются пустулы с гнойным содержимым,которые подсыхая образуют корки. После отхождения корки могут образовываться глубокие язвы.Формы: обычная, гангренозная, проникающая (глубокая).Лечение: а/б, иммунотерапия, устранение сопутствующей патологии,наружная терапия - обновление грануляций.Оставляет рубец с четкими контурами.хронич. язвенные1)развивается у лиц, слабленных, отягощённых другими поражениямикожи;2)лица с хронической интоксикацией;3)на фоне снижения общей реактивности - повышенная чувствительностьк продуктам жизнедеятельности микроорганизмов;Этиология: смешанная.Проявления:1) эктима - язвы, склонные к периферическому росту;2) инфильтративные бляшки (тыльная поверхность кистей, стоп; крупныескладки кожи) - появляются бородавчатые разрастания - распад - изотверстий истекает гной.Исход: на месте язв остаются грубые рубцы.БОТРИОМИКОМА (пиогенная гранулема) - на месте внедрения м/оформируется опухоль с дольчатым строением ("ягода малины"),которую необходимо иссекать.ШАНКРОФОРМНАЯ ПИДЕРМИЯ - напоминает твердый шанкр, локализованана гениталиях, клинически не отличается от ифилитического. Частобывает у лиц больных СПИДом. NB! При ШП уплотнение выходит за пределыязвы, при сифилисе - не выходит.ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИхронических пиодермий.1) тщательное обследование больного, ликвидация сопутствующихзаболеваний;2) устранение очагов гнойной инфекции;3) выделение возбудителя, получение а/б-граммы на чувствительность -а/б терапия не менее 2 недель;4) активная витоминотерапия (А, В, С, фолиевая кислота);5) введение препаратов Р, Са;6) антигистаминное лечение (при наличии аллергии);7) неспецифическая иммунотерапия:а) введение пирогенала - 2,5 мкг через день, температура недолжна быть более 38 градусов;б) плазмол 2 мл п/к 15 инъекций;в) стекловидное тело --//--//--;г) спленин п/к --//--//--//;д) алоэ --//--//--//;) аутогемотерапия;8) специфическая иммунотерапия:а) антистафилококковый иммуноглобулин в/м через день 3 мл 4-6 раз;б) переливания гипериммунной стафилококковой плазмы 4-5 раз;в) п/к антифагин специфический от 0,2 к 1 мл через день, каждаяследующая доза увеличивается на 0,2 мл; курс 8-10 инъекций, проводяттри курса с интервалом три недели;г)анотоксин п/к в подлопаточную область 0,2 мл, 0,5 мл, 1,0 мл,1,5 мл, 2,0 мл 6-10 инъекций через 4-5 дней, курс повторить черезмесяц;д) поливакцина, аутовакцина;9) иммуномодуляция: иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил),иммунокорректоры (левомизол 150 мг 3дня, 4 дня перерыв; нуклеинатнатрия 3 раза в день 3 недели);10) физиотерапия: кварц-, лазеро-, магнитотерапия, электрофоез,ультразвук.

Вопрос 12: Чесотка.

ЧЕСОТКА – контагиоз.паразит.заб.чел, хар.ночным зудом) расчесами, обр.на коже "чесоточных ходов". Возб-ль-чесоточный клещ. Заражение происх.от бол.чел.при прямом контакте или через предметы, находивш.в его употр (одежда, постель).Инкуб.период-около 1-2 нед. Клинич.проявл.обусл.внедр.оплодотвор.самки клеща в роговой слой эпидермиса, где она роет чесот.ходы, в кот.откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя неск.стадий разв-я, из яиц возн.зрелые формы паразита, кот.внедр.после оплод-я в новые уч-ки кожи.Клиническая картина.Основным симптомом чесотки явл.распр.ночной зуд, обусл.акт-ю клещей в это время суток. Помимо расчесов, имеются мелкие папуповезикулы и патогномоничные для заб."чесоточные ходы" в виде небольших сероватых, слегка возвыш,прямых или изогнутых полосок с пузырьком на конце, в кот.находится самка. Излюбл.локализ.явл.уч-ки с тонкой нежной кожей (межпальц. складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, живот, половой член, внутренняя поверхность бедер, молочные железы). Не пораж.кожа лица и волосистой части головы.Чесотка нередко осложн.пиодермией (фурункулы, эктимы, импетиго). Диагноз основан на типич.симптоматике, выявл.чесот.ходов, обнаруж.чесот.клеща при лаб.иссл-и.Лечение: втирание в кожу противопараз.средств (33% серная мазь или мазь Вилькинсона 1 раз в день в течение 5 дней); обр-ка по методу Демьяновича (втирание 60% р-ра гипосульфата натрия, затем 6% раствора хлористоводор. К-ты по 20 мин); 20% (у детей 10%) эмульсия бензил-бензоата втирается ватно-марлевым тампоном 2 раза по 10 мин с 10-минутным перерывом. После прим-я р-ров Демьяновича и эмульсии бензил-бензоата больные меняют нательное и постел.белье и в теч.3 дней воздерж-ся от мытья. Через 3 дня необх-мо провести общее мытье с повторной сменой нательн.и постел.белья. Вещи и жилье больного подлежат дезинфекции.Необх. обследование лиц, бывших в контакте с больным, и одновременное лечение всех заболевших.

Вопрос 13: Атипичные формы чесотки. Чесотка в детском возрасте.

Чесотка чистоплотных. Зуд снижается принятием горячей ванны.

Норвежская чесотка (описана Беком и Даниэльсом в 1847 г.) Человек находится в панцире (корки 3-4 см)

Лечение:

9. Бензилбензоат 20% эмульсия. Детям - 10%. Активногсть эмульсии сохраняется в течение 5-7 дней. Обрабатывать в первый и четвертый дни. После горячего душа втирать 2 раза по 10 минут на места поражения, после втирания эмульсия должна сохнуть 10 минут. Одежду больного необходимо кипятить, белье гладить, а мочалки по возможности выкидывать. На 4 день, повторяя процедуру втирать сильнее.

10. Метод Демьяновича. Раствор №1 (60% гипосульфат Na) в одной банке и раствор №2 (6% раствор концентрированной хлоноводородной кислоты) в другой. Смешивать их нельзя. После втирания первого раствора, надо выждать пока он высохнет и образуются кристаллы. Затем следует втереть второй, в результате образуется серный ангидрид, который и вызывает гибель клеща.

11. 33% серная мазь. Людям с нежной кожей, а также детям — 15%.

12. Мазь Винкельсона (содержит серу).

Вопрос 14: Нейродермит.

Хар.зудом и сопровождаются невротич.нарушениями.К ним относят:1)зуд кожи (локализованный и генерализованный);2)нейродермит (ограниченный и диффузный);3)крапиници (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантскаякрапивница);4)хрон.почесуха взрослых;5)детская почесуха (строфулюс);6) узловатая почесуха Гайда.Зуд кожи. Это трудноподдающиеся определению ощущение,сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок.Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожиэкзогенных и эндогенных факторов. Различают зуд: патологический ифизиологический. Физиологический - адекватная реакция организма наукусы насекомых, воздействия растений. Патологический - возникает притех или иных патологических состояниях организма.Этиология разнообразна. Часто может быть повышениечувствительности к пищевым продуктам, лекарствам, может бытьобусловленна аутоинтоксикацией. Иногда является первым проявлениемпоражения органов кроветворения. Может быть в результате нервныхрастройств, поражения эндокринных желез. Может быть самостоятельнымзаболеванием (нет изменений морфологического характера). Может бытьсимптомом заболевания (нейродермит, экзема и тд.).Патогенез: единого мнения о самостоятельности данных явлений нет.Одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли.Предполагают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенц.действия, которые медленно распространяются в НС по С-волокнам.Большое значение придается состоянию ВНС.Клинически: а)ограниченный б)диффузныйТечение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, товозникают морфологические элементы: экскориации, папулы. (прирасчесывании - полированные ногти).

Вопрос 15-16: Псориаз.

Это хрон.рецидивир.дерматоз мультифактор.прир,характ.мономорф.воспал.папулёзн. высып.розов.цвета,обильным серебристым шелушением.Субъективные ощущ-я беспокоят больного псориазом редко.

Теории патогенеза: Генетическая; Обменная; Нейро-эндокринная; Аутоиммунная ;

Микроциркуляторных нарушений; Цитокиновая.

Классификация: Обычная форма; Экссудативная; Эритродермия ; Псориатический полиартрит; Пустулёзная; Ладонно-подошвенная.

Класс-я по стадиям: Прогрессирующая стадия; Стационарная; Регрессирующая.

Кл-я: Зимняя форма; Летняя форма

Симптомы-ТРИАДА Ауспитца: Стеарин.пятно; Терминальн.плёнка;Точечн.кровотеч-е.

Лечение: Цитостатики (метотрексат); ПУВА-терапия; Ретиноиды (тигазон, неотигазон);

Периферические вазопротекторы; Желчегонные; Озонотерапия; Эфферентные методы (ГС, ПА);Антицитокиновая терапия (инфликсимаб -ремикейд).

Местное лечение при локализ.дерматоза на волос.части головы: Дайвобет; Дайвонекс; Элоком «С», белосалик, целестодерм ; Мази, содерж..салицил.к-ту, дёготь, нафталан.

Другие методы: Физиолечение (разл. методики УФО, электросон, индуктотермия обл.надпочечников); Бальнеотерапия (ванны сероводородные, йодобромные);

Грязелечение (курорт Варзи-Ятчи); Парные бани, горячие ванны.

Вопрос 17: Поверхностная трихофития.

Встречается обычно у детей. Воз­будители - антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), пораж-е рогов. слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник - больной человек. Инфиц-ие при непосредствен. контакте или через голов. уборы, щетки, гребни, белье и др. На волосист. части головы возник. изолированно располож. многочислен., величиной до 1,5 см очаги, имеющ. неправильн. очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Волосы в очагах обломлены на уровне 2 - 3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранивш. волосы имеют N вид или вид тонк. извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.На гладкой коже - отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд.

Вопрос 18: Микроспория.

Возб-ль антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Этосамое контагиозное грибковое заб-е. Инкуб/период 5 дней- 6 недель Пораж.волос.часть головы, гладкая кожа, ногти(редко). Появл.эритематозно-шелуш.очаги с невыраж.восп.изм-ми, склонные к периф.росту. Волосыв очагах обламыв.не все и на разном уровне. После разрешения восст-ся норм.стр-ра кожи.Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.Появл.эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраж.воспал.изм-ми, склонные к периферич.росту. Вцентре разр-ся, что прив.к обр-ю конц.кругов.Ист.инф-кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больнойчеловек. Инкубационный период 1-4 недели.Клинические формы:1)эритематозно-шелушащаяся;2)инфильтративно-бляшечная;3)нагноительно-инфильтративная.Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границе гладкой кожи и волос. Восп-е выражено сильнее. В очаге обламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.Инфильтр-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхности пузырьками.Нагноительно-инфильтративная – пораж.пушковый волос. ДИАГНОСТИКА.1)бактериоскоп-в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрыты муфтой спор;2)бактериологич;3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (болееинтенсивное при антропофильной).ЛЕЧЕНИЕ..Сут.доза гризеофульвина 22 мг/кг(гризизеофульвин назнач.детям старше 3 лет) в течение 7 недель.Дозу сниж.в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1капсуле 3 раза в день).

Вопрос 19: Глубокая трихофития.

Возбудители-зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники - больные животные (крупный рогатый скот; особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация - открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально .заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе - рубцевание.Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь - гризео-фульвин, низорал; местно - йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Вопрос 20: Эпидермофития.

Это дерматомикоз. Места инфиц-я: баня,сауна,душевая,бассейн,пляж,солярий,спортзал.

Источн.инф-явл.больные микозами стоп и ногтей.Зараж-е происх.ч/з чешуйки пораж.кожи, обломки и срезы крошащ-ся ногтей,а также инфицир.ими предметы.

Предраспол.факт: пожил.возр,эндокринопатии,генодерматозы,бол.крови, хрон.соматич.и инфекц.забол, иммунодефиц.сост.различ.генеза.

Местные предраспол.факт: Особ-ти анатом.строения стопы; Гипергидроз стоп;

Гипогидротич.феномен; Травмы; Особ-ти профессии; Актив.занятия спортом; Чрезмерно частое мытье кожи с щелоч.мылами.

Разновидности: эпидермофития круп.складок; эпидермофития стоп: - дисгидротическая;

-сквамозная; -интертригинозная формы; -ногтей.

Возбудитель: Epidermophiton floccosum (эпид.паховая); Trichophyton mentagrophites interdigitale (эпид.стоп)

Лечение: Тербинафины (ламизил, тербизил, экзифин, термикон);Итраконазолы (орунгал, румикоз, итразол,ирунин).

Вопрос 21: Руброфития.

Это дерматомикоз. Места инфиц-я: баня,сауна,душевая,бассейн,пляж,солярий,спортзал.

Источн.инф-явл.больные микозами стоп и ногтей.Зараж-е происх.ч/з чешуйки пораж.кожи, обломки и срезы крошащ-ся ногтей,а также инфицир.ими предметы.

Предраспол.факт: пожил.возр,эндокринопатии,генодерматозы,бол.крови, хрон.соматич.и инфекц.забол, иммунодефиц.сост.различ.генеза.

Местные предраспол.факт: Особ-ти анатом.строения стопы; Гипергидроз стоп;

Гипогидротич.феномен; Травмы; Особ-ти профессии; Актив.занятия спортом; Чрезмерно частое мытье кожи с щелоч.мылами.

Виды: Рубромикоз стоп и ладоней; Рубромикоз гладкой кожи; Руброимикоз ногтей.

Возб-ль: Trichophyton rubrum

Лечение: Тербинафины (ламизил, тербизил, экзифин, термикон);Итраконазолы (орунгал, румикоз, итразол,ирунин)

Вопрос 22: Кандидомикозы.

Это поражение слизистых оболочек, внутренних органов, ногтей,обусловленное экзогенным внедрением грибов рода Candida.Кандиды не образуют спор и истинного мицелия. Псевдомицелийсостоит из плотно прилежащих друг к другу клеток. Размножаютсяпочкованием и прорастанием. Аэробы. Оптимальные условия: t=30-37,рН=7.0-7.4, среда Сабуро, МПА + глюкоза, пивное сусло. Хорошовыдерживают высушивание, замораживание и оттаивание. Чувствительны кдействию р-ра фенола, формальдегида, лизола, хлорамина, иодитов,боратов, сульфатов, анилиновых красителей. Обитают на поверхностикожи и слизистых оболочек, большинство из них не патогенны.Источник инфекции - больной острой формой кандидоза. Заражениепрямым и непрямым контактным путем.Факторы,спосбствующие заболеванию: вирулентность возбудителя,состояние макроорганизма (целостность кожи и слизистых,загрязненность кожи, наличие хронической патологии, нарушение ЦНС,эдокринной и др. систем), длительный прием антибиотиков,цитостатиков, глюкокортикоидов.Классификация:1. Поверхностные:1)слизистых;2)кожи;3)ногтевых валиков и пластинок;2. ЭХронический грануломатозный кандидоз;3. Висцеральный;4. Вторичные кандидозы;5. Кандидомилиды;КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:Кандидоз крупных складок кожи - чаще в детском возрасте,сочетается с поражением слизистых. Поражается кожа паховых,бедренных, межягодичных, подмышечных складок. Кожа гиперемированна,границы четкие, на поверхност дряблые серые пузыри, после их вскрытияобнажаются гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий. Призатяжном течении нарастает инфильтрация, образуются глубокиеболезненные трещины.Кандидоз мелких складок кожи -шеи, пупка, межпальцевыхпромежутков. Шеи - клинические формы легче поддаются лечению,воспалительный процесс и инфильтрация снижаются.Кандидоз пальцев стоп - эритема с четкой границей,сопровождающаяся зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии.Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины. Иногда процессначинается с опрелостей - очаг поражения покрыт серо-белыми пленками,не выходит на тыльную поверхность.Межпальцевая кандидозная эрозия кистей - процесс носитассиметричный характер, чаще локализуется на правой руке между 3-4пальцами. Эритема ярко-красная, по переферии отслоившийся эпителий,появляется боль.D-D с герпетической инфекцией.При герпетической инфекции:- более глубокое поражение;- края очагоыв поражения полициклические;- возникает после переохлаждения .Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей) - четкой клиникинет, может напоминать сыпь при скарлатине, экзематозную эритродермию.Поражение ладоней и стоп - на фоне эритемы появляются шелушащиесяочажки в виде гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складкикожи, гиперкератоз.Кандидоз соска - чаще у кормящих матерей, если у ребенкамолочница. Кожа от розово-красного до темно-красного цвета, кожашелушится мелкими чешуйками.Поражение ногтей - начинается с заднего края ногтевого валика, принадавливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разрушается, вследствии отека резко болезненный.Поражение кожи головки члена и крайней плоти - у лиц, страдающихсахарным диабетом. Кожа - красная с извитыми шелушащимися очажками,бело-серый налет; обнажается блестящая эрозированная поверхность,развитие зуда.Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз - начинаетсяв раннем детстве с поражения слизистой рта, затем вовлекается краснаякайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на значительных участкахэритематозна с шелушащимися очагами, появляются узелковые элементы,превращающиеся в инфильтрированные бляшки, а узелки - в опухолевидныеобразования. Их поверхность покрыта серо-желтой коркой, после снятиякоторой открываются вегетации.Поражение слизистой рта - кандидозный стоматит.Клинические формы:1)ограниченное поражение языка - кандидозный глоссит: слизистаяязыка розово-красная, появляются продольные и поперечные полоски,язык покрыт бело-желтым налетом (сначала легко, затем с трудомснимающимся с открытием эрозий), атрофия сосочков.2)на слизистой десен - гингивит, могут быть покрыты белым налетом.3)слизистая миндалин - кандидозная ангина, цвет естественный, затемпоявляются очаги белого налета, которые сначала легко снимаются.Молочница - на пораженных участках налет белого цвета, напоминаетмолоко или манную кашу.Кандидозный хейлит - кожа красной каймы губ отекает, появляютсяглубокие радиальные складки, сопровождающиеся сухостью и неприятнымиощущениями.Поражение уголков рта - кандидозные заеды- уголки покрываютсясеро-белой пленкой, после отслоения - эрозии.Поражение слизистых урогенитального тракта - вульвовагинит:- чаще в климактерический период;- у занятых в производстве антибиотиков;- при гормональных нарушениях.Появляется сильный зуд, слизистые ярко-красные, инфильтрированые,сухость; участки блестящие, гладкие, появляется серо-белый налет,жидкие выделения с крошковидными хлопьями.ДИАГНОСТИКА. Материал + 1-2 капли 10% р-ра щелочи. При микроскопиидрожжевые клетки, псевдомицелий, почкующиеся клетки.Естественного постинфекционного иммунитета нет.ЛЕЧЕНИЕ.1)назначение противокандидозных антибиотиков: нистатин 500000 ЕД6-8 раз в сутки, леворин 500000 ЕД 3 раза в сутки, амфоглюкомид200000 ЕД 2 раза в сутки, микогептин 250000 ЕД 2 раза в сутки, курс12-14 дней, амфотерицин В 0.2-1 мг/кг через день в/в на 5% глюкозе,низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10-14 дней.2)наружная терапия:- при поражении кожи:а)спиртовые р-ры анилиновых красителей;б)жидкость Кастеллани;в)мази: левориновая, нистатиновая, амфотерициновая, октатеоновая;г)нитрофунгин с водой 1:1;д)клотримазол (крем, р-р );- при поражении слизистых:а)полоскание 5% р-ром питьевой соды, фурациллином;б)обработка водными р-рами анилиновых красителей;в)мази;г)защечные таблетки декамина каждые 2 часа;д) 10% бура на глицерине;- при вульвовагините:а)спринцевание КМпО4, фурацилином;б)мази, содержащие нистатин, леворин;в)клотримазол ( вагинальные таблетки).

Вопрос 23: Кератомикозы.

На пример-разноцветн(отрубевидный) лишай.Грибы размнож.в роговом слое эпидермиса

Возбудитель – Pityrosporum ovale

Предрасполагающ.факт: Недос.пит,повыш.потливость,себорея; Эндокринопатии;Тубер-з;

Хрон.инф; Вегетоневроз; Климат с выс.влажн-ю и повыш.темп.возд; Гиповитаминоз, избыт.вес, свет.голодание;Иммунодефицит.

Пути передачи: Контактный (при непосред.контакте с больн.или инфиц.чел-м); Через одежду; Через полотенца; Через постел.бельё; Через шапки и другие предметы обихода.

Течение – хроничекое, склонность к рецидивам.

Излюбл.локал-я – Волос.часть головы; Шея ;Плечи;Грудь;Спина;Живот;Складки кожи;

Клиника-Невоспалительные пятна разного цвета (от розового до коричневого)

Отрубевидное шелушение; После лечения - вторичная лейкодерма.

Диагностика: Проба Бальзера – уч-ки пораж.более активно восприн.спирт.р-р йода;

Феномен стружки (симптом Бенье) – при поскаблив.пятен обнаруж.их скрытое шелуш-е;

В лучах Вуда – желтовато-бурое свечение;Микроскопия; Бактериолог.исследование.

Лечение: Кето + ; Низорал-шампунь; Противогрибковые мази; 20% эмульсия бензилбензоата; 5% серная мазь.

Лечение при распростр.формах – систем.антимикотики: Экзифин; Тербизил; Румикоз.

Вопрос 24: Красный плоский лишай.

Это хронический дерматоз, характеризующийся полигональными папулёзными элементами лилового цвета с восковидным блеском на поверхности и пупковидным вдавлением в центре, сопровождающиеся зудом, часто интенсивным.

Патогенез: Стрессы; Патология желудочно-кишечного тракта; Микроциркуляторные нарушения; Иммунные и эндокринные изменения.

Клинические формы: Типичная; Бородавчатая; Атрофическая; Кольцевидная; Пузырная;

Остроконечная; Пигментная; Эритематозная.

Лечение: Седативные, транквилизаторы, антидепрессанты; Делагил, плаквенил –противомалярийные средства; Цитостатики; Стероидные гормоны; Витамин В12.

Местное лечение: Кортикостероид.мази и кремы; Дайвобет; Дайвонекс (кальципотриол).

Вопрос 25: Крапивница.

Крапивница-остр.или хрон.пораж.кожи,морфол.элементом кот.явл.волдырь, сопр.зудом.

Факторы, провоцир.крапивницу: Ухудш.экол.ситуац; Остр.и хронич.стресс; Интенсив.разв-е всех видов промыш-ти без достат.соблюд.природоохран.мер; Бесконтр-е широкое прим-е медикаментов; Широкое исп-е косметики; Прочное внедр-е в нашу повседн.жизнь ср-в быт.химии, синт.изд; Шир.исп-е достиж.химии и генной инженерии в с/х; Изм-е хар-ра пит; Изм-е инфекц.бремени.

Классификация:

Иммунологич.обусл: Анафилакт.тип; Цитотокс.тип; Иммунокомпл.тип.

Физическая: Дермографич; Темпер-я; Холинергическая; Солнечная; Контактная.

Другие виды: Идиопатическая; Пигментная; Сист.мастоцитоз; Инфекционная крапивница.

Симптомы сущ.ухудш.кач-во жизни пациентов: Изнурит.зуд; Наруш.сна; Наруш.психики.

Лечение: Устан-е и элиминация причин.агентов; Диета; Лечение сопутс.заб. жкт, печени, почек ; Леч-е дисб-оза, лямб-за; Фармакотерапия: антигист,седат.ср-ва, антидепрессанты.

Элиминация причинных агентов: Отмена «виновного» преп,пищ.компонента; Назнач-е желчегон.ср-в, преп.улучш.моторику киш-ка; Энтеросорбенты; Озонотерапия; Гемосорбция, плазмаферез;Форсированный диурез.

Антигистаминные средства: 1-е поколение- Димедрол; Тавегил Супрастин; Пипольфен;

Фенкарол. 2-е поколение- Кларитин; Зиртек;Кестин; Телфаст; Эриус;Ксизал.

Вопрос 26: Атопический дерматит.

Это (диффуз.нейродермит) – заб-е кожи, хар-ся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хрон.рецидив.теч-ем.Имеет четкую сезон.зав-ть: зимой-обостр-я и рецидивы, летом-частичные или полные ремиссии. Хар белый дермографизм. Провоцир-ю роль –пищ. продукты (цитрус,сла­д-ти,копч-ти,острые блюда,спирт.напитки),медикаменты (антибиот, вит, сульфаниламиды, производные пиразол-на), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна.В основе патоген.лежит изм-я реакт-ть орг-ма,обусл.иммун.и неиммун.мех-ми. Нередки сочет.с аллергич. ринитом, астмой, поллинозом или указ.на наличие их в семейном анамнезе.Клиника. Впервые может прояв.в одной из 3 возр.фаз - младенч, детс.и взр,приобретая упорное теч-е.Клин.картина опред.возр.больн.независимо от момента начала заб-я. Фазы хар-ся постеп.сменой локализ.клин.проявл, ослабл.остр. восп.и формир.с послед.превалир.лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сильный, подчас мучит.зуд. Младенч.фаза охват.период с 7 - 8-й недели жизни ребенка до 1,5 - 2 лет. Заб-е носит в этот период остр,экземоподобный ха­р-р с преимущ.пораж.кожи лица (щеки, лоб), хотя может распр-ся и на др.участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возр)начин.преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализ.в основном на боковых пов-тях шеи, верхней части груди, лок­тевых и подколен.сгибах и кистях. Взр.фаза нач-ся с пубертатного возраста и по клинич. симптоматике приближ.к высып.в поздн.детстве(лихеноидные папулы, очаги лихенификации).В зав-ти от степ.вовлеч.кожн. покрова различ.огран-е,распр.и универ­сальные (эритродермия) формы.Лечение. Устран.провоцир.факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистам, седат.и иммунокорригир.преп,рефлексотерапия, ультраф.облуч, селект.фототерапия, фотохимиотерапия, местные ср-ва (примочки, кортикостероид.мази, гор.при­парки, парафин.аппликации). При тяж.обостр.показана госпит-я с исп.инфуз. терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции, плазмафереза.

Вопрос 27: Кожный зуд.

Зуд не сопров.первич.высыпными элементами. Часто явл.проявл.или осложн.общ.заб-я.

Классиф-я: Локализованный; Универсальный.

Общие бол, сопр.кожным зудом.1)Бол.внутр.орг: Б-ни с задерж.желчевыд. (гипертроф.билиар.цирроз) – печёноч.зуд; Хронич.почеч.недост-уремич.зуд; Бол.крови – эритремия, железо-дефицитная анемия, парапротеинемия; Эндокр.и метаб.наруш: диабет, гипо- и гипертиреоз, подагра. Злокач.неоплазии: рак жел, киш-ка, лёгких, простаты, мол.железы, лимфомы, лейкоз; Атеросклер-й-сенильный зуд ; Плевральный зуд; Зуд больных СПИД. 2)Медикамент.и др.интоксик: Зуд наркоманов, употр.морфий, кокаин; Зуд у лиц, злоупотр.крепким кофе и чаем, у алкоголиков; Зуд,связ.с наруш.желче-выдел-я;

Зуд беременных; Скрытая сенсибил.к лек.ср-вам; Зуд,связ.с аутоинтокс.при хрон.заб.пищ.орг,с алиментар.наруш. 3)Паразитарные заболевания: Онхоцеркоз; Эхинококкоз; Трихинеллёз; Аскаридоз; Энтеробиоз; Шистосомоз.

4)Забол.нерв.сист: Психоген.зуд;Эмоц.стресс;Вегетососуд.дистонии; Прогрессив.паралич;

Опухоли головного и спинного мозга;Синдром наследственного локализов.зуда.

Лечение: Необх.выявить причину – леч.основного забол.внутр.орг.и систем орг-ма;

Меропр-я, направ.на детоксикацию орг-ма (озотерапия, плазмаферез, гемосорбция, инфузионная терапия, энтеросорбция); Ср-ва, улучш.микроциркул; Антигист.ср-ва; Психотропные средства (транквилиза-торы, седативные, антидепрессанты;Физиотерапия.

Вопрос 28: Вирусные дерматозы.

Простой пузырьковый и опоясывающий герпес. Простой герпес.Рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки. Лечение. Прием внутрь или местное применение ацикловира; адекватная (с учетом чувствительности микроорганизмов) антибактериальная терапия в случае присоединения вторичной инфекции. Опоясывающий герпес.Групповые высыпания пузырьков на эритематозном основании, обычно ограниченные зоной одного дерматома; иногда встречается распространенное поражение, особенно у больных с иммунодефицитом. При пробе Цанка обнаруживают гигантские многоядерные клетки, неотличимые от клеток при простом герпесе. Для верификации диагноза необходима культура возбудителя. Заболевание осложняется постгерпетической невралгией, длящейся месяцы и годы, особенно у пожилых. Лечение. Нет антивирусных препаратов для местной терапии; применение глюкокортикоидов помогает предотвратить развитие посттерпетической невралгии.

Вопрос 29: Кожные формы красной волчанки.

Острая (системная) красная волчанка .Является тяжелым системным заболеванием. Для нее характерны высокая температура тела, боли в суставах, мышцах, адинамия, поражения внутренних органов (полисерозит, эндокардит, гломерулонефрит, полиартрит, поражение желудочнокишечного тракта и др.). В крови - лейкопения, анемия, повышенная СОЭ. Заболевание может протекать в острой, подострой или хронической форме.В зависимости от патологии, преобладающей во время обострения, выделяют кожносуставную, почечную, неврологическую, сердечнососудистую, желудочнокишечную, печеночную и гематологическую клинические разновидности заболевания.При острой красной волчанке изменения слизистой оболочки выявляются почти у 60 % больных. На слизистой оболочке неба, щек, десен возникают гиперемированные и отечные пятна, имеющие иногда выраженный геморрагический характер; разного размера пузыри с геморрагическим содержимым, которые переходят в эрозии, покрытые гнойнокровянистым налетом. На коже имеются пятна гиперемии, иногда возникают отек и пузыри. Поражения кожи являются самыми частыми и порой одними из ранних симптомов системной красной волчанки. Наиболее типичная локализация элементов поражения на коже - в области лица, на шее, туловище, конечностях. Может наблюдаться типичная «бабочка» или рожистоподобная форма, при которой лицо резко отечно, кожа насыщеннокрасного цвета, иногда с пузырями на поверхности, множественными эрозиями, покрытыми серозногнойными или геморрагическими корками. На коже туловища и конечностей могут быть аналогичные поражения. Лечение необходимо начинать в стационаре и как можно раньше. Курс лечения должен быть длительным и непрерывным. В активный период назначают глюкокортикоиды в больших дозах. Лечение начинают в острый период, как правило, с ударных доз - 60 мг преднизолона, постепенно доводя их до 35 мг в течение 3 мес, и до 15 мг еще через 6 мес. Дозу преднизолона снижают постепенно на Yi - уА таблетки в 2-3 нед под контролем общего состояния и лабораторных показателей. Затем индивидуально подбирают минимальную поддерживающую дозу (5-10 мг преднизолона). Для профилактики нарушения минерального обмена одновременно назначают препараты калия (хлорид калия, панангин, 15 % раствор ацетата калия).

Вопрос 30: Склеродермия.

Хрон.сист.заб.соед.тк.и мелких сосудов с распростр.фиброзно-склеротич.изм-ми кожи и стромы внутр.орг.и симптомат.облитерир.эндартериита в форме систем.синдр.Рейно. Этиол-я неизвестна. Провоцир.охлажд, травмой, инф-й, вакцинацией. В пат-зе ведущее знач.имеет наруш.мет-ма коллагена,связ.с функц.гиперакт-ю фибробластов и гладкомыш.кл.сосуд. стенки. Не менее важным фактором пат-еза явл.наруш.микроцирк, обусл.пораж.сосуд.стенки и изм-ем внутрисосуд.агрегат.св-в крови. В известном смысле сист.склеродермия-типич.коллагеновая бол,связ.с избыт.коллагенообр. (и фиброзом) функцион.неполноцен.фибробластами и др.коллагенообр.кл.Имеет знач-е семейно-генетич.предрасп.Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.Симптомы, течение. Обычно забол-е нач-ся с синдрома Рейно (вазомот.наруш),наруш.трофики или стойких артралгий, похуд-я,повыш.темпер.тела, астении.Начавшись с какого-либо одного симптома, сист.склеродерм.постеп.или довольно быстро приобр.черты многосиндр.заб-я.Пораж-е кожи - патогномоничный признак заб-я.Это распр.плотный отек, в дальнейшем - уплотнение и атрофия кожи.Наиб.изм-я претерп.кожа лица и конечн; нередко кожа всего туловища оказ.плотной. Одновр.разв.очаговая или распростр.пигментация с участками депигментации, телеангиэктазии. Хар-ны изъязвления и гнойнички на кончиках пальцев, длит.не зажив.и чрезвыч.болезнен, деформ.ноггей, выпад.волос вплоть до облысения и другие наруш.трофики.Нередко разв-ся фиброзир.интерстиц.миозит. В рамках хрон.систем.склеродермии выдел.КРСТ-синдром (кальциноз,синдр.Рейно,склеродактилия и телеангиэктазия),хар-ся длит.доброкач.теч.с крайне медл.разв.висцер.пат-гии. При подостром теч.заб-е начин.с артралгий,похудания,быстро нарастает висцер.патология, а заб-е приобр.неуклон.прогрессир.теч.с распростр.пат.проц.на многие орг.и сист. Смерть обыч.наступает через 1 - 2 года от начала заб-я.Лаб.данные не хар-ны. Обычно наблюд.умер.нормо- или гипохромная анемия, умерен.лейкоцитоз и эозинофилия, преходящая тромбоцитопения. СОЭ норм.или умерен.повыш.при хр.теч.и знач.увеличена (до 50 - 60 мм/ч) при подостром. Лечение: Активная противовосп.тер.кортикостероидами показана главным образом при подостром теч.или в периоды выраж.акт-ти проц.при хрон.теч. Преднизолон по 20 - 30 мг дают в теч.1 - 1,5 мес до достиж.выраж.терап. эф-та, в дальнейш.очень медл.сниж,поддерж.дозу (5 - 10 мг преднизолона) прим.долго, до получ.стойкого эффекта. В период сниж.доз горм.препаратов можно рекоменд.нестер.противовосп.ср-ва. D-пеницилламин назначают по 150 мг 3 - 4 раза в день с постеп.повыш.до 6 раз в день (900 мг) длит, не менее года; особ.показан при быстром прогрессир.бол; наиб.серьезное осложнение-нефротич.синд,треб.немедленной отмены препарата; диспепсич.расст-ва уменьш.при врем.отмене преп, изм.вкуса может быть скорректир.назнач.витамина В. Аминохинолиновые преп.показаны при всех вариантах течения. Делагил (по 0,25 г 1 раз в день) или плаквенил (по 0,2 г 2 раза в день) можно назнач.длит, годами, особ.при ведущем суст.синдр.В последние годы широко применяются блокаторы кальциевых каналов - коринфар (нифедипин) по 30 - 80 мг/сут месяцами при хорошей переносимости. При "истинной склеродермической почке" - плазмаферез, длительный прием каптоприла по 400 мг в день (до 1 года и более).

Вопрос 31: Первичные элементы кожи.

Пузырек (vesicula) – первичный полостной морфологический элемент, размеры которого до 0,5 см в диаметре, имеющий дно, покрышку и полость, заполненную серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузырьки располагаются в эпидермисе (интраэпидермально) или под ним (субэпидермально). Они могут возникать на фоне неизмененной кожи (при дисгидрозе) или на эритематозном фоне (герпес). Они чаще образуются за счет спонгиоза (при экземе, аллергическом дерматите) или баллонирующей дистрофии (при простом и опоясывающем герпесе). При вскрытии пузырьков образуются множественные мокнущие эрозии, которые в дальнейшем эпителизируются, не оставляя стойких изменений кожи. Различают пузырьки однокамерные (при экземе) или многокамерные (при герпесе).Пузырь (bulla) – первичный полостной морфологический элемент, состоящий из дна, покрышки и полости, содержащей серозный или геморрагический экссудат. Покрышка может быть напряженной или дряблой, плотной или тонкой. Отличается от пузырька большими размерами – от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре. Элементы могут располагаться как на неизмененной коже, так и на воспаленной.Гнойничок (pustula) – первичный полостной морфологический элемент, заполненный гнойным содержимым. По расположению в коже различают поверхностные и глубокие, фолликулярные (чаще стафилококковые) и нефолликулярные (чаще стрептококковые) гнойнички. Поверхностные фолликулярные гнойнички формируются в устье фолликула или захватывают до 2/3 его длины, т. е. располагаются в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Они имеют конусовидную форму, нередко пронизаны волосом в центральной части, где просвечивает желтоватое гнойное содержимое, диаметр их составляет 1—5мм. При регрессе пустулы гнойное содержимое может ссыхаться в желтовато-коричневую корочку, которая затем отпадает. На месте фолликулярных поверхностных пустул не остается стойких изменений кожи, возможна лишь временная гипо– или гиперпигментация. Волдырь (urtica) – первичный бесполостной морфологический элемент, возникающий в результате ограниченного островоспалительного отека сосочкового слоя дермы и отличающийся эфемерностью (существует от нескольких минут до нескольких часов). Исчезает бесследно. Возникает обычно как аллергическая реакция немедленного, реже замедленного типа на эндогенные или экзогенные раздражители. Наблюдается при укусах насекомых, крапивнице, токсидермиях. Пятно (macula) характеризуется локальным изменением окраски кожного покрова, без изменений его рельефа и консистенции. Пятна бывают сосудистые, пигментные и искусственные.Пятна сосудистые делятся на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна имеют розово-красную, иногда с синюшным оттенком, окраску и при надавливании (витропрессия) бледнеют или исчезают, а при прекращении давления восстанавливают свою окраску. В зависимости от размеров делятся на розеолы (до 1 см в диаметре) и эритемы (от 1 до 5 см и более в диаметре).

Узелок (papula) – первичный бесполостной морфологический элемент, характеризующийся изменением окраски кожи, ее рельефа, консистенции и разрешающийся, как правило, бесследно. По глубине залегания выделяют папулы эпидермальные, расположенные в пределах эпидермиса (плоские бородавки); дермальные, локализующиеся в сосочковом слое дермы (папулезные сифилиды), и эпидермодермальные (папулы при псориазе, красном плоском лишае, атопическом дерматите). Узелки могут быть воспалительные и невоспалительные. Последние формируются в результате разрастания эпидермиса типа акантоза (бородавки), дермы по типу папилломатоза (папилломы) или отложения в коже продуктов обмена (ксантома).

Бугорок (tuberculum) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме. Характеризуется небольшими размерами (от 0,5 до 1 см в диаметре), изменением окраски кожи, ее рельефа и консистенции; оставляет после себя рубец или рубцовую атрофию.Узел (nodus) – первичный бесполостной инфильтративный морфологический элемент, залегающий глубоко в дерме и гиподерме и имеющий большие размеры (от 2 до 10 см и более в диаметре). По мере развития патологического процесса, как правило, происходит изъязвление узла с последующим рубцеванием. Различают узлы воспалительные, например сифилитические гуммы, и невоспалительные, образующиеся в результате отложения в коже продуктов обмена (ксантомы и др.) или злокачественных пролиферативных процессов (лимфома).

Вопрос 32: Строение кожи.

Наруж.многосл.отдел кожи, состоит из 5 слоев клеток:Эпител.кл.эпидермиса (кератиноциты) непре­рывно обр-ся в базал.слое и смещаются в вышележ.слои, подверг-сь диффер-ке и в конечном итоге превр.в рого­вые чешуйки, слущивающ.с пов-ти кожи.1. Базал.слой обр-н одним рядом базоф.кл.кубической или призматической формы, лежащих на базал.мем­бране, с хорошо разв.органеллами, многочисл.кератиновыми филаментами (тонофиламентами). Эти клетки: (а) играют роль камбиальных элементов эпителия (среди них имеются стволовые клет­ки и встречаются фигуры митоза) и (б) обеспечивают прочное соедине­ние между эпидермисом и дермой (связаны с соседними клетками десмосомами, а с базальной мембраной - полудесмосомами).2. Шиповатый слой состоит из нескольких рядов крупных кле­ток неправильной формы, связанных друг с другом десмосомами в обла­сти многочисленных отростков ("шипов"), которые содержат пучки то-нофиламентов. Органеллы хорошо развиты. В глубоких отделах встре­чаются делящиеся клетки.3. Зернистый слой - тонкий, образован неск.рядами уплощ.(веретеновидных на разрезе) клеток. Ядро - плоское, тем­ное, в цитоплазме - многочисленные тонофиламенты, а также гранулы двух типов: а) кератогиалиновые - крупные, базофильные, содержащие пред­шественник рогового вещества; в них проникают тонофиламенты;б) пластинчатые (кератиносомы) - мелкие, (видны только под электронным микроскопом), с пластинчатой структурой. Содержат ряд ферментов и липидов, которые при экзоцитозе выделяются в межкле­точное пространство, обеспечивая барьерную функцию и водонепрони­цаемость эпидермиса.4. Блестящий слой (имеется только в толстой коже) - светлый, гомогенный, содержит белок элеидин. Состоит из 1-2 рядов уплощенных оксифильных клеток с неопределяемыми границами. Органеллы и ядро исчезают, кератогиалиновые гранулы растворяются, образуя матрикс, в который погружаются тонофиламенты.5. Роговой слой образован плоск.роговыми чешуйками, не содержащими ядра и органелл и заполненными тонофиламентами, лежа­щ.в плотном матриксе. Их плазмолемма утолщена вследствие от­ложения на внутр.пов-ти белков. Чешуйки обладают высокой механич.прочностью и устойчивостью к д-ю хим.в-в. В наружных частях слоя десмосомы разруш.и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия. Хорошо развит в толстой коже (ладони, подошовы), менее в тонкой.

Вопрос 33: Осложнения стероидной терапии.

Осложнения стероидной терапии включают образование пептических язв, остеопороз, синдром Иценко-Кушинга, повышение сахара в крови, нарушение заживления ран и снижение защитных сил организма, сопровождающееся активизацией хронических и появлением острых инфекционных процессов, бессонницу, возбуждение, эйфорию и т. д. С учетом возможных осложнений лечение стероидными гормонами должно сопровождаться систематическим исследованием уровня сахара в крови, кала на скрытую кровь и оценкой признаков, свидетельствующих об активном воспалительном процессе в легких и других органах. Для уменьшения ульцерогенного действия стероидных гормонов целесообразно назначать антацидные препараты.Отмена глюкокортикостероидных препаратов должна проводиться путем постепенного уменьшения дозы.

Вопрос 34: Герпетиформный дерматоз Дюринга.

Встреч.редко, хотя в послед.годы -чаще.Этиология и патогенез невыясн.ГДД- полиэтиол.синдром, развив-ся у лиц, страд.измен.тонк.киш-ка с наруш.проц.всасыв.(синдр.мальабсорбции) и послед.формир.иммуноаллерг.р-ций.

Клиника начин.с субъект. ощущ, кот.предшест.появл.сыпи за неск-ко часов-месяцев. Высыпания хар-ся истинным полиморфизмом.Среди первичных элементов можно выдел: 1) уртикароподобные эритематозные элем(сливаются, обр.разл.очертания и фигуры).2) напряж.пузырьки на отечном эритем. основании .Вскрываясь,обр.эрозии на отечном фоне, по периферии кот. видны обрывки покрышек пузырьков. На пов-сти эрозий образ-ся корки, оставл.уч-ки гиперпигмент.В содержимом пузырьков обнар-ют эозинофилы (10-30), хар-на эозинофилия в крови. Акантолит.кл. в содержимом пузырей отсутствуют. Симптом Никольского отриц. У детей ГДД носит распростр.хар-р.Очаги пораж.на разгибат.пов-сти конечн, туловище,ягодицах, лице, ладонях, подошвах.

Для ГДД хар-но длит. циклическое течение заболевания. Неполные ремиссии короткие.Также выдел.пузырную форму ГДД (торпидное течение). Патогномоничный признак ГДД- развитие микроабсцессов, в кот.имеются эозиноф. гранулоциты и накапливается фибрин.Лечение.1.обслед.на выявление ЖК- забол, исключ.опухолей внутр.орг,выявл.и леч.фокальн.очагов инф.2. преп.сульфонового ряда: диафенилсульфон (ДДС,дапсон,авлосульфон),не более 200 мг в день с перерывами 1-2 дня после 5-дневных циклов, диуцифон,серосодерж.преп,облад-е антиоксидантными св-вами: липоевую кислоту, метионин, этамид.

Вопрос 35: Акантолитические пузырчатки.

Пузырчатка истинная (пузырчатка акантолитическая)- заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту, и токсикозом. Определенная роль в этиологии принадлежит аутоиммунным процессам, приводящим к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей.Симптомы, течение. Основной формой является вульгарная пузырчатка. Процесс обычно начинается на слизистой оболочке рта, иногда гортани, где образуются тонкостенные пузыри, которые быстро вскрываются. Эрозии располагаются на неизмененной слизистой оболочке. На коже возникают пузыри с прозрачным содержимым, после вскрытия которых образуются ярко-красного цвета эрозии, склонные к росту. На поверхности эрозий могут образовываться корки. Кожа вокруг не изменена. Положительный симптом Никольского. Процесс без лечения прогрессирует, высыпания сливаются, захватывают большие участки кожного покрова, присоединяется токсикоз, возможна лихорадка. Варианты пузырчатки - себорейная, листовидная и вегетирующая формы. С поверхности эрозий в мазках-отпечатках находят акантолитические клетки.Лечение. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, антибиотиками, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Прогноз без лечения плохой. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Трудоспособность ограничена.

Вопрос 36: Многоформная экссудативная эритема.

Это циклически протекающее заболевание, хар-ся эритематозно-папулезными и буллезными высыпаниями на коже и слизист. оболочках. Этиология неизвестна.

Патогенез: инфекционно-аллергический и токсико-аллер-гический (лекарственный).

Клиника. Начинается остро, часто с повышения температуры до 38 - 39°С, недомогания. На этом фоне спустя 1-2 дня преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей симметрично возникают резко отграниченные овальные или круглые отечные пятна и уплощенные папулы диаметром до 30 мм, розово-красного и ярко-красного цвета. Свежие высыпания появл-ся в течение 2-4 дней, после t°C ß и общие явл. постепенно проходят. Одновременно с Ý размера высыпаний, их централ. часть западает, а периферич. валик приобретает цианотический оттенок. В центре многих высыпаний, а иногда и на неизмененной коже возникают разнокалиберные пузыри с серозн. или геморрагич. содерж-м. Постепенно пузыри спадают, иногда вскрываются с образов-ем эрозий; на их месте появл-ся грязновато-кровянистые корки.Примерно у 1/3 больных пораж-ся слизист. оболочка рта. Высыпания появл-ся на огранич-х участках или захватывают всю слизист. оболочку рта и губы. Процесс начин-ся с отека и гиперемии. В течение последующих 1-2 дней на этом фоне возник. пузыри. Быстро вскрыв-ся, образ-ся ярко-красные эрозии, поверх-ть которых легко кровоточит и очень болезненна. На губах содерж-ое пузырей обычно ссыхается в кровянист. корки. Поражение слизист. оболочки полости рта обусловливает тяжесть заб-я. Спустя 3-6 дней процесс начинает регрессировать и ч/з 3-6 нед заканчивается выздоров­лением. Симптоматич. форма экссудативной эритемы обусловлена чаще медикаментозными (в том числе сыворотками и вакцинами) и инфекцион. факторами, имеет обычно более распространен. хар-р, но бывает и фиксированной (излюбленная локализация - рот и половые органы); отсут-ют сезонность рецидивов заб-я и продромальные явл. Наиболее тяж. формой экссудативной эритемы явл. синдром Стивенса - Джонсона.Диагноз основан на типичн. картине поражен. кожи, сезонности заб-я, цикличности течения. При изолированном поражен. слизист. оболочки полости рта имеют значение остр. начало с быстрым прогрессированием болезни, выраженность воспалит. явл., отсутствие акантолитических клеток в мазках-отпечатках.Лечение. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препараты Ca, антигистаминные средства; при более тяж. формах, особенно при поражен. слиз.оболочки полости рта, назначают кортикостероидные препараты (преднизолон не менее 20 - 30 мг в день в теч.е 10-14 дн. с последующим ß дозы), а/б шир. спектра действия или сульфаниламиды (если причинами заболевания не явл-ся медикаменты), аскорбин. к-ту, гамма-глобулин. Местно - присыпка из окиси цинка и талька, водные и масляные болтушки. При пораж. слиз. оболочки полости рта - полоскания ромазулоном, р-ром фурацилина (1:5000), 0,5% р-ром новокаина, 2% р-ром борной кислоты с последующ. орошением аэрозолем оксикорта.

ВЕНЕРОЛОГИЯ.

Вопрос 1: Характерные черты первичного сифилиса.

Начинается с образования в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (ulcus durum, первичная сифилома), который описан на любом участке тела, но наиболее часто образуется на половых органах, затем по мере убывания следуют анальная область, ротовая область, грудной сосок у женщин и т.д. Клинически типичный твердый шанкр - одиночная эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явлений, имеющая правильные (округлые или овальные) очертания, четкие границы, величиной с мелкую монету, приподнятую над уровнем кожи (слизистой оболочки), имеет гладкое блестящее ("лакированное") дно, пологие (блюдцеобразные) края, синюшно-красный цвет дна, скудное серозное отделяемое, плотноэластический ("хрящевидный") инфильтрат в основании (узловатый, пластинчатый, листовидный); язва безболезненна и устойчива к местной дезинфицирующей и противовоспалительной терапии. Иногда твердый шанкр бывает множественным (при наличии у больного в момент заражения многочисленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки, у ВИЧ-инфицированных шанкры-отпечатки на соприкасающихся поверхностях). Шанкр сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, иногда существует в течение нескольких недель после появления генерализованной сыпи, еще реже - заживает до наступления вторичных проявлений сифилиса. Это зависит в основном от его размеров. Среди разновидностей твердого шанкра следует отметить следующие: гигантский (до размера ладони ребенка) обычно возникает на лобке и животе, то есть в местах с обильной подкожной жировой клетчаткой; карликовый - размером с маковое зерно; дифтеритический - покрытый сероватой некротической пленкой. Корковый шанкр располагается на местах, где легко происходит высыхание отделяемого: на лице, иногда на животе, половом члене и может иметь большое сходство с пиодермическими элементами (импетиго, эктима). Щелевидный шанкр представлен трещиной в мелких складках кожи, углах рта, межпальцевых складках; эрозивный шанкр Фольмана (баланит Фольмана) - на головке полового члена и без уплотнения в основании; болезненный - у наружного отверстия уретры, на уздечке полового члена, в складках заднего прохода, на миндалине. Специфический регионарный лимфангиит - третий, менее постоянный признак первичного сифилиса. Поражается лимфатический сосуд на протяжении от твердого шанкра до близлежащих лимфатических узлов. Тяж его в виде плотноэластического безболезненного шнура, иногда с утолщениями по своему ходу, обычно прощупывается на дорсальной поверхности полового члена. Примерно с 3-4-й недели существования твердого шанкра возникает специфический полиаденит - важный сопутствующий симптом массовой гематогенной дессиминации бледных трепонем. В конце первичного периода примерно у 5% больных появляются общие симптомы (головные боли, ночные боли в костях и суставах, бессонница, раздражительность, общая слабость, повышение температуры тела, иногда до 39-40°С), а также изменения в крови с нерезкой гипохромной анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ (до 30-60 мм/ч). В остальных случаях сифилитическая септицемия протекает без лихорадки и общих симптомов, и переход первичной стадии сифилиса во вторичную происходит незаметно для самого больного. Дифференциальную диагностику первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности фурункулезом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, плоскоклеточным раком кожи. Сифилитическую розеолу дифференцируют от проявлений сыпного и брюшного тифа и других острых инфекционных заболеваний, токсической розеолы; при аллергических лекарственных токсикодермиях, при локализации высыпаний вторичного периода в области зева - от обычной ангины. Папулезные сифилиды дифференцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и т.д.; широкие кондиломы в области заднего прохода - от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды _ от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода - от туберкулеза, лепры, плоскоклеточного рака кожи и т.д. Регионарный скрероденит. Л/у зничительно увелич до 4 см в диаметре, консистенция пл-эластич, безболезненные, не вскрываются, не спаиваются с окр тканями.

Лечение: А/б: Экстецилин - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Ретатпен - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Бицилин 1 – 3ин 2,4млн ЕД 1р в 5дн; Бицилин 3 – 5ин 1,8млн ЕД 2р в нед; Бицилин 5 – 5ин 1,5млн ЕД 2 р в день; Прокаин-пенициллин – 1,2млн ЕД е/дн 10дней; Пенициллин по 1млн ЕД ч/з 6ч 10 дней.

Вопрос 2: Бугорковый сифилид.

Бугорковый сифилид чаще всего располагается на отграниченном участке кожи, как правило, асимметрично. Бугорок имеет полушаровидную или плоскую форму, медно-красный с синюшным оттенком цвет, величину с вишневую косточку, плотную консистенцию, четкие границы. Инфильтрат сифилитического бугорка подвергается некрозу, который происходит сухим путем или приводит к образованию язвы. В первом случае после разрешения бугорка образуется атрофия, во втором - после заживления язвы остаются слегка западающие, фокусно расположенные, сгруппированные рубцы, каждый из которых окружен пигментной каемкой. На рубцах при третичном сифилисе повторно высыпания никогда не возникают. Бугорки высыпают толчкообразно и при разрешении находятся на различных стадиях эволюции. Образующийся рубец называют мозаичным рубцом, он обычно формируется на месте сгруппированного бугоркового сифилида. При этом бугорки располагаются группой, не сливаясь друг с другом. Несколько реже наблюдается серпигинозный (ползучий) бугорковый, сифилид. В этом случае бугорки сливаются и разрешаются с образованием сплошного рубца, а по периферии очага появляются новые бугорки. Еще реже возникают бугорковый сифилид в виде площадки, при котором бугорки сливаются в одну сплошную бляшку, и карликовые сифилиды величиной с просяное зерно. Язвы, образующиеся после распада бугорков, пологие, имеют правильные круглые очертания, неподрытые ровные края, чистое и гладкое дно, плотноэластический инфильтрат вокруг и в основании. Процесс длится неделями, месяцами, редко дольше. Субъективных ощущений бугорковый сифилид не вызывает.

Вопрос 3: Гуммозный сифилид.

Обр.в под­кож.- жир. клетчатке, где возн.безболезн.узел, не спаян.с кожей и окр.тканью, постеп.достиг.велич.грецк.ореха и более .Постеп.увелич,узел спаив-ся с кожей, теряет подвиж-ть.В центре узел размягч-ся, и обр-ся небольш.отверстие, из кот.выдел.вязкая, сту­денистая жидкость, напомин.гуммиарабик, за что обр-е по­луч.название «гумма». В рез-те некроза отверстие увелич,и обр-ся язва с плотными, отвесно обрыв.ко дну кра­ями, что придает ей кратерообразную форму.На дне язвы на­ходится омертвевшая ткань- гуммоз.стержень, который медл.отд-ся, после чего язва рубцуется. Формир.глуб.втянутый звездчатый рубец. Значит.реже гумма может разреш.без об­р-я язвы, тогда на ее месте форм-ся атроф.рубец. Обычно у бол.бывает одна гумма, реже-несколько.Расп.гуммы чаще всего в обл.передней поверх.голеней, лба, предплечий. Могут возн.так назыв.фиброз.гуммы-око­лосустав.узловатости. Чаще всего околосуст.узл-ти по­явл.вокруг колен-х или локт-х суставов. При разрешении гум­мозные узлы уменьш.(до велич.лесного ореха ореха), инфильтрат их замещается фиброз.тк,чем обусл.хрящев.плот­ность узлов. Они весьма резистентны к специфическому лечению.В начал.периоде разв-я гуммы диаг-ка представляет трудности и значительно облегчается после ее изъязвления вследствие характерной клинической картины гуммозной язвы, а также в случае об­ращения больного к врачу после сформирования на месте гуммы харак­терного звездчатого рубца.

Вопрос 4: Принципы лечения сифилиса.

Лечение необходимо начинать как можно раньше, — лучше в первичной серонегативной стадии болезни, когда легче и быстрее достигается хороший терапевтический эффект.

Терапия должна быть систематической (регулярной), интенсивной, энергичной (применение рекомендованных в инструкции медикаментов в указанных суточных, разовых, курсовых дозах, соблюдение оптимальных интервалов между инъекциями и курсами лечения). В процессе лечения необходимо тщательно следить за переносимостью больными лечебных препаратов, свое­временно замечать ранние проявления тех или иных осложнений, чтобы предотвратить возможные тяжелые последствия. Данные о переносимости лечения необходимо тщательно документировать в истории болезни. Об­ращается внимание на самочувствие больного после введения противосифилитического медикамента (общее со­стояние, температурная реакция, головная боль, появление сыпи, зуд кожи). Во время лечения следует делать еженедельно анализ мочи, один раз в 10 дней — периферической крови, измерять артериальное давление; в стационаре больной взвешивается еженедельно, а при амбулаторном лечении —1 раз в месяц. Желательно в начале, середине и конце курса лечения исследовать функциональное состояние печени. Серологические исследования крови проводятся при первичном серонегативном сифилисе раз в 5 дней на протяжении всего первого курса лечения, при всех остальных стадиях болезни — в начале и конце каждого курса лечения, а при непрерывном методе терапии — каждые 2 недели.

Терапия должна быть комплексной — этиологической и патогенетической в широком понимании, сочетаться с лечением сопутствующих заболеваний, применением методов, способствующих повышению сопротивляемости организма к инфекции, активизации иммунологических защитных механизмов. Запрещаются употребление алко­голя и курение (в крайнем случае курение резко ограничивается). Питание должно быть регулярным, диета — щадящей (печень, почки), полноценной, с достаточным количеством белков, углеводов, витаминов, с ограниче­нием трудно усвояемых жиров. На результатах лечения плохо отражаются физические перенапряжения, психиче­ские травмы, нарушения сна. Целесообразно сочетать антисифилитическую терапию с приемом поливитаминов и, по показаниям (возраст старше 40 лет, поражения печени и др.), липотропных средств (холин, метионин, липое-вая кислота и др.). Все больные заразным и ранним скрытым сифилисом должны получать первый курс лечения водорастворимым пенициллином в стационаре. Последующее лечение можно проводить амбулаторно дюрантными препаратами (экмоновоциллин, бициллин-1, 3, 5). При каждом последующем курсе рекомендуется применять другой висмутовый препарат (бийохинол, бисмоверол, пснтабисмол), чтобы избежать привыкания бледных трепонем к медикаменту. При одновременном заражении сифилисом и гонореей вначале следует лечить гонококковую инфекцию пе­нициллином в соответствующей для нее дозе, а потом — сифилис, применяя обычные дозы.

Вопрос 5: Хламидиоз.

ХЛАМИДИЯ - микроорганизм, приспособленный к существованию как вне, так и внутри клетки. Выделяют несколько видов хламидий, вызывающих различные поражения организма. Так, один из видов возбудителя вызывает так называемую четвертую венерическую болезнь - венерическую лимфогранулему,- которая встречается исключительно в тропических странах. Другой вид, по названию которого именуют всю группу микробов - хламидия трахоматис,- проявляется воспалением глаз - трахомой, которая веками приводила к слепоте множество людей. И лишь третий вид хламидий вызывает воспаление мочеполового тракта у человека. А вообще, хламидия может поражать любые слизистые оболочки, где есть цилиндрический эпителий (полость рта, половые органы, прямая кишка и др.). Передается хламидия, в основном, половым путем. Среди ЗППП частота хламидиоза половых органов опережает заболеваемость гонореей. Фактически именно хламидиоз считают в настоящее время основной причиной развития уретритов у мужчин и воспалений шейки матки у женщин. Однако, не является редкостью и внеполовой путь заражения - через общее белье, полотенце, в бассейне. Есть даже врачебный термин "коньюнктивит бассейнов", который вызывается определенным видом халмидии. В то же время считается, что хламидия неспособна к длительному существованию вне живого организма. Дети чаще заражаются в процессе тесного общения со взрослыми - носителями хламидиоза, а новорожденные - при прохождении через родовые пути матери, носителя или больной хламидиозом. Считается доказанной (хотя существуют и обратные данные) связь хламидиоза с бесплодием у мужчин и женщин, осложнениями во время беременности, самопроизвольными выкидышами на ранних сроках, смертностью плода и новорожденных, заболеваниями глаз и носоглотки у новорожденных и грудных младенцев, воспалением легких у детей и, наконец, грозным заболеванием - болезнью Рейтера. При болезни Рейтера, которой чаще страдают мужчины, происходит одновременное поражение суставов (полиартрит), мочеполового тракта (уретрит) и слизистой оболочки глаз (коньюнктивит). Начинается заболевание, как правило, с мочеполовых органов, когда в уретре, простате или канале шейки матки формируется первичный очаг воспаления, из которого микробы распространяются в различные ткани, в том числе и в суставы. Уже на этом этапе в мазках из половых органов, а также в пробах из суставов и других органов можно микроскопически выявить наличие хламидий. Затем постепенно развивается аутоаллергия, когда иммунные процессы организма обращаются сами на себя, не защищая ткани, а, наоборот, усиливая их повреждение. Обычно хламидийный уретрит начинается спустя несколько дней после заражения, хотя порой до развития клинической картины проходит месяц. Уретрит чаще протекает вяло, без боли и нарушений мочеиспускания, а лишь с незначительными водянистыми из мочеиспускательного канала. Гнойный уретрит бывает гораздо реже. Через несколько дней или недель признаки уретрита исчезают, хотя могут повториться и позже. Если в процесс включился мочевой пузырь, то симптомы, как правило, привлекают внимание больного. Это частое болезненное мочеиспускание, легкий дискомфорт в надлобковой области. При определенной предрасположенности, снижении иммунитета, наличии сопутствующих заболеваний цистит может вызывать дальнейшее поражение мочевой системы - поражение мочеточников и почек, вплоть до образования амилоидоза почек и гломерулонефрита. К счастью, такие осложнения встречаются крайне редко, даже при отсутствии лечения. Большинство мужчин, наряду с уретритом и циститом, страдают также хламидийным простатитом, причем его выраженность значительно варьирует - от легкого, практически незаметного до общего поражения простаты с сильными болями, гнойными выделениями, нарушениями мочеиспускания. Примерно у 10 % простатит является единственным проявлением хламидийного поражения мочеполового тракта. Через 1 - 2 недели после возникновения уретрита, развивается коньюнктивит, который чаще протекает легко и не всегда замечается больным. Однако, в ряде случаев поражение глаз протекает остро и обширно, с нарушением состояния сетчатки, воспалением стекловидного тела и глазных нервов, а также внутриглазными кровоизлияниями. Но основным признаком болезни Рейтера является асимметричное множественное поражение суставов, хотя при длительном течении болезни страдает так много суставов, что становятся обычным и парное поражение. Как правило, суставы поражаются по принципу "снизу-вверх": вначале коленные, затем голеностопные, суставы стоп, а потом, хотя и не всегда - лучезапястный, локтевой, плечевой. При поражении суставов пальцев ног, они приобретают специфический сосискообразный вид. Боли в пораженных суставах присутствуют практически постоянно, усиливаясь ночью и утром. Кожа над этими суставами горячая, красная или синюшная. Движения в суставах ограничены. Гораздо реже в процесс вовлекается позвоночник - воспаление развивается в поясничной области, проявляясь болями, распространяющимися по ходу тазовых нервов. При хроническом течении болезни поражаются и межпозвонковые суставы. Мышцы, относящиеся к пораженным суставам нередко атрофируются, а в суставных сумках развивается воспаление. Часто боли возникают при ощупывании костей вблизи воспаленных суставов. Кроме того, при болезни Рейтера поражаются кожа и слизистые оболочки. Особенно часто выявляется воспаление головки полового члена - эрозивный баланит или баланопостит с образованием поверхностных изьязвлений и обильными налетами. Баланит практически не поддается лечению и может существовать в течение нескольких месяцев. Несколько реже отмечаются поражения слизистой рта: на небе и тыльной части языка появляются блестящие красные пятна, которые быстро превращаются в обширные безболезненные эрозии. Иногда поражаются и десны, еще реже - внутренняя поверхность щек. На коже ладоней и стоп появляются шелушащиеся пятна, которые покрываются трещинами, грубой кожей и шелушатся. Если в процесс вовлекаются ногти, то они становятся ломкими, тусклыми, утолщаются и желтеют. Кроме того, могут быть поражены любые внутренние органы - развивается миокардит, невриты и поражение черепно-мозговых нервов, пневмония или плеврит. Самым специфичным признаком болезни Рейтера считается длительное (вплоть до нескольких месяцев) повышение температуры, которая может колебаться от субфебрильной (37,2 - 37,3` С) до высокой (до 39` С). Лечение при болезни Рейтера обычно проводится комплексно несколькими врачами: наряду с лечением хламидиоза и повышением иммунитета, которое чаще осуществляет ревматолог, воспаление мочеполовых органов лечит уролог или гинеколог, а поражение глаз - окулист. После повторных курсов лечения, которые, в общей сложности, занимают до 4 - 6 месяцев, выздоровление наступает в большинстве случаев.

Урогенитальный микоплазмоз клинически существенно не отличается от поражений другого происхождения (гонорея, трихомониаз). При поражении мочеиспускательного канала у мужчин по утрам наблюдаются скудные выделения. В большинстве случаев поражение придатка яичка сопровождается неопределённой тянущей болью в паховой области, промежности, в мошонке, а затем происходит увеличение придатка, покраснение кожи мошонки. Микоплазмоз может вызвать преждевременные роды, раннее отхождение околоплодных вод, лихорадку во время родов и в послеродовой период у матерей, развитие воспаления лёгких, менингит у детей, морфологические изменения в сперматозоидах.Симптомы микоплазмоза.Как правило, микоплазмоз протекает скрыто, с преобладанием стертых малосимптомных форм. Примерно 40% больных не чувствует каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация, например, аборт, не активизируют инфекцию, часто приводя к достаточно серьезным осложнениям.

Микоплазмоз у женщин.Основной жалобой у больных микоплазмозом женщин является наличие обильных раздражающих выделений из половых путей, умеренный зуд, неприятные ощущения при мочеиспускании, боли при половой жизни. Эти ощущения могут периодически усиливаться, затем самостоятельно уменьшаться. Больные микоплазмозом чаще страдают воспалительными заболеваниями матки, яичников и труб, мочевого пузыря и почек.Микоплазмоз у мужчин.Большинство зараженных мужчин не ощущает никаких симптомов болезни, за исключением периодических слабых резей при мочеиспускании. Но со временем эта инфекция может спровоцировать развитие хронического простатита, воспаления почек. Возможна связь между инфицированностью микоплазмами и некоторыми видами мужского бесплодия. Диагностика микоплазмоза достаточно сложна - признаков, характерных только для этого заболевания нет, а сами микоплазмы настолько малы, что их невозможно обнаружить при обычной микроскопии. Микоплазмоз обнаруживается либо при мазках, исследуемых методом полимеразно-цепной реакции(ПЦР - ДНК-диагностика ) или методом иммунофлуоресценции, либо по исследованию крови из вены на наличие антител к микоплазме. Лечение обязательно проводится вместе с половым партнером. Иначе повторное заражение неизбежно - устойчивости к этому заболеванию не возникает.

Лечение микоплазмоза - Азитромицин - 0,25 г через рот 1 раз в сутки 6 дней .- Доксициклин - 0,1 г через рот 2 раза в сутки 7-10 дней.- Мидекамицин - 0,4 г через рот 3 раза в сутки 7-10 дней .- Миноциклин - 0,1 г через рот 2 раза в сутки 7-10 дней. Пефлоксацин - 0,6 г через рот 1 раз в сутки 7-10 дней .- Эритромицин - 0,5 г через рот 4 раза в сутки 7-10 дней .Терапия беременных (после 12 недель беременности) осуществляется эритромицином. При назначении лечения больным микоплазмозом половые партнеры подлежат обследованию,а при обнаружении инфекции - лечению.

Вопрос 6: Серологические р-ии на сифилис. Биол.ложнополож-е реакции.

Р-я Вассермана-комплемент связывается компл-м (липоидный антиген и реагин испытуемой сыворотки). Для индикации образовавшегося комплекса используют гемолитическую систему (эрит. барана, гемолитическая сыворотка). Выраженность гемолиза : резко положител-я- 4+, полож-я- 3+, слабоположит-я-2+ или 1+, отриц-я- (-). РИБТ- основана на феномене обездвиживания блед. треп. анти телами типа иммобилизинов, имеющимися в сыворотке крови больных.В качестве антигена для РИБТ используют взвесь блед. треп. Блед. треп. прекращают движение после добавления к ним сыворотки больного. Оценка : 51-100% - +, 31-50 – слабо +, 21-30 – сомнител-я, 0-20 – отрицат-я. РИФ- специф-й антиген соединяют с сывороткой крови больного и антивидовой флюоресцирующей сывороткой. При положит-й реакции в люминисцент.микроскопе можно видеть желто- зеленое свечение блед. треп.. Экспресс- метод- р-я по типу преципитации. Используют кардиолипиновый антиген, 1 каплю которого смешивают с 2-3 кап. сыворотки обследуемого в лунках специальной стеклянной пластины. Пост-ка реак-и – 10-40 мин. Рез-тат оценивают по кол-ву выпавшего осадка и величене хлопьев. ИФА- соед.сифил. антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испыт.сыворотки крови и выявления специф-го комплекса антиген-антитело с пом.антивидовой иммуной сыв-тки, мечен.ферментом.

Вопрос 7: Папулезный сифилид.

Проявление втор. рецидивного сиф.. Лентикулярный папулезный сифилид – сифил-е папулы, которые имеют плотноэластическую консистенцию, округлые, резко ограниченные очертания, полушаровидную форму, величину от чечевицы до горошины (0,3 –0,5 см в диаметре). Несклонны к периф-му росту и слиянию. Цвет папул в начале розовый, позднее становится медно-красным. Поверхность папул в первые дни гладкая, блестящая, затем начинает шелушиться. Шелушение папул начинается в центре и заканчивается раньше, чем на периферии, что обуславливает появление краевого шелушения в виде «воротничка» Биетта. Давление на центр узелка тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулы достигают полного развития через 10 – 14 дней, после чего держатся стойко в течении 6-8 недель. После разрешения папул на их месте длительно сущ-ет пигментация. Себорейный лок-ся на участках кожи богатых сальными жел., особенно в обл. лба на границе с волос. частью головы (корона Венеры). Папулы покрыты желтоватого или серовато-желтого цвета жирными чешуйками. Псориазиформный – наличие на поверхности папул большого кол-ва серебристо белых пластинчатых чешуек. Монетовидный – папулы округлые, диаметром с 2-х рублевую монету и больше с несколько уплощенной полушаровидной поверхностью, буроватого или красного цвета. Папулезный сифилид ладони и подошв – папулы сначала не возвышаются над уровнем кожи резко ограничены красновато-фиолетового цвета с плотной инфильтрацией в основании. В дальнейшем на них образуются плотные, трудно удаляемые чешуйки. Мокнущий– обр-ся в местах с повышенной потливостью и пост.подвергается трению. При этом происх.мацерация и отторжение рогового слоя с пов-ти папулы, в рез-те чего возникает правильно округлой формы мокнущая эрозия, в серозном отделяемом имеется большое кол-во блед.трепонем.

Вопрос 8: Розеолезный сифилид.

Возн-ет симм-но на дужках, мягком небе, язычке и миндалинах. Розеолезные высы­пания в этой обл. могут сливаться в сплошные очаги поражения (сиф. эритематозная ангина). По­раженная обл. имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттен­ком, гладкую поверхность, резкие очертания. Слиз.обол. в этой обл. слегка отечна. Ощущается неловкость при глотании, не­редко небольшая болезн-ть. Разрешение эритематоз.ангины начинается с централь­ной части. При вторич. свежем сиф. пятнистый сифилид во рту сочета­ется с розеолезными и папулезными высыпаниями на коже, специфичес­ким полиаденитом, регионарным лимфаденитом. При вторич. реци­д.сифилисе пятнистый сифилид обычно сочет.с пятнисто-папулез.высып.на коже. Гистол.при эритематозной ангине опр-ся воспал-й периваскуляр.инфильтрат в сосочковом слое,сост.из лимфоцитов, плазмат. кл. и гистиоцитов. Сосуды расширены,отмеч.гиперплазия эндотелия.

Вопрос 9: Возбудитель сифилиса.

Возбудитель - бледная трепонема, кот. представляет собой спералевидный микроорг-м, в виде штопора. Состоит из 8-14 равномерных завитков. Длина от 7 до14 мкм, толщина 0,2-0,5 мкм. Двигается поступательно, качательно, маятникообразно, ротаторно. Покрыта трехслойной мембраной, клеточной стенкой и мукополисахаридным капсулоподобным веществом. Под цитоплазмат. мембраной расположены фибриллы, которые прикрепляются к концевым виткам. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Блед. треп. в очагах поражения располагается в межклет. щелях, кровен. сосудах, нерв. волокнах. Чувствительна к внешне воздействиям, хим. веществам, высыханию, нагреванию. Нагревание до 60 градусов убивает их в теч. 15мин. Поиски блед. треп. проводят в активных элементах сиф. (в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах). Блед. треп. плохо воспринимает анилиновые красители. Возбудителя исследуют в живом состоянии используя для этого световой микроскоп и затемняя поля зрения. Для диаг-ки заб-я используют также пунктат регионарн.лимф. узла, результаты иссл-я кр. на сиф., результаты обслед-я пол.партнера.

Вопрос 10: Общее течение сифилиса.

Начало заболевания сифилисом и развитие первичных его симптомов происходят в известной последовательности с теми или другими незначительными отклонениями.

Позднее последовательность проявлений сифилиса теряется, и особенности течения болезни у того или иного индивидуума выступают все больше и больше.Чрезвычайно важной в течении сифилиса является смена периодов активных проявлений и периодов скрытых (латентных).В организм бледная спирохета попадает большей частью через дефект в эпидермисе или через поврежденные слизистые оболочки. Попавшие в ткани бледные спирохеты вначале не вызывают никаких видимых изменений на месте внедрения. Проходят дни, недели, спирохеты проникают во все органы, но видимой реакции заразившийся организм все еще не дает. В этот период, с одной стороны, идет привыкание спирохет к условиям нового существования, с другой — происходят реактивные изменения тканей организма в ответ на внедрение инфекции. Период этот носит название инкубационного.Через 3 недели или около этого срока обнаруживаются первые проявления сифилиса (syphilis primaria). Заболевание, к этому времени уже генерализовано. Тем не менее первичное проявление локализуется обязательно на месте внедрения бледной спирохеты в организм. Только попадание бледной спирохеты непосредственно в кровяное русло или лимфатическую систему не сопровождается появлением первичных проявлений сифилиса на месте внедрения спирохеты в организм, а через определенный промежуток времени ведет к диссеминированным проявлениям болезни (так называемый обезглавленный сифилис). Также не находят первичных проявлений сифилиса при заражении плода в утробе матери, больной сифилисом (врожденный сифилис, syphilis congenita).Проходит еще некоторый отрезок времени, примерно 5—6 недель с момента проявления первичной сифиломы, и картина заболевания резко изменяется. Наряду с нарастающими симптомами общего недомогания, свойственными большинству инфекционных заболеваний, развиваются проявления, распространенные по большей части кожного покрова и видимых слизистых оболочек. Эти активные общие проявления сифилиса обязаны своим возникновением реактивным изменениям в тканях на месте оседания бледных спирохет. С появлением сыпи начинается вторичный период сифилиса (syphilis secundaria).Дальше высыпания сифилидов г сменяются периодами видимого затишья — скрытыми периодами сифилиса (syphilis latens). Сифилиды — проявления сифилиса на коже и слизистых оболочках во вторичном и третичном периодах болезни.Проходит некоторое время, и на фоне кажущегося благополучия появляются новые высыпания. Эти рецидивные сыпи во многом сходны с теми, которые наблюдались у больного при предыдущем свежем высыпании сифилидов. Период свежих высыпаний мы называем syphilis II recens, а период возвратных сыпей — syphilis II recidiva.У больных во вторичном периоде сифилиса не так уже редко можно наблюдать ранние поражения внутренних органов и нервной системы (см. дальше соответствующие разделы).Наступающие изменения макроорганизма и микроорганизма под влиянием их взаимодействия в конечном итоге могут привести к тому, что заболевание будет проявляться в виде изолированных поражений. Данный период сифилиса носит название третичного (syphilis tertiaria gummosa). Наступает он обычно через несколько лет посте заражения. Проявления сифилиса в этом периоде, как правило, малочисленны, но они ведут к разрушению тканей и часто поражают внутренние органы. Такие проявления сифилиса могут обнаруживаться только один раз, по могут и повторяться, сменяясь новым скрытым периодом. Развитие поражений, свойственных третичному периоду, не является обязательным у каждого больного. Основным и решающим путем предупреждения появления симптомов третичного сифилиса является аккуратное и полноценное лечение.В отличие от сифилидов первичного и вторичного периода, очень богатых бледными спирохетами, сифилиды третичного периода чрезвычайно бедны ими.Иногда сифилис приобретает злокачественное течение (syphilis maligna). При этой форме рецидивы наступают очень быстро один за другим, латентные периоды между ними почти отсутствуют, очень скоро проявление сифилиса принимает характер глубокого разрушения тканей.Болезненные явления при сифилисе не исчерпываются описанными первичными, вторичными и третичными симптомами. У отдельных больных (иногда спустя много лет после заражения) обнаруживаются явления со стороны нервной системы: спинная сухотка (tabes dorsalis) и прогрессивный паралич (paralysis progressiva). Однако необходимо помнить, что спинной сухотке или прогрессивному параличу необязательно должно предшествовать наличие сифилидов третичного периода. Вообще же деление сифилиса на периоды хотя и очень помогает попять течение болезни и в огромном большинстве случаев вполне оправдывает себя, но все же это только схема. Нередко приходится сталкиваться с такими формами сифилиса, при которых течение болезни не вмещается в рамки какой бы то ни было схемы.

Вопрос 11: Поражение костей и суставов при сифилисе.

Формы костных поражений при си­филисе: периоститы, оститы и остеомиелиты. Они бывают ограниченными или диффузными распространенными

Периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко; они сочетаются с оститами в тех редких случаях, когда поражен только периост, процесс возникает одновременно во мно­гих костях и отличается длительностью существования. Распрос-ные периоститы имеют вид гребня или кружева. Они локализуются на перед. поверхности большебер. ко­сти. Гуммозный периостит — ограниченный про­цесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма про­изводит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения после­дней воспалит.проц, переходящим из надкостницы на кость (гуммозный остеопериостит). Вокруг образовавшейся узуры отмечается склерозирование костной тк., окосте­нение периоста. Клинически на кости опред-тся плотная, ясно огра­ниченная припухлость. Беспокоят боли, обостр-ся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и перед. повер-ти большебер. кости . Часто гуммозный инф-т распадается, процесс захватывает кожу, располо­женную над пораженным участком кости, и образуется характерная глу­бокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная кост­. тк. Гуммозный процесс м. захватывать всю толщу кости, в том числе костный мозг ( гуммозный остеомиели­т).. Кость утолща­ется, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровными).Крайне редко могут пораж.короткие кости (позвонки, кости предплюсны, запястья).

Вопрос 12: Поражение внутренних органов,нервной системы при сифилисе.

Во вторич.периоде в специф.проц.могут оказаться вовлеч.практич.все орг.и сист, хотя это бывает не часто. В основном пораж.кости и суставы, ЦНС и некот.внутр.орг. Периостит встреч.у 5% больных в виде диффуз.утолщений, проявляясь болезненными тестоватыми припухлостями и ночными болями в костях. Наиболее часто поражаются кости черепа и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости. Сустав представляется отечным, увеличенным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болей в суставе при попытке к движению и исчезновение их во время движения. Наиболее часты специфические висцериты вторичного периода: сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры тела, желтуха), гастрит, нефрозо-нефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят после специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом, характеризующимся поражением мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании с анализом цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (нередко асимптомный), иногда осложняющийся гидроцефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), реже - сифилитические невриты, полиневриты, невралгии. Положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном - в 98-100%. Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания, продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфического воспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются склонность сифилидов - бугорков и гумм к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; ограниченность поражения (единичные элементы); его повсеместность; волнообразное, перемежающееся течение. Сифилиды, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу.

Вопрос 13: Поздний врожденный сифилис.

Врож-е проявления сиф. воз-е позднее 4-5 лет с момента рождения. Клиника : появ-ся бугорково-язвенные сифилиды и гуммы (кожа туловища, конечности, лицо). Бугорки могут группир-ся без слияния. Бугорки и гуммы м. распадаться образуя язвы, которые распологаясь на слиз. об. носа могут перфорировать носовую перегородку. Достоверные признаки – триада Гетчинсона: кератит , лабиринтит, зубы Гетчинсона. Саблевидные голени- симметричные изменения большеберцов. костей. Дистроф-е признаки : 1.с-м Авситидийского – утолщение грудного конца ключицы. 2.Высокое твердое небо. 3. Инфантильный мизинец (укорочение). 4. Аксифоидия – отсут-е мечевидного отростка грудины. 5. Гипертрихоз у мальчиков и девочек. 6. Дистрофияя костей черепа. Также признаком могут являться рубцы Робинсона –Фурнье( тонкие обесцвеченные полоски на красной кайме губ). Диагноз подтверж-ся РВ, РИФ, РИБТ, РПГА.

Вопрос 14: Пустулезный сифилид.

Возникает у ослабленных, истощенных больных. Угревидный пустулезный сифилид – резко отграниченные от здоровой кожи фолликулярные папулы, на вершине которых – пустула 0,2-0,3 см в диаметре конусообразной формы. Гнойный экссудат быстро ссыхается в желтовато – буроватую корочку. Оспенновидный предст.собой полушарообразные пустулы величиной с чечевицу или горошину, окруж.отгранич.инфильтратом медно-красного цвета с пупкообразным вдавлением в центре. Спустя 5-7 дней содержимое пустулы ссыхается в корку. После отторжения корки – пигментация, рубец. Этот сифилид обычно появляется на сгибат.пов-х конечностей, туловище, лице. Импетигинозный - папулы темно-красного цвета плотной консистенции величиной до 1 см в диаметре. Обр-ся на коже лица, сгибат. поверхностей верх. конеч-й, груди, спине. Через несколько дней верхние части формируют пустулы, которые ссыхаются и образуют возвышающиеся корки желтовато-коричневого цвета и которые окружены инфильтр-м венчиком. Эктиматозный - воз-ет через 5-6 месяцев после заражения. Эктима расподается в глубь и вширь. Возникает отграниченный инфильтрат, в центре которого пустула. Рупиоидный – эктима распространяется как в глубь так и по периферии образуя корку буро-черного цвета до 5 см. Возникает в основном на 2-м -3-м году забол.в единств.числе, на туловище, разгиб.поверхностях конечн-й.

Вопрос 15: Характерные черты вторичного периода сифилиса.

Втор.сифилис-РОЗЕОЛЫ хар-ся генерализацией.В пат.проц.помимо кожи, слиз.обол и лимф.узл.могут вовлек.цнс,кости,суст,орг.кроветв-я, слуха, зрения.Основн.проявл.этого периода явл.генерализов-е высып-я на коже и слиз.обол(вторич.сифилиды). При раннем вторич.сиф.также могут присутс.иногда трудно различим.остатки тверд.шанкра. В теч-е перв.полугодия на этой стадии сифилиса персистир.и лимфаденопатия. Высып-я кажд.из приступов вторич.периода,просуществ.около 1,5-2 месяцев, подверг.спонтан.регрессу, но спустя некот.время появл.вновь. Первое высыпание, знаменующее начало вторич.периода, отлич.особой яркостью и обилием сыпи, носит назв"вторич.свежий сифилис". Все послед-е приступы вторич.периода назыв.вторич.рецидивн.сиф-м. Промежутки между прист-ми втор.сиф, когда высып-я на коже и слиз.обол.отсутст,носят назв."вторич.латент.сиф". Он обусл.иммунобиол.р-ми в ответ на массив.размнож.бледных трепонем. Больной вторич.латентным сиф. не имеет не только призн.пораж.кожи, но и вовлеч.внутр.орг, при этом диагн-ка основ-ся на неспециф.и специф.серор-ях. Больные ранним латент.сифил-м заразны для окр-х, а страд-е поздним могут только трансплацент.путем инфицир.плод. При отсутствии леч.у 1/3 больных латентным сиф-м разв-ся третич.сифилис. Сифилиды при вторич.свежем сифилисе широко распростр.и повсеместны, симметричны, богаты бледн.трепонемами, имеют доброкач.теч.и заживают без рубцевания, лихорад.симптомы отсутствуют, нет также островоспалит.явл.и субъективных ощущ. Последние появл.на фоне остатков тв.шанкра и быстро исчез.под влиянием противосифил.леч-я. При рецидивном сиф.высып.скудные, крупные, сгруппир-е, бледные. Поздний рецидив хар-ся асимметрич, локализов.сифилидами, содержащ.очень мало бледных трепонем. Элементами вторич.сиф.явл.пятнистые, папулезн.и пустул.сифилиды, а также сифилит.плешивость и сифил-я лейкодерма. Пятнистый (розеолезный) сифилид проявл.пятнами розов.или бледно-роз.цв, велич.от чечевицы до ногтя мизинца, округл.или овал.формы, не возвыш.над уровнем кожи, не шелуш-ся, редко слив-ся, исчез-ми при надавл.и не вызыв.субъект.ощущ. Пятна содержат мало бледных трепонем и расп-ся чаще всего на туловище (особ.на бок.пов-х) и конеч-х (сгибы, ладони, подошвы). Самой частой локал-й в обл.лица явл.лоб. Различают ряд разновидностей сиф.розеолы: отеч-ю (уртикарная), сливную, рецидивную (крупная по размеру) и кольцевидную (в виде колец, дуг). Эквивалентом розеолы на слиз.обол.является эритематозная сиф.ангина, проявл.сливными эритематозными уч-ми темно-крас.цвета с синюш.оттенком в обл.зева, резко отгранич.от окруж.здор.слиз.обол. Обычно она не вызывает субъект.ощущений (или они незначительны), не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.

Вопрос 16: Дифференциальный диагноз первичного периода сифилиса.

Первичный шанкр следует дифференцировать от травматической язвы, при которой отсутствует характерное для сифилиса уплотнение в основании. Кроме того, травматическая язва резко болезненна и быстро ликвидируется после устранения причины.Твердый шанкр на миндалине отличается от ангины односторонностью поражения, отсутствием боли, острой воспалительной гиперемии и общих явлений.

При локализации шанкра на губе следует проводить дифференциальную диагностику с эрозией, возникающей при рецидивирующем герпесе. В отличие от сифилиса при герпесе эрозия располагается на слегка отечном, гиперемированном основании, болезненна и имеет фестончатые очертания. Герпетические эрозии характеризуются также быстрым течением (быстро возникает и быстро эпителизируется). Кроме того, при рецидивирующем герпесе эрозиям предшествует образование пузырьков, которых никогда не бывает при сифилисе.Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией, для которой характерно наличие воспаления, гнойного отделяемого с поверхности, болезненности и длительности существования.Проводится дифференциальная диагностика твердого шанкра и тяжелой формы рецидивирующего афтозного стоматита (афты Сеттона). Язвы или афты при рецидивирующем афтозном стоматите резко болезненны, наблюдается выраженная воспалительная реакция слизистой оболочки. Кроме того, из анамнеза известно о рецидивирующем характере заболевания.Твердый шанкр может иметь сходство с распадающейся раковой опухолью. При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что инфильтрат раковой опухоли располагается гораздо глубже, чем первичная сифилома. Края раковой язвы очень плотные, неровные, дно легко кровоточит. Решающими для постановки диагноза являются результаты лабораторных исследований: обнаружение атипичных клеток при раке и бледной трепонемы при сифилисе.

Вопрос 17: Дифференциальная диагностика вторичного периода сифилиса.

Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).Дифф.диагностика.Сифил.папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет сероватобелый цвет. С поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, но при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления сероватобелого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Яркокрасный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул и рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие желтоватосерого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул. Папулезный сифилид следует дифференцировать от "волосатой" лейкоплакии при ВИЧ-инфекции.

Вопрос 18: Осложнения при первичном периоде сифилиса.

Первичный сифилис (Primary Syphilis)-начальная стадия течения сифилиса, проявляющаяся шанкром, чаще генитальным, с сопутствующим лимфаденитом. Могут встречаться экстрагенитальные и атипичные первичные поражения. В первичном периоде сифилиса твердый шанкр у мужчин может осложниться баланитом, баланопоститом, воспалительным фимозом, парафимозом, гангренизацией и фагеденизмом.

Лечение: А/б: Экстецилин - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Ретатпен - 2ин в дозе 2,4млн ЕД с интерв 7дней; Бицилин 1 – 3ин 2,4млн ЕД 1р в 5дн; Бицилин 3 – 5ин 1,8млн ЕД 2р в нед; Бицилин 5 – 5ин 1,5млн ЕД 2 р в день; Прокаин-пенициллин – 1,2млн ЕД е/дн 10дней; Пенициллин по 1млн ЕД ч/з 6ч 10 дней.

Вопрос 19: Лейкодерма и плешивость при сифилисе.

Сифилитическая лейкодерма (пигмен. сифилид) воз-ет на 4-6 мес. . Явл-ся сим. втор-го рецид-­го сиф. Возникает на коже зад. и боковых поверх-й шеи (ожерелье Венеры), м.б. на перед. стенке под­мыш. впадин, в верхн. части груди, на спине, животе, конеч-х, в обл. поясницы.В очагах поражения на фоне гиперпигментир-й кожи выяв-ся беловатые округ. пятна от 0,5 до 1,5 см в d. Кол-во пятен увел-тся. Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. Сиф. лейкодерма не шелушится и не сопровождается субъективными ощущениями. Изменения на коже имеют наибольшее сходство с грязной кожей. Лей-ма существует длительно и исчезает через 6—12 мес., а иногда че­рез 2—4 года, даже при достаточном лечении. Нередко лейкодерма со­четается с сифилитической плешивостью. При сиф. лейко­дерме часто выявляются изменения в спинномозговой жидкости, в связи с чем многие авторы полагают, что лейкодерма является результатом глубоких нервно-трофических нарушений в организме.

Сифилитическая алопеция характерна для втор. рецид. сиф., хотя иногда возникает и при втор. свежем сиф. Три вида алопеции: мелкооча­говая, диффузная и смешанная. Волосы при алопеции выпадают в результате нарушения питания, обусловлен­ного васкулитом и периваскулярной инфильтрацией. У мужчин встречается чаще. Сиф. облысение воз-ет и быстро прогрессирует, не сопровождаясь ощущениями. Мелкооч. алоп. -на волос. части головы, особенно в обл. висков и затылка, реже бороды, бровей и ресниц, имеется большое число мелких, d 1—2 см и меньше очажков облысе­ния . Они имеют округ. очертания и обычно не сливаются м\д собой. В очагах поражения выпадают не все волосы, поэтому волос. часть головы похожа на мех, изъеденный молью. Выпадение волос в форме мелких очагов в обл. бровей на­зывают «омнибусным» или «трамвайным» сифилидом из-за возможности поставить диагноз сифилиса даже в транспорте. При поражении ресниц вследствие частичного их выпадения и последовательного отрастания ресницы имеют разную длину. Такие ресницы называют ступенчатообразными (признак Пинкуса).Дифф. алоп.- возникает общее поредение волос без изм-ния кожи, напоминая диффузное поредение волос после перенесенных тяжелых острых инфекций. Ds этой разн-сти алопеции основ-ся на наличии др. проявлении вто­рич. сиф. и положительных серол-ких реакций на сиф.Смеш. алоп.- сочетание мелкооч. и дифф. алопеции. Облысение без противосиф. Леч-я может сущ-ть длит. время, после чего волосы полностью отрастают в течение нескольких мес. Противо-сиф. леч-е ч/з 10—15 дн. прекращает выпадение во­лос, кот. отрастают через 1,5—2 мес. В связи с тем что в очагах алопеции имеется бледная трепонема, пола­гается что мелкооч. алоп. возникает в результате ее прямого воздействия на волос. фолликул и развития вокруг него воспаления, временно нарушающего питание волоса, а диффузное облысение возни­кает в результате интоксикации или вследствие поражения трепонемой нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяного фолликула.

Вопрос 20: Дифференц.диагн-ка вторичного свежего и рецидивн.периода сифилиса.

Наряду с клинической картиной диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обнаружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положительными серологическими реакциями (реакция Вассермана, осадочные реакции, реакция иммобилизации бледных трепонем).Дифф.диагностика.Сифил.папулы на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от лейкоплакии, папул красного плоского лишая и очагов красной волчанки, поверхность которых также имеет сероватобелый цвет. С поверхности сифилитической папулы белесоватый налет довольно легко снимается при поскабливании, но при лейкоплакии, красном плоском лишае и красной волчанке удалить его не удается, поскольку он является следствием гиперкератоза. Кроме того, при лейкоплакии, папулах при красном плоском лишае и очагах гиперкератоза при красной волчанке в основании отсутствует инфильтрация, а по краям очага нет воспалительного ободка.От кандидоза сифилитические папулы отличаются тем, что после удаления сероватобелого налета с их поверхности обнажается эрозия, в отделяемом которой обнаруживаются бледные трепонемы. Соскабливание налета при кандидозе обнажает гиперемированную поверхность слизистой оболочки, иногда эрозированную.В некоторых случаях папулезный сифилид имеет сходство с многоформной экссудативной эритемой и аллергическим стоматитом. При этих заболеваниях в основании эрозий нет инфильтрации, слизистая оболочка рта гиперемирована, заболевания часто сопровождаются нарушением общего состояния и выраженными субъективными ощущениями.Сифилитические папулы на спинке языка следует отличать от десквамативного глоссита. Яркокрасный цвет участков десквамации, наличие белой каймы по периферии, отсутствие уплотнения в основании, миграция очагов десквамации и хроническое течение заболевания отличают десквамативный глоссит от сифилитического поражения.Иногда приходится проводить дифференциальную диагностику сифилитических папул и рецидивирующего афтозного стоматита. Наличие желтоватосерого налета на поверхности афты, окруженной венчиком гиперемии, выраженная болезненность и рецидивирующий характер заболевания дают возможность отличить афты от сифилитических папул. Папулезный сифилид следует дифференцировать от "волосатой" лейкоплакии при ВИЧ-инфекции.

Вопрос 21: Сифилис плода, плаценты, грудного возраста.

Сифилис плода.Повреждения плода, обус-е сиф. инф-й, проявляются тяжел. изменениями внут. органов и кост. сис-ы. Они выявляются не ранее V мес внутриут­. жизни и связаны с массивным проник-ем блед треп через плаценту. Наибольшее кол-во треп нахо­дят в печени, селез., надпоч. Пораженные паренх-е органы плода увел-ся и становятся плотными, что связано с разв.диффуз.пролифер. инфильтр-и и последующим разрастанием соед. тк.. В лёгких из-за выраженной диффуз. интерстиц-й гиперплазии, обильной десквамации альвео-го эпителия и разраст.кл.в межальвео-х прост­ранствах может разв.специф-я картина, .носящая назва­ние «белой пневмонии». Пораж.неск.жизн.важных паренхимат. орг.прив.к гибели плода., В этих случаях на V—VI месяце берем-ти происх.выкидыш или на VIII месяце — рожде­ние мертвого плода. Мацерир-я, морщин-я, дряблая кожа мертворож-го плода придает ему старческий вид.

Сифилис ГРУДНОГО ВОЗРАСТА. Передача сифилиса потомству происходит главным образом в первые 3 года после заражения матери. В дальнейшем эта способность ослабевает, но полностью не исчезает ("закон Кассовича"). Бледная трепонема инфицирует плод уже на 8-й неделе беременности, проникая через плаценту, повышению проницаемости которой для бледных трепонем способствует хламидийная, цитомегаловирусная, герпетическая инфекции. При врожденном сифилисе масса плаценты увеличивается по отношению к весу плода до 1:3 вместо 1:5 в норме. Обусловленную сифилисом гибель плода или рождение ребенка с клиническими проявлениями болезни отмечают при позднем начале специфического лечения матери (непосредственно перед родами) или при его отсутствии. Ранний врожденный сифилис диагностируется у детей до 2 лет и включает сифилис плода, сифилис детей грудного возраста, сифилис раннего детского возраста. Сифилис детей грудного возраста (до 1 года) чаще проявляется в первые 3 месяца жизни и характеризуется поражением почти всех висцеральных органов, центральной нервной и костной систем. Поражения кожи и слизистых оболочек в основном соответствуют проявлениям вторичного приобретенного сифилиса и характеризуются пятнисто-папулезными сифилидами, иногда напоминающими импетиго. Вокруг рта и заднего прохода могут появляться мокнущие папулы с большим количеством бледных трепонем на поверхности. Выделяются две формы поражения: 1) диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера (выявляется на 8-10-й неделе жизни ребенка в области лица, волосистой части головы, ягодиц), которая в области подбородка, углов рта, губ покрывается трещинами, оставляющими после заживления лучистые рубцы Робинсона - Фурнье; 2) сифилитическая пузырчатка, характеризующаяся субэпидермальными пузырьками и пузырями с серозным, серозно-гнойным или геморрагическим содержимым, располагающимися на инфильтрированном основании и имеющими по периферии лиловый венчик; чаще поражает ладони и подошвы.Системные нарушения у 1/3 детей проявляются с рождения. Наиболее ранним является сифилитический ринит с отеком, уплотнением слизистой оболочки носа, гнойно-кровянистым отделяемым, изъязвлением слизистой оболочки и хряща, приводящим к деформации носа. Часто развивается интерстициальный гепатит с гепатоспленомегалией, фиброзом, желтухой, лимфаденопатией, гемолитической анемией, иногда с тромбоцитопенией. Почти в 90% случаев выявляются рентгенологические признаки поражения костной системы. Весьма патогномоничны остеохондриты длинных трубчатых костей, иногда заканчивающиеся патологическими переломами конечностей (псевдопаралич Парро). Наличие нейросифилиса верифицируют по результатам исследования спинномозговой жидкости, поскольку симптомы этой формы имеют место только в 10% случаев, обычно не ранее 3-6-го месяца жизни. Обычно это менинговаскулярный сифилис, проявляющийся различными неврологическими синдромами.

Вопрос 22: Врожденный сифилис раннего детского возраста.

Период врожд. сиф. бывает у дет. в возрасте от 1 до 4 лет и отличается необильностью, скудностью проявлений. Возникают мокнущие и эрозир-е папулы, или широкие кондиломы, или одновременно папулезные-"элементы и широкие кондиломы, локал-ся в обл. зад­. прохода и пол-х органов. Преобла­дающим симптомом этого периода являются широкие кондиломы, часто весь период называют кондиломатозным. Папулезная сыпь (при наличии ее) характеризуется крупными размерами элементов, локал-й на пол-х органах, конеч-х, ягодицах, реже в обл. лица. В паховых, подмыш. и др. естест-х складках папулы часто эрозируются. У некот. - на коже м. образ-ся плотные гуммозные узлы. Отмечается поражение слиз. обол. полости рта (эрозир-е папулы), гортани, обл. голос-х связок ( приводит к осиплости голоса), носа. В послед-м случае разв-ся сифил-й ринит, сопров-ся гнойн. выдел-ми. Набл-ся, поражение костной системы- периоститы длинных трубч. костей (чаще - большеберцовых, реже—предплечий), а также поражения обол. глаз. Реже отмечаются поражения печени и селезенки без резкого увеличения и уплотнения их. Отмеч-ся также сиф. менингиты, менингоэнц-ты, умс. отсталость и др. поражения нер. сис-ы. У многих детей в возрасте от 1 до 4 лет врожд. сиф. протекает латентно, без к.-л. клин. симп-в и диаг-ся только на основании полож-х серо­л. р-й кр., которые, однако, у 15—25% детей с проявлениями болезни м. б. отрицательными.

Вопрос 23: Дифференциальная диагностика третичного периода сифилиса.

Бугорковый сифилид имеет наибольшее сходство с туберкулезной волчанкой, но при последней бугорки (люпомы) имеют мягкую консистенцию, кирпично-красный цвет, иногда с желтоватым оттенком, который хорошо выявляется при диаскопии (феномен яблочного желе), отмечается положительная проба зондом Поспелова. При туберкулезной волчанке бугорки имеют плоскую форму, незначительно выступают над уровнем здоровой кожи, сливаются в сплошные очаги поражения с образованием в дальнейшем сплошного непигментированного рубца, на котором обычно возникают новые люпомы. При некротическом распаде люпом образующиеся язвы имеют неправильные очертания, подрытые, мягкие края, неровное и часто зернистое дно. Туберкулезная волчанка протекает годами.Бугорки при кожном лейшманиозе (болезнь Боровского) в отличие от сифилитических характеризуются желтовато-розовой окраской, тесто-ватой или умеренно плотной консистенцией, наличием лимфангиита в виде плотного тяжа по периферии очагов. Имеет значение пребывание пациента в эндемичных для лейшманиоза зонах и нахождение телец Боровского при микроскопическом исследовании отделяемого.

Вопрос 24: Профилактика врожденного сифилиса.

Лечение беременных производится в соответствии с диагнозом, делают не менее 2 инъекций одного из пре­паратов бензатинпенициллина. Профил-е леч-е бер-х проводится 2—3 инъекциями антибиотика по 2 400 000 ЕД с интерва­лом в 1 неделю.Проф-ка обесп-ся 3х-кратным серолог-м обсл-ем бер-х: в 1ю половину бер-ти (при явке к акуш.-гинек. для взятия на учет по бер-ти) и во второй ее половине (на VI—VII месяце). При получении полож-х результатов КСР нужно провести иссл-е сыворотки крови на РИБТ и РИФ. В случае получения подтверждающих результатов беременная подлежит стацион. обследованию и леч-ю. При полож-х данных КСР, но отрицательных результатах р0БТ и РИФ беременная должна находиться на клинико-серологическом контроле с ежемес. исследованием КСР, РИФ и РИБТ до родов и в течение трех месяцев после них. '^ь Беременные, болевшие сифилисом в прошлом, подлежат проведе­нию профилактического лечения во время каждой беременности — до 'снятия с учета. Если все серологические реакции (КСР, РИФ и РИБТ) негативировались до наступления берем-ти, то профил-ое леч-ее не проводится. После снятия с учета профилактическое лечение проводится при первой берем-ти только в отношении тех жен­., у кот. сохраняется серорезистентность. Женщины, получившие превентивное противосифилитическое лече­ние, профил-му лечению в период беременности не подлежат.Метод лечения сифилиса у бер-х. Новокаиновую соль, являющуюся отечественным аналогом зарубежно­го препарата средней дюрантности — прокаин-пенициллин, вводят внут­римышечно по 600 000 ЕД 2 раза в сутки. Длительность лечения со­ставляет 16 дней при свежих формах и 28 дней — при втор. реци­д. и скрытом раннем сифилисе. Общекурсовая доза зависит от ста­дии заболевания, составляет 19 200 000—33 600 000 ЕД. Со второй недели антибиотикотер. при 28 дневном лечении назначается теоникол по 0,15 г 3 раза в день. Рез-ты колич-го иссл-я специф-х тестов (РИФ-абс. с моноспециф.конъюгатами против иммуноглоб.М и G, ИФА и РПГА) по уровню гемагглютининов свидет.об эффект-ти методики.

Вопрос 25: Характерные черты третичного периода сифилиса.

Бугорковый сиф развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания, продолжается неопределенно долго и проявляется развитием специфического воспаления - инфекционной гранулемы. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее выраженным, часто неизгладимым обезображиванием внешнего вида больного, тяжелыми нарушениями в разных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного периода являются склонность сифилидов - бугорков и гумм к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных органах и тканях; ограниченность поражения (единичные элементы); его повсеместность; волнообразное, перемежающееся течение. Сифилиды, просуществовав обычно несколько месяцев, подвергаются спонтанному регрессу. При наличии клинических проявлений диагностируют третичный активный сифилис, при отсутствии их - третичный латентный сифилис. Рецидивы третичных поражений наблюдаются нечасто и бывают отделены друг от друга длительными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов исчисляются месяцами и годами. Классические серологические реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательны. Наиболее часто в пат.проц.вовлек.кожа, слизистые оболочки и костный скелет. Пораж.кожу бугорковый сифилид - небольшой плотноэластический бугорок, залегающий в толще дермы, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюшно-красного цвета. Поверхность его гладкая, блестящая. Спустя несколько недель или месяцев он размягчается и изъязвляется с образованием округлой,и довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается грануляциями и превр.в пигментир.по периферии атроф.рубец, на котором никогда не возн.новых высыпаний. Группа рубцов имеет мозаичный вид.

Вопрос 26: Препараты йода в терапии сифилиса.

Серьёзный прорыв в лечении сифилиса произошёл в начале XIX века, когда в клиническую практику стали внедрятся препараты йода. Как правило это был раствор иодистого натрия 2 % или 5 %. Даже в настоящее время данная группа препаратов полностью не ушла из клинической практики. При запущенных формах сифилиса перед проведением антибиотикотерапии иногда проводится предварительная эрадикация (уничтожение) возбудителя препаратами йода. Также преимуществом данной группы препаратов стала их меньшая, чем у соединений ртути, токсичность.

Вопрос 27: Атипичные формы твердого шанкра.

Шанкр- панариций – булавовидное вздутие концевой фаланги с резкой болезненностью. Наблюдается отсутствие островоспалительной эритемы, наличие плотного инфильтрата и регионарного лимфаденита. Чаще болеет мед. персонал.Индуративный отек – распологается в обл. больших половых губ, мошонки или крайней плоти , т.е. в местах с большим количеством лимфатических сосудов. Отмечается отечность этих участков. Характерно выраженное уплотнение тканей, при надавливании на которые углубления не образуются.Шанкр-амигдалит- увелеч-е и уплот-е одной миндалины при отсутствии на ней эрозии или язвы. При локал-и может иметь одну из 3х форм : язвенную, ангиноподобную, комбинированную s язвенную на фоне ангиноподобной. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне наблюдается мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями.Слиз.обол. вокруг язвы гиперимирована. При ангиноподобном – эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее увелечение миндалины медно-красного цвета, безболезненая, плотная.

Вопрос 29: Негонорейные уретриты.

Негонорейный уретрит, поражающий уретру (мочеиспускательный канал женщин еще и слиз.оболочку влагалища). Заражение происх.преимущ.пол.путем, источ.инф.являются болезнетв.бактерии или вирусы простого герпеса. Негонорейный уретрит проявляется малым количеством выделяемой мочи, болезненностью во время мочеиспускания, повышенным содержанием лейкоцитов в моче.Инкубационный период длится 4—28 дней. Для заболевания характерны чувство жжения, пощипывания, болезненность при мочеиспускании, иногда эти симптомы отсутствуют. Затем появляются прозрачные или мутные выделения из полового члена. Иногда происходит выделение гноя из уретры. У женщин чаще всего симптомы отсутствуют, но возможны такие проявления, как частые позывы на мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, боль в нижней части живота во время полового акта, выделение желтой слизи, гноя из влагалища.Невыпеченный негонорейный уретрит может переходить в хроническую форму, продолжающуюся месяцами и даже годами, приводя к образованию у женщин рубцов в маточных трубах, бесплодию и внематочной беременности, у мужчин — к эпидидимиту, сопровождающемуся односторонней или двусторонней припухлостью мошонки. Выбор методов и эффективность лечения зависят от причины появления болезни. Диагностика осуществляется на основании жалоб больного, данных анамнеза, результатов обследования, которое проводят в урологическом стационаре.

Вопрос 30: Генитальный герпес.

Это инф,вызы.вир.герпеса 2 типа (ВПГ-2) принадл.к семейству Herpes Viridae.

Антитела к ВПГ-2 чаще появляются с началом половой жизни

Факторы: Возраст; Пол (чаще бол.женщ); Хар-р половой жизни (число пол.партнёров);

Социально-бытовой уровень населения.

Пути инфицир-я ГГ; Непоср. контакт слиз.обол.и кож.покр.с инфицир.выдел (половой контакт, внутриутр.зар-е,инфиц.в родах); Опосред.путь-через предметы индив.польз-я;

Воздушно-капельный путь.

Факторы, спос.прояв-ю и/или рецидив-ю ГГ: Сниж.иммунол.реакт-ти; Интеркуррентные заб-я; Солнеч.радиация; стрессы; Переутомление; Физиологические состояния (гормональный цикл); Медицинские манипуляции (аборты, введение ВМС).

Патогенез: Репродукция вируса происх.в эпителии в месте внедрения; Патогенет.изм.при герпесе связ.с интеграцией генома вируса в геном кл-хозяина; Проникн. ВПГ в органы и ткани происх.через барьер капилляров путём диапедеза; Вирус обнаруж.тропность к иммуноцитам (моноциты, макрофаги, полиморф-ядер. лейкоциты), выявляется в тромбоцитах, эритроцитах; Попав в орг-м, вирус в нём пожизненно персистирует, обусл. изменение клет.и гумор.иммунитета;Персистирование ВПГ в иммуноцитах приводит к функцион. недостаточности последних и способствует формированию иммунодефицита.

Инкубационный период-От 12 до 18 дней

Лечение: Восст-е иммунитета (общеукр.меропр, иммуномодуляторы: амиксин, циклоферон, лавомакс, неовир); Противовир.терапия (панавир, ацикловир, валтрекс) ;

Рецидивир.генитал.и назолабиал.герпес: две в/в инъекции 0,004% р-ра панавира по 5,0 мл с интервалом 48 часов в момент рецидива. Гель защитный панавир наружно 3-4 р. в сутки.

Вопрос 31: Острый гонорейный уретрит у мужчин.

Острый гонорейный уретрит начинается жжением и зудом в переднем отрезке уретры и слизистыми выделениями. Спустя 3-4 дня процесс достигает наибольшей остроты. Отмечается резкая гиперемия и отечность губок наружного отверстия уретры, ее уплотнение и болезненность при пальпации, обильное гноетечение из уретры, болезненное мочеиспускание. При острой гонорее процесс обычно локализуется в передней уретре: при двухстаканной пробе первая порция мочи мутная, вторая - прозрачная. При распространении процесса на заднюю уретру к описанным симптомам присоединяются частые позывы на мочеиспускание и усиление болезненности в конце мочеиспускания. При двухстаканной пробе моча мутная в обеих порциях.

Диагностика. Независимо от типичности клинической симптоматики диагноз гонореи может быть поставлен только после обнаружения гонококков при лабораторных исследованиях: бактериоскопия отделяемого уретры (окраска мазков по Грамуи метиленовым синим), при отрицательных результатах-купьтуральная диагностика (посев на асцит-агар). Лечение проводят главным образом антибиотиками, обычно группы пенициллина. Бензилпенициллина натриевую или калиевую соль при первой инъекции вводят 600 000 ЕД, а затем по 300 000 ЕД в изотоническом растворе хлорида натрия или в 0,5% растворе новокаина с интервалом 4 ч. Курсовая доза при острой и подострой гонорее 3 000 000 ЕД. При остальных формах-до 6 000 000 ЕД и более в зависимости от тяжести заболевания. Бициллины (1,3,5) - дюрантные препараты пенициллина - при острой и подострой гонорее вводят по 600 000 ЕД через 24 ч или по 1 200 000 ЕД через 48 ч; курсовые дозы как при лечении бензилпенициллином. Другие антибиотики применяют

при непереносимости препаратов пенициллина. Реже пользуются сульфанкламидами.

Вопрос 32: Свежая торпидная гонорея.

Клиника свежей острой и подострой гонореи у мужчин чаще всего проявляется в виде острого переднего уретрита: гиперемия губок, их отек, помутнение мочи, при уретроскопии — отек слизистой, сглаживание или утолщение его складок. Субъективно: беспокоят боль, рези и жжение при мочеиспускании. Может сочетаться с гонорейным парауретритом, при котором отмечаются отек и гиперемия устья парауретрального хода, выделение гноя после его массажа. Субъективных ощущений нет. Клиника свежей торпидной гонореи проявляется передним, или тотальным уретритом.Торпидный передний уретрит характеризуется легким отеком и гиперемией губок уретры, скудным серозным или серозно-гнойным отделяемым, помутнением первой порции мочи. Субъективно: могут быть слабо выраженные рези. Торпидный тотальный уретрит характеризуется умеренными дизурическими явлениями: нечастые позывы, которые носят транзиторный характер и быстро проходят через 2—3 дня, но могут возвращаться под влиянием алкоголя или сексуальной активности.

Осложнения свежей гонореи: 1) эпидидимит. 2) дефферендит. 3) фуникуллит.; 4) периорхит — поражение оболочки яичка. 5) простатит. 6) куперит — как правило, односторонний. Появляется боль при сидении. При пальпации — гороховидное уплотнение; 7) кавернит. Проявляется в виде воспалительного узла с признаками абсцедирования: появляются боли дергающего характера, повышается температура тела до 37,8—38,2 °С, появляется недомогание. Кожа над пораженным кавернозным телом отечна, гиперемирована, малоподвижна. Характерна болезненность и искривление полового члена при эрекции; 8) везикулит. Характерна боль при эякуляции, при пальпации поверхность пузырьков ровная; 9) парауретрит. Характерны затруднение мочеотделения в силу сужения просвета уретры и ее губок. 10) баланопостит. Может быть эрозивный или язвенный. Является признаком несоблюдения гигиены.Дифференциальная диагностика свежей торпидной и хронической гонореи. В основе отличия свежей торпидной гонореи от хронической-признаки экссудации (отек губок уретры, сероз.или серозно-гнойный х-р отделяемого, мутность мочи, набухание складок при уретроскопии).

Вопрос 33: Хронический гонорейный уретрит.

Хрон.гонокок. уретрит развив в результате трансформации dif форм свежего гонор уретр. Он хар-ся выраженной очаговостью пораже­ний — воспалением отдельных участков слиз обол, лакун и желез. В случаях поражения только передней части уретры субъ­ективные ощущ выражены незначительно, а иногда и вовсе отсутствуют. Наличие воспал процесса обнаруж только при появлении выделений или склеив.губок уретры утром после ночного сна. Выделения скудные, слизисю гнойные в виде одиночной капли. При хр поражении уретре отмеч болезн эякуляции, учащен мочеисп и боль в конце его. Наблюд расстройств ф-ций половых орг: снижается либидо, ослабл эрекция, возникает преждеврем эякуляция, иногда наблюд примесь кр и гноя в эякуляте. Латентная хр гонорея м. не сопро­вождаться субъективными ощущ. Объект с-мом явл склеив. губок уретры по утрам, иногда могут увеличиваться выделения (после ходьбы, физ напряж, приема алкоголя, половых общений). В отдельных случаях отделяемого бывает так мало, что оно вымывается мочой в виде отдельных нитей и хлопьев, заметных в 1-й порции мочи.Диагноз. Решающее значение в диагностике хр гонор уретр имеют бактериоскоп и бактериолог исслед.

Вопрос 34: Гонореный простатит.

Симптомы остр.катарал.и фолликуляр.простатита вуалир.симптомами сопутств.острого заднего уретрита: учащ.повелит.позывы на мочеиспуск, боль,тенезмы,выдел-е крови к концу мочеиспуск-я.Ощуп-е простаты при катар.проц.не обнаруж.каких либо восп.изм-й со стор.железы. При фолликуляр.простатите железа также не увелич, но в ней можно прощупать более или менее чувств-е при давлении узелки различ.величины.При остр.гонор.паренхим.простатите хар-р симптомов зависит от лок-ции очагов восп-я в железе. При лок-ции их в части железы, расп.вблизи уретры, на первый план выступ.симпт.заднего уретрита-учащ-е позывов на мочеиспуск-е,особ.по ночам, частые и болезн.эрекции.При пораж.части железы, расп.над семенным бугорком между семявынос.протоками, может возн.затрудн.мочеиспуск.вплоть до полной задержки мочи.При лок-ции восп.инфильтрата в части простаты,гранич.с прямой кишкой, появл.ощущ-е инород.тела в прямой кишке, боль при дефекации и запоры.Моча стан.мутной в обеих порциях.Повыш.темп не набл.При иссл-и через прямую кишку предст.железа увелич.за счет одной доли или вся целиком и имеет хар-р больш.напряж,плотной,горячей и болезн.опухоли с глад.поверх-ю.В случае обр-я абсцесса все упомян.симптомы усилив: повыш.темп,появл.озноб, общая разбитость, гол.боль,жажда,сухой обложен.язык, потеря аппетита, тошнота.При ощуп-ии удается уст-ть флюктуацию в одной из долей или же вся железа опр-ся в виде гнойн.мешка.При остр.простатите массаж простаты с целью получ.секрета для бактериоскоп.иссл-противопоказан, так как он может вызывать генерализацию гонорейн.проц, а также проникн-е гонококков в придаток яичка. Дифференциальный диагноз след.пров.с туберкул, раком и камнями простаты,при кот, как и при простатите, в железе могут прощуп.большие или меньшие узлы. Но узелки при туберку.простатите более плотны и менее чувст-ны; узлы же, обр.камнями, весьма плотные, и при надавл.на них-ощущ.крепитация; для рака хар-ны крупн,безболезн, медл.растущ.узлы.Прогноз. При катар.и фолликуляр. форме остр.гонор.прост.проц.нередко переход.в хрони-й. При паренхимат.простатите опас-ть для жизни может возн.при переходе проц.в нагноение.

Вопрос 35: Эпидидимит.

Эпидидимит-восп-е придатка семенника, характ.восп.проц,гиперемией,припухл-ю и отёчн-ю в обл.мошонки. Формы: Разл.острую и хрон.формы. В случае не своевр.леч.к заб-ю эпидидимитом может присоед.орхит.С последу.разв.эпидидимо-орхита. Причины заб-я:

попад.инфекц.агента из мочеиспуск.канала, посредс.семявынос.протоков. Забол-е может быть обусл.такими классами микроорг-мов: бакт,вир, грибы, инф.перед.полов.путём (гонорея, хламидиоз, гарднереллы, трихомонады);прим-е мочеиспуск.катетеров;осложн-е формы уретрита и простатита;осложн-е возникш.в виду перенесен.ранее паротита (свинки);затрудн-е мочеиспуск, как причина аденомы;осложн. при заб.туберкулёзом.

Эпидидимит зачастую набл.у мужчин в возр.от 15 и до 30 лет,реже после 60. Дети болеют редко.Симптомы: наличие крови в сперме; болезн.отек мошонки; лихорад.сост; паховые боли; мягкие, опухшие обл.паха на пораж.стор; появл-е кисты (опухоль) в мошонке;

боль во время эякуляции; боль или жжение во время мочеиспуск-я; боль в мошонке, кот.усил.во вр.дефекации.Диагностика: Общий ан.крови;УЗИ,допплер мошонки,сканир-е мошонки; тесты на хламидию и гонорею; Анализ мочи общий и посев мочи на микрофлору. Осложнения: Абсцесс в мошонке; Хр.эпидидимит; Свищ (фистула) на коже мошонки; Омертвл-е тканей яичек из-за недост-ка крови ("миокарда" яичек);Бесплодие.

Лечение: При леч.назнач.антибиотики, ферменты, рассасыв.преп,вит. При утих-и острого эпидидимита прим.тепл.процед.на мошонку, физиотерапию.

Вопрос 36: Эпидимиология, кожные проявления при ВИЧ-инфекции.

Среди наиболее частых дерматозов, обычно являющихся проявлением ВИЧ-инфекции, отмечаются себорейные дерматиты, ксероз, бактериальные инфекции (например, вызванные золотистым стафилококком), грибковые инфекции (например, кандидоз

кожи и слизистых (рта, глотки, вульвы и влагалища), а также инфекции, вызванные дерматофитами (микоз стоп, голеней, кистей рук, онихомикоз). Нередко обнаруживаются вирусные инфекции, в т. ч. вызванные вирусами папилломы человека (остроконечная кондилома, вульгарные и подошвенные бородавки), а также инфекции, вызванные вирусом простого и опоясывающего лишая, контагиозного моллюска и вирусом Эпштейна-Барра (волосатая лейкоплакия).

Вопрос 37: Клинические особенности сифилиса на фоне ВИЧ-инфекции.

Нейросифилис у ВИЧ-инфицированных часто проявляется увеитом или ретинитом и сопровождается значительно более высоким титром антител в реакции преципитации плазмы с кардиолипиновым антигеном. Однако у некоторых больных антитела к бледной трепонеме не образуются и серологические реакции на сифилис отрицательны.

Каждому больному сифилисом рекомендуют пройти обследование на ВИЧ-инфекцию. При наличии неврологической симптоматики необходима дифференциальная диагностика нейросифилиса и неврологических проявлений СПИДа. Если на основании клинической картины заподозрен сифилис, а серологические реакции отрицательны, прибегают к биопсии кожи, микроскопии в темном поле и постановке реакции прямой иммунофлюоресценции на гистологических срезах.