- •Ответы на экзаменеционные вопросы Часть №2
- •Использованная литература
- •2. Основные положения клеточной теории. Определение клетки. Плазмолемма: строение, химический состав, функции. Структурно-функциональная характеристика различных видов межклеточных соединений.
- •3. Основные положения клеточной теории. Определение клетки. Плазмолемма: строение, химический состав, функции. Специальные структуры на свободной поверхности клеток, их строение и значение.
- •Структурно-функциональная характеристика органелл, участвующих в биосинтезе веществ в клетках.
- •Структурно-функциональная характеристика органелл, участвующих во внутриклеточном пищеварении, защитных и обезвреживающих реакциях.
- •Структурно-функциональная характеристика органелл, участвующих в процессах выведения веществ из клеток.
- •7. Морфофункциональная характеристика митохондрий. Представление об автономной системе синтеза белка. Особенности митохондриального аппарата в клетках с различным уровнем биоэнергетических процессов.
- •Структурно-функциональная характеристика органелл, составляющих цитоскелет клеток.
- •Строение и значение центриолей, ресничек и жгутиков.
- •12. Основные положения клеточной теории. Определение клетки. Понятие о жизненном цикле клеток: его этапы и их морфофункциональная характеристика. Особенности жизненного цикла у разных видов клеток.
- •1 Тип клеток. Стволовые клетки
- •II. Дифференциальные клетки
- •2 Тип клеток. Постмитотически необратимые клетки
- •3 Тип клеток. Постмитотически обратимые клетки
- •13. Основные положения клеточной теории. Определение клетки. Репродукция клеток и клеточных структур: митоз, его функциональная характеристика, значение для жизнедеятельности организма.
- •14. Основные положения клеточной теории. Определение клетки. Неклеточные структуры организма, их морфофункциональная характеристика. Взаимоотношение клеток и неклеточных структур.
- •16. Воспроизведение клеток. Митотический цикл – структурно-функциональная характеристика. Преобразование структурных компонентов клетки на различных этапах митоза.
- •17. Воспроизведение клеток: Эндорепродукция и полиплоидия, функциональное значение и механизмы.
- •18. Воспроизведение клеток: Мейоз. Отличие мейоза от митоза, особенности и биологическое значение.
- •19. Цитофизиология. Морфофункциональная характеристика процессов роста и дифференцировки клеток. Старение и гибель клеток, апоптоз.
- •20. Строение и значение микроворсинок, ресничек и жгутиков. Представление о базальной исчерчености (базальных впячиваниях).
19. Цитофизиология. Морфофункциональная характеристика процессов роста и дифференцировки клеток. Старение и гибель клеток, апоптоз.
Клеточный (жизненный) цикл клеток вне деления. В случае, если клетка прекращает делиться, у нее имеет место длительный G0 - период. Такую клетку нередко называют постмитотической. Клетка в этом случае проходит ряд стадий.
Стадия роста. Клетка прекращает делиться, увеличивается в размерах. Происходит коммитирование и детерминация клетки. Коммитирование - процесс «программирования» генетического аппарата клетки в направлении ее дальнейшего развития. Детерминация - процесс уменьшения потенции клетки к формированию различных популяций, предопределение направления дальнейшего развития (дифференцировки). У большинства клеток на этой стадии увеличивается объем цитоплазмы, уменьшается ядерно-цитоплазматическое отношение.
Стадия дифференцировки. В клетке накаливаются специфические органеллы, начинается специфическое функционирование клетки.
Стадия выполнения зрелой клеткой специфических функции. Клетка проявляет признаки высокой биологической активности, выделяет секрет, характерный для клеток данной популяции, обеспечивает функционирование организма как целостной системы.
Стадия старения и гибели клетки. Может происходить сморщившие метки и ее расгещ, либо набухание с вакуолизацией. В норме большинство клеток подвергаются апоптозу - запрограммированной -гибели клеток. Это энергозатратный процесс, который может сопровождаться увеличением числа митохондрий. Клетка уменьшается в размерах, ядро сморщивается, нередко сегментируется, происходит конденсация хроматина (кариопиктоз), исчезают ядрышки. В последующей ядро распадается на глыбки (кариорексис). В клетках уменьшаете уровень адгезивной способности, в связи с изменением комплексов гистосовместимости мембран. Клетки могут распадаться на фрагменты, которые фагоцитируются макрофагами.
Пути клеточной гибели.
А. - некроз; Б – апоптоз. Объяснение в тексте.
Гибель клеток
Различают две формы гибели клеток — некроз и апоптоз.
Некроз вызывается главным образом различными внешними факторами, химическими или физическими, которые прямо или опосредованно влияют на проницаемость мембран или на клеточную энергетику. Во всех этих случаях наблюдается достаточно монотонная последовательность нарушения клеточных функций и структур. Общим является то, что в клетке происходит изменение ионного состава, наблюдаются набухание мембранных компартментов, прекращение синтеза АТФ, белков, нуклеиновых кислот, деградация ДНК, активация лизосомных ферментов, что в конечном итоге приводит к растворению клетки — лизису.
Апоптоз может происходить без первичного нарушения клеточного метаболизма. При этом в результате воздействия различных стимулов происходит активация в ядре некоторых генов, ответственных за самоуничтожение клетки. Это гены как бы запрограммированной гибели клетки. Программа такого самоуничтожения может включаться в результате воздействия на клетку сигнальных молекул (часто это различные белковые факторы или различные гормоны). Так, некоторые лейкоциты погибают сами по себе при действии на них глюкокортикоидов. К активации генов самоуничтожения может приводить прекращение регулирующего сигнала. Например, после удаления семенников полностью погибают клетки предстательной железы. Такая гибель как бы без причины встречается очень часто при нормальном эмбриональном развитии организма. Клетки тканей хвоста головастиков погибают в результате активации этого процесса гормонами типа тиреоидного. Гибнут клетки эмбриональных закладок, например клетки протока первичной почки, нейробласты периферических ганглиев и др. Во взрослом организме апоптозу подвергаются клетки молочной железы при ее инволюции, клетки желтого тела яичника и т. д.
Процесс апоптоза значительно отличается от некроза. На ранних его стадиях происходит возрастание уровня кальция в цитоплазме, но при этом мембранные органеллы не изменяются, синтез РНК и белка не падает. Позднее в ядре происходит активация специальных эндонуклеаз, происходит расщепление ДНК на нуклеосомные фрагменты, хроматин характерно конденсируется, образуя грубые скопления по периферии ядра. Ядра начинают фрагментироваться, распадаться на «микроядра», каждое из которых покрыто ядерной оболочкой. Затем или одновременно с этим цитоплазма также начинает фрагментироваться. От клетки отшнуровываются крупные фрагменты, часто содержащие «микроядра». Это так называемые апоптические тельца. При этом клетка как бы рассыпается. Апоптические тельца в норме поглощаются фагоцитами или же претерпевают вторичные некротические изменения и в конце концов лизируются.