Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ 1.doc
Скачиваний:
346
Добавлен:
31.05.2015
Размер:
328.19 Кб
Скачать

КОМЫ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

“Кома” с древнегреческого переводится как глубокий сон. По классическому определению этим термином обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Однако в связи со значимостью этого диагноза для практики, угрозой данного состояния для жизни и необходимостью раннего начала лечения, на практике кома диагностируется и при менее выраженном угнетении ЦНС, если оно рассматривается как стадия ее развития. Поэтому более целесообразно определять кому как:

состояние церебральной недостаточности, характеризующееся нарушением координирующей деятельности ЦНС, разобщением организма на отдельные, автономно функционирующие системы, утрачивающие на уровне целого организма способность саморегулироваться и поддерживать гомеостаз; клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Коматозные состояния развиваются как результат различных причин, которые можно объединить в четыре группы:

а) внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

б) гипоксические состояния при

- соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, цикуляторная - при нарушениях кровообращения, гемическая - при патологии гемоглобина),

- нарушениях тканевого дыхания (тканевая гипоксия),

- падении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);

в) нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

г) интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).

При всем разнообразии этиологии коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего, а факторы, служащие первичными причинами одних видов ком, выступают патогенетическими механизмами при других. Непосредственным механизмом церебральной недостаточности служат нарушения образования, распространения и передачи нервного импульса в клетках головного мозга вследствие депрессии тканевого дыхания, обмена веществ и энергии. Это происходит, благодаря сокращению доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (ишемия, венозный застой, нарушения микроциркуляции, сосудистые стазы, периваскулярный отек), изменениям кислотно-щелочного и электролитного баланса, повышению внутричерепного давления, отеку и набуханию мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением ткани жизненно важных центров. При любой коме на том или ином ее этапе развивается гипоксия тканей различной степени тяжести. Нарушения кислотно-щелочного состояния чаще всего носят характер метаболического ацидоза; при первичном поражении дыхательной системы развивается респираторный ацидоз. Реже, например, при упорной рвоте возникает метаболический алкалоз, а гипервентиляция приводит к респираторному алкалозу. Характерно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов. Среди электролитных нарушений наиболее значимыми являются изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия. Последняя играет важную роль в нарастании отека мозга. Прогрессирующие нарушения метаболизма оказывают гистотоксическое действие. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, а в последующем и кровообращения.

Классификация.

В зависимости от причинных факторов выделяются “первичные” и “вторичные” комы (см. табл. 1).

Для оценки прогноза и выбора тактики лечения весьма важно определить, что привело к развитию коматозного состояния: очаговое поражение мозга с масс-эффектом, поражение ствола мозга или диффузное поражение коры и ствола мозга. При этом первые два варианта характерны для первичных, а последний встречается почти исключительно при вторичных комах.

Выключение сознания - оглушение - может иметь различную глубину, в зависимости от которой оно подразделяется на:

  • обнибуляцию - затуманивание, помрачение, “облачность сознания”, оглушение,

  • сомнолентность - сонливость,

  • сопор - беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение,

  • кому - наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз “прекома”.

Признаками ясного сознания в медицине принято считать способность человека реагировать значимо и адекватно на внешние стимулы при сохранности и ориентированности в окружаюшей обстановке (в месте, времени) и в собственной личности. Сознание оценивается с точки зрения его содержания и уровня его активации. Исходя из этого, расстройства сознания условно подразделяют на помрачение, спутанность и выключение сознания. Для помрачения и спутанности сознания (сумеречное состояние, делирий, онейроид) характерно нарушение его содержательной стороны, потеря ясности мышления, в то время как общим признаком синдромов выключения (угнетения) сознания является снижение уровня его активации, т.е. снижение общего уровня бодрствования. В зависимости от степени такого снижения диагностируют оглушение, сопор, кому.

Оглушение – частичное выключение сознания, характеризующееся нарушением уровня внимания, т.е. способности отбирать необходимую информацию и продуцировать в ответ связные, логически последовательные мысли и действия. Словесный контакт с больным сохранен, однако отмечаются повышение порога всех внешних раздражителей и снижение его собственной активности: больной открывает глаза в ответ на обращение к нему, отвечает на простые вопросы и выполняет простые инструкции; координировано реагирует на боль, однако все его реакции односложны и замедленны. Больной не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например последовательно отнимать от ста семь.

Сопор – выключение сознания, характеризующиеся прекращением словесного контакта при сохранении реакции в виде открывания глаз на сильные внешние раздражители и наличии защитной координированной двигательной реакции на боль.

Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на афферентную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

Принято выделять три степени комы: легкую, выраженную и глубокую.

Легкая или 1 степени, кома характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или отдергивания конечности в ответ на болевой раздражитель. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание – не произвольное; возможна задержка мочи.

Выраженная или II степени кома определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушения ритма сердца. Зрачки – чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены.

Глубокая или III степень – характерно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание не адекватное, подение сердечной деятельности. Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное стояние глазных яблок, зрачки – широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют.

Для количественной оценки используются различные шкалы; наиболее известной является шкала Глазго (таб. 1). Состояние больных оценивают в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз при звуке или боли, словесному ответу на внешние раздражители, двигательному ответу на внешние раздражители.

ШКАЛА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Глазго-Питсбург).Таблица1.

Характер реакции

Открывание глаз

  • Спонтанное открывание

  • В ответ на словесную инструкцию

  • В ответ на болевое раздражение

  • Отсутствует

4

3

2

1

Двигательная активность

  • Целенаправленный ответ на словесную инструкцию

  • Целенаправленный ответ на раздражение («отдергивание конечности»)

  • Целенаправленный ответ на болевое раздражение («отдергивание со сгибанием конечности»)

  • Патологические тонические сгибательные движения в ответ на болевое раздражение

  • Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение

  • Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение

6

5

4

3

2

1

Словесные ответы

  • Сохранность ориентации, быстрые правильные ответы

  • Спутанная речь

  • Отдельные не понятные слова, не адекватная речевая продукция

  • Нечленораздельные звуки

  • Отсутствие речи

5

4

3

2

1

Примечание: для определения степени угнетения сознания необходимо суммировать баллы, определяющие состояние каждой из трех предлагаемых функций.

Соответствие характеристик по шкале Глазго традиционным критериям

Суммарная оценка по шкале Глазго в баллах

Традиционные термины

15

13-14

9-12

4-8

3

Ясное сознание

Оглушение

Сопор

Кома

Смерть мозга

Примечание:

Общая оценка

Трактовка

При спонтанном дыхании

35 баллов

7 баллов

нет комы

смерть мозга

При ИВЛ (не оцениваются “речевые реакции” и “спонтанное дыхание”)

25 баллов

5 баллов

нет комы

смерть мозга

Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого \\можно оценить по простой, но информативной

клинической шкале (табл. 1).

КЛАССИФИКАЦИЯ КОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВЫЗЫВАЮЩИХ ИХ ПРИЧИН

А. Первично

Б. Комы в результате вторичного поражения ЦНС

церебральные комы ("мозговая кома")

а) эндогенными факторами

б) внешними факторами

- цереброваскулярная (в результате ишемического или геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния),

- эпилептическая,

- при внутричерепных объемных процессах (опухолях, эхинококкозе, абсцессах),

- при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек,

- травматическая.

- при недостаточности функции внутренних органов (уремическая, печеночная, гипоксическая вследствие поражения системы дыхания или кровообращения),

- при заболеваниях эндокринной системы (диабетические, гипотиреозная и тиреотоксическая, гипокортикоидная и др.),

- при новообразованиях (гипогликемия при гормонально активной опухоли -клеток поджелудочной железы или массивных гормонально неактивных злокачественных опухолях),

- при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (малярийная, пернициозноанемическая и др.).

- при относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств (гипогликемическая),

- при голодании (алиментарно-дистрофическая),

- при интоксикациях (алкогольная, опиатная, барбитуратовая, отравления транквилизаторами, метанолом, угарным газом и др.),

- при перегревании (гипертермическая или "тепловой удар"),

- при переохлаждении,

- при электротравме и др.

ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Среди осложнений ком, имеющих значение на догоспитальном этапе, условно можно выделить:

  1. состояния и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком;

  2. патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС.

К первым относятся такие грозные осложнения, как:

  1. различные нарушения дыхания вплоть до его остановки;

  2. нарушения гемодинамики, проявляющиеся как артериальной гипер-, так и гипотензией, отеком легких, а также остановкой сердца;

  3. центральная гипертермия.

Вторые, хотя и носят “периферический” характер, но также могут оказаться фатальными:

  1. рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона (острая дыхательная недостаточность вследствие бронхообструк­ции и последующего токсического отека легких при попадании в респираторную систему кислого желудочного содержимого);

  2. острая задержка мочи (“нейрогенный мочевой пузырь”) с возможностью разрыва мочевого пузыря;

  3. изменения ЭКГ, которые в отличие от синдрома “инфаркт-инсульт” носят характер дистрофии миокарда - разнообразные изменения зубца Т и сегмента ST, увеличение амплитуды зубца U, удлинение электрической систолы и интервала QT; иногда возможно появление инфарктоподобных изменений.

СТРУКТУРА ВЫЗОВОВ “03”.

По нашим данным, полученным при анализе работы ССиНМП г. Москвы, частота ком на догоспитальном этапе составляет 5,8 на 1000 вызовов. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на второе место вышла передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%; реже всего диагностировалась кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%; достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненой, но даже незаподозренной (кома неясного генеза) - 11,9%. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.