Разрыв межжелудочковой перегородки

Прогноз неблагоприятен: без хирургического вмешательства летальность в течении первой недели составляет 54 %, а в течении года составляен 92 %.

Диагноз подтверждается аускультативио определением грубого систолического шума и эхокардиографически определением локализации и

размера дефекта межжелудочковой перегородки. При этом осложнении также требуется экстренная операция, направленная на устранение возникшего разрыва, показанная даже при гемодинамической нестабильности в связи с возможным увеличением разрыва. Фармакологическое лечение вазодилататорами (нитроглицерин, нитропруссид натрия) может приводить к некоторому улучшению при отсутствии кардиогенного шока но внутриаортальная баллонная контрпульсаиия является более эффектнвным методом, обеспечивающим поддержку гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. В случаях отсутствия гемодинамической нестабильности из-за возможности увеличения дефекта межжелудочковой перегородки также показано раннее хирургическое вмешательство. [1,3].

Острая митральная регургитация

Митральная недостаточность обычно возникает на 2—7-й день и развивается не только при разрыве или дисфункции сосочковой мышцы, что может наблюдаться при нижней локализации инфаркта, но и при растяжении митрального кольца вследствие дилатации ЛЖ. У большинства больных ИМ острая митральная регургитация развивается скорее при дисфункции папиллярной мышцы, чем при истинном её разрыве. Разрыв папиллярной мышцы (частичный или полный) обычно проявляетсяв виде внезапного гемодинамического ухудшения. Проведение ЭхоКГ позволяет уточнить причину развития митральной недостаточности и определить её степень; у некоторых пациентов для уточнения диагноза может быть необходимо проведение чреслишеводной ЭхоКГ. Установление разрыва папиллярной мышцы и выраженная митральная недостаточность, сопровождающаяся кардиогенным шоком и отёком лёгких, являются основанием для срочного оперативного вмешательства, при котором обычно проводят протезирование митрального клапана. Перед операцией рекомендуется проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации и коронароангиографии.

Нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда

Нарушения ритма и проводимости являются наиболее частыми

осложнениями ИМ; в остром периоде заболевания они отмечаются более

чем у 90% больных.

В ряде случаев (ЖТ, ФЖ, полная АВ-блокада) — это жизнеугрожающие состояния, требующие немедленного вмешательства; в других случаях аритмии и блокады отражаются на состоянии больного и гемодинамики; наконец, некоторые из них могут не отражаться на состоянии, не нарушают гемодинамику и не требуют активного вмешательстпа.

Некроз миокарда, продолжающаяся ишемия, дисфункция ЛЖ, нарушения

тонуса вегетативной нервной системы, электролитные и кислотно-щелочные нарушения — основные причины, которые приводят к аритмиям и нарушениям проводимости; эффективность проводимых лечебных мероприятий определяет коррекция этих нарушений.

Другие осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктная стенокардия

Нередко у больных ИМ уже в раннюю фазу заболевания начинают возникать приступы стенокардии напряжения и покоя, свидетельствующие, как правило, о неполноценности коронарного кровообращения в инфаркт-связанной или других коронарных артериях (при многососудистом поражении). Появление такого осложнения свидетельствует о неблагоприятном прогнозе (увеличивается риск повторного ИМ, летального исхода). Поэтому постинфарктная стенокардия является показанием для

срочного проведения КАГ и определения дальнейшей тактики ведения больного (ЧКВ, АКШ). Даже при определённой эффективности лекарственного лечения постинфарктной стенокардии вопрос о КАГ и инвазивном лечении не должен сниматься с «повестки дня».

При повторных эпизодах ишемии миокарда в 4-7% случаев может происходить распространение первичного очага поражения и развиваться повторный ИМ. Диагноз повторного ИМ устанавливают при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 мин, и подъёме уровня биомаркёров некроза

миокарда. В случаях, когда значения биохимических маркёров некроза в крови ещё остаются повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ устанавливают при подъёме сердечного тропонина или MB-фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК) не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при этом временный интервал до повторного забора крови должен составлять как минимум 3—6 ч). В ранние сроки заболевания помощь в диагностике повторного ИМ может оказать исследование концентрации миоглобина, так как его нормализация происходит раньше других биомаркёров некроза миокарда. Повторный ангинозный приступ может сопровождаться отрицательной динамикой на ЭКГ [1].