Методические указания для студентов

Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов

1. Учебная тема № 8.

2. Название учебной темы: Кишечные токсикозы. Патогенез и клиника кишечного токсикоза с эксикозом и нейротоксикозом. Интенсивная терапия кишечных токсикозов. Решение ситуационных задач.

3. Цель изучения учебной темы.

В соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности «Лечебное дело» сформировать основы клинического мышления и необходимых умений по изучаемой теме.

Для чего:

• - ознакомить с главными причинами, клиническими проявлениями и особенностями течения различных видов дегидратации;

• - обучить студентов определять степень дегидратации;

• - ознакомить с основными принципами интенсивной терапии кишечных токсикозов.

4. Основные термины:

1. Острая кишечная инфекция.

2. Кишечный токсикоз.

3. Вододефицитная - внутриклеточная гипертоническая дегидратация.

4. Соледефицитная - внеклеточная гипотоническая дегидратация

5. Изотоническая (общая) дегидратация.

6. Регидратационная терапия.

7. Нейротоксикоз.

5. План изучения темы:

1. Кишечный токсикоз (токсикоз с эксикозом): патогенез, клиника, интенсивная терапия

2. Нейротоксикоз (патогенез, клиника, интенсивная терапия).

6. Изложение учебного материала.

Кишечный токсикоз с эксикозом - патологическое состояние, являющееся результатом действия на макроорганизм токсических продуктов и сопровождающееся нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-основного резерва.

Развитию токсикоза с эксикозом в раннем детском возрасте способствуют следующие анатомо- физиологические особенности:

- повышенная ранимость желудочно-кишечного и респираторного трактов;

- предрасположенность к вирусным и бактериальным инфекциям, слабость антитоксического иммунитета;

- склонность к быстрой генерализации процесса;

- малая дифференцировка коры головного мозга обуславливает склонность к диффузным общемозговым реакциям, к быстрому развитию отека мозга;

- относительно большая васкуляризация диэнцефальной области приводит к большой ранимости высших центров вегетативной регуляции;

- преобладание тонуса симпатической нервной системы вызывает склонность к гипертермии, нарушение периферического кровотока;

- ограничение компенсаторных возможностей системы кровообращения;

- потребности в воде и электролитах у ребенка относительно большие, чем у взрослого;

- при потере воды и электролитов наступает быстрая декомпенсация, так как наблюдается относительное преобладание объема внеклеточной жидкости над внутриклеточной, имеет место функциональная и морфологическая незрелость почек;

- относительно большая активность АТФ-азы и меньший запас макроэргов приводят к быстрому истощению Na- го насоса. В результате Na поступает в клетку в избытке, развиваются внутриклеточный отек и быстрая потеря К;

- быстрое возникновение метаболического ацидоза.

Чаще осложняются явлениями токсикоза с эксикозом у детей сальмонеллез, ротавирусная инфекция, эшерихиозы, стафилококковая инфекция и кишечные инфекции, вызванные условно-патогенной флорой (клебсиеллез, протеоз).

Патогенез.

Патогенез ОКИ характеризуется наличием токсического синдрома, возникающего в результате выделения большого количества токсинов.

На фоне токсемии, дегидратации, нарушения электролитного баланса, метаболического ацидоза изменяется функция гемато-энцефалического барьера, что вызывает поражение головного мозга и подкорковых узлов. Развивается картина энцефалопатии или даже энцефалита: отек мозга и очаги инфильтрации мозговых оболочек, клеточная дегидратация, кровоизлияния и другие нарушения.

Токсикоз начинается с поражения ЦНС, особенно ее диэнцефальных отделов, центров вегетативной регуляции, которое вызвано как непосредственным воздействием вирусов, так и рефлекторным влиянием с интерорецепторов, поврежденных сосудов. В результате усиливается функциональная активность гипоталамус-гипофиз-надпочечниковой и адреналовой систем. Гиперсимпатикотония и повышенный уровень катехоламинов вызывают спазм периферических сосудов, компоненты воспалительной реакции – повреждение сосудистой стенки и повышение сосудистой проницаемости, изменение реологических свойств крови и внутрисосудистое тромбообразование. Возникают нарушения на уровне микроциркуляторного русла. Централизация кровообращения на первом этапе также является защитной компенсаторной реакцией, обеспечивающей жизнедеятельность важнейших жизненных органов (сердца, мозга, печени). В дальнейшем развиваются дилятация сосудистого русла и перемещение жидкой части крови в интерстициальное пространство, нарастают явления гипоксии тканей, увеличиваются метаболические нарушения.

Основная роль водно-электролитных расстройств в патогенезе токсикоза сводится к тому, что наряду с другими причинами они усугубляют вызванное инфекционным агентом нарушение периферического кровообращения и приводят к прогрессирующим неврологическим расстройствам.

Характер поражения зависит от вида и степени обезвоживания.

В зависимости от содержания солей в теряемой жидкости различают следующие виды дегидратации: вододефицитный, соледефицитный, изотонический. Потеря жидкости при поносе и рвоте может привести к любому из них. В патогенезе токсикоза как воспалительной реакции в сенсибилизированном организме ведущая роль принадлежит патологическим изменениям микроциркуляции, метаболизма.

В течение заболевания выделяют три периода: продромальный, разгар кишечного токсикоза и период обратного развития. Разгар токсикоза по виду дегидратации подразделяется на изотонический, вододефицитный, соледефицитный, а по степени тяжести – на компенсированный (дефицит воды в организме ребенка не превышает 10%) и декомпенсированный.

Клиническое течение кишечного токсикоза характеризуется последовательной сменой патологических синдромов. Частая рвота и понос – первые признаки токсикоза с эксикозом. На ранних стадиях развития патологического процесса они носят рефлекторно-защитный характер. По мере токсикоза рвота появляется после питья, затем и в интервалах между кормлениями. Характер испражнений зависит от вида кишечной инфекции, сопровождающейся токсикозом.

По мере увеличения дефицита воды и электролитов на первый план выступают симптомы поражения ЦНС, обезвоживания и далее признаки недостаточности кровообращения, которая постепенно прогрессирует. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды. Затем может развиться сомнолентность, очень быстро переходящая в сопор. Кожные покровы бледные, холодные, слизистые сухие, тургор тканей низкий.

На фоне шока тканевая гипоксия, метаболический ацидоз усугубляют неврологические расстройства с комой и судорогами, присоединяются признаки поражения почек и печени. Все это, в конечном счете, при отсутствии адекватной медицинской помощи приводит к неблагоприятному исходу.

Вододефицитная дегидратация

Как правило, наступает, если понос превалирует над рвотой, особенно на фоне высокой температуры тела и при одышке. Внутриклеточное обезвоживание проявляется яркой клиникой эксикоза: неутолимая жажда, несмачиваемая сухость слизистых, плач без слез, осиплость голоса, доходящая до афонии. Дети возбуждены, как бы взрослеют. Может быть пассивность, сменяющаяся приступами возбуждения. При осмотре глаза запавшие, губы потрескавшиеся, щеки гиперемированы, кожа сухая теплая, кожная складка расправляется медленно.

Происходит компенсаторный переход жидкости интерстиция в сосудистое русло. В результате усиливается «присасывающее» действие интерстиция, развивается внутриклеточная дегидратация. Эксикоз связан не столько с потерей жидкости, сколько с перераспределением ее между клеткой и внеклеточным пространством. Активизация мембранного транспорта и биологического окисления приводит к энергетическому истощению клетки, быстрому снижению деятельности Na-насоса. В результате Na в избытке поступает в клетку, вызывая потерю К.

Патогмоничный симптом – диссонанс между выраженной сухостью кожи, слизистых и отсутствием западения большого родничка. Большой родничок обычно бывает сглаженным из-за увеличения массы ликвора. Это связано с тем, что повышена осмотическая концентрация спинномозговой жидкости за счет увеличенного содержания натрия, что на фоне высокой температуры может привести к клонико-тоническим судорогам.

Этот вид дегидратации начинается остро, протекает бурно. Ребенок беспокоен, мечется в постели, сухожильные рефлексы повышены. Температура высокая, пульс и дыхание учащены. Нарушения гемодинамики не характерны. Рано появляется олигурия, удельный вес мочи повышен. Возможная причина гибели – блокада внутриклеточных дыхательных ферментов, резкое повышение осмотического давления.

Показатели крови: повышение цифр гемоглобина, гематокрита, уровень Na также повышен и составляет более 150 ммоль/л.Гематокрит показывает, какую часть от общего объема крови, принимаемого за 1 или 100%, составляют форменные элементы крови, т.е. отношение количества форменных элементов крови к общему объему крови, поэтому при дегидратации значение гематокрита увеличивается.

Соледефицитная дегидратация

Развивается при избыточной потере солей, она является внеклеточной. Интра- и экстракапиллярные изменения, лихорадка, гиперадреналинемия приводят к тканевой гипоксии, развитию ацидоза и других нарушений метаболизма. Возникают дистрофические нарушения, интерстициальный и клеточный отек органов и тканей, от которых еще больше страдает ЦНС. Создается порочный круг. Различные виды повышенной чувствительности организма ребенка предрасполагают к генерализованному, шокоподобному течению процесса. Декомпенсация нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующей недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии в этот период может привести к летальному исходу.

Этот вид обезвоживания, напротив, развивается исподволь, постепенно. Обычно рвота превалирует над жидким стулом, носит упорный характер. Она частая, не связана с приемом пищи и питья, содержит примесь желчи, иногда имеет вид «кофейной гущи». Дети вялы, крайне заторможены. При этом виде эксикоза потери массы могут быть наибольшие. В то же время внешние признаки дегидратации выражены умеренно: слизистые не столь сухие, кожа «мраморная», влажная холодная, акроцианоз. Ребенок пьет неохотно, предпочитает солевые растворы, порой с питьем вызывает только рвоту, как при «водном отравлении».

В противоположность вододефицитному обезвоживанию здесь при относительной влажности кожи и слизистых отмечается западение большого родничка. Температура чаще субнормальная или нормальная.

Ведущее место занимают тяжелые нарушения периферического кровообращения, снижение АД на фоне сохранения относительно влажных слизистых и кожи. Отмечается резкая гипотония всех мышц, гипорефлексия. Состояние катастрофически ухудшается, нарастают дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, возникает парез кишечника (газы не отходят, стула нет, продолжается рвота, присоединяется икота), олигурия. Могут развиться ДВС-синдром, тонические судороги без менингеальных симптомов вследствие отека головного мозга.

По данным лабораторных исследований кровь сгущена, гематокрит превышает возрастную норму на 10-12%, гиперпротеинемия до 80-82г/л. ОЦК уменьшается до 80%от должного, снижены осмотическая концентрация плазмы, уровень плазмы, уровень натрия (не выше 130ммоль/л), калия, хлора в крови. Уровень остаточного азота и мочевины нарастает в результате олигурии и гемоконцентрации. Характерно появление метаболического ацидоза, обусловленного накоплением молочной кислоты, ацетоновых тел и потерей основных радикалов с жидким стулом. Возможная причина гибели - недостаточность кровообращения.

Изотоническая (общая) дегидратация

Встречается наиболее часто, хотя в клинической картине чаще всего бывает сдвиг в сторону одного из предыдущих видов. Сочетаются признаки умеренно выраженной внутриклеточной дегидратации с гиповолемией и сосудистой недостаточностью. При тяжелой форме клиника шока как после травмы или острой кровопотери.

Выделяют 3 степени тяжести токсикоза. Клиническая характеристика различных степеней токсикоза с эксикозом, представлена в таблице 1.

Нейротоксикоз.

Под нейротоксикозом понимают последовательное нарушение функции ЦНС, обусловленное действием токсинов на клетки ЦНС, на область гипоталамуса. Ведущие патофизиологические сдвиги при нейротоксикоэе следующие: токсемия, метаболический ацидоз, расстройство кровообращения, гипертермия и связанная с ней энергетическая недостаточность, гипоксия, ишемия и отек мозга.

Морфологическим субстратом нейротоксикоза является отек, набухание и гипоксия мозга, диапедезные кровоизлияния. Поэтому кроме перечисленных выше общих симптомов появляется и неврологическая симптоматика, судорожные подергивания мимической мускулатуры, рук, ног, иногда появляются клонико-тонические судороги. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничков, часто - ригидность мышц затылка, у более старших детей - симптом Кернига, Брудзинского. При вовлечении в процесс ствола мозга нередко появляется аритмия дыхания, значительная лабильность пульса, колебания артериального давления.

Выделяют следующие фазы нейротоксикоза:

1. Гипертермическая - начинается остро и чаще в вечерне-ночные часы; характерна «злокачественная» гипертермия, резистентная к антипиретической терапии, симпатотонический коллапс, признаки повышения внутричерепного давления, «судорожная готовность». Длительность фазы от 6 до 36 часов.

2. Фаза гипоксической энцефалопатии. Начинается с 1 стадии – менингеальных явлений. Состояние детей продолжает ухудшаться. На первый план в клинической картине выступают симптомы поражения центральной нервной системы в виде менингеальных знаков, явлений ваготонического коллапса, клонико-тонических судорог, нарастания экссудации в легких. Температура тела снижается до фебрильных и субфебрильных цифр. Длительность стадии составляет 12-18 часов.

2 стадия – энцефалическая – характеризуется доминированием в клинической картине энцефалических явлений, глубоким поражением вегетативных функций и обменных процессов у ребенка с появлением автоматических движений, гемипарезов, судорог, приступов цианоза, брадиаритмии, патологических типов дыхания (Чейн-Стокса, Биота), пареза кишечника. Длительность – 12-36 часов.

3. Терминальная – сопровождается глубокой комой с явлениями паралитического коллапса и появлением сине-багровых пятен на коже туловища и конечностей, брадиаритмией с синкопами, артериальной давление падает.

В случае благоприятного исхода терминальная фаза не наблюдается, и острый период завершается переходом в период стихания и реконвалесценции.

Основу мероприятий в первой фазе острого периода нейротоксикоза составляет борьба с гипертермией, купирование явлений симпатотонического коллапса, профилактика истощения в организме макроэргических связей, профилактика развития гипоксической энцефалопатии и моделирование циркадного ритма эндогенной секреции кортикостероидов.

Во второй фазе основными направлениями интенсивной терапии является снижение церебральной гипертензии, нивелирование признаков ваготонического коллапса, коррекция кислотно-щелочного равновесия, заместительная глюкокортикоидная терапия без учета биоритмологических особенностей эндогенной секреции кортикостероидов, введение мембранопротекторов и макроэргических фосфатов.

В третьей фазе применяется комплекс интенсивных и реанимационных мероприятий.

Клинические проявления нейротоксикоза зависят от его степени выраженности. При токсикозе 1 степени, относительно легкой, больной возбужден, кричит и плачет, отмечается бессонница, повышение болевой чувствительности, повышение рефлексов, общая гиперестезия. При токсикозе 2 степени отмечаются те же признаки, но временами они периодически сменяются вялостью, заторможенностью ребенка. Тяжелая 3 степень токсикоза характеризуется вялостью, апатией, гиподинамией, угнетением рефлексов, нарушением сознания. По существу токсикоз 3 степени представляет собой прекоматозное состояние.

Интенсивная терапия кишечных токсикозов.

Лечебное питание.

При легкой форме ОКИ сохраняется возрастная диета с некоторыми ограничениями. Дети до года получают обычное для них вскармливание с уменьшением суточного объема кормлений на 15-20% (по аппетиту); дети старше года – пищу с механическим и химическим щажением (стол 4 протертый) и дополнительное введение кисломолочных смесей 2 раза в день. Нормальный объем питания восстанавливается на 3-4 день.

При среднетяжелой и тяжелой формах болезни рекомендуется уменьшение объема пищи на 30-50% и увеличение кратности кормлений до 6-8-10 раз в сутки, с восстановлением объема питания на 5-7 день.

Оптимальным видом питания детей является грудное молоко. Установлено, что женское молоко является не только полноценным и незаменимым по составу белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, но и содержит целый ряд БАВ, являющихся защитными факторами от возбудителей ОКИ. Это иммуноглобулины, лизоцим, бифидостимулирующий фактор и др. Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, назначаются привычные для них молочные смеси, но предпочтение следует отдать кисломолочным смесям.

В питании детей старше 4 месяцев кисломолочные смеси сочетаются с 5-10% рисовой, гречневой кашей на воде, овощным пюре (суп-пюре), киселем, концентрированным рисовым отваром. На 7-14 дней из рациона исключаются продукты, усиливающие брожение и перистальтику кишечника (цельное молоко, каши на цельном молоке, ржаной хлеб и ржаные сухари, йогурты, ряженка, сливки, сырые овощи, виноград, сливы, абрикосы, груши, бобовые, грибы, орехи, сдобные мучные изделия, газированные напитки).

Оральная регидратация.

В 1981г. ВОЗ рекомендовала для широкого внедрения в практику метод оральной регидратации (ОР). Его суть заключается в восполнении жидкости путем введения ее наиболее физиологическим пероральным способом. Метод направлен на восстановление водно- минерального обмена, нарушенного в результате повышенной секреции и сниженной реабсорбции воды и электролитов в кишечнике.

Показания к ОР: в начале заболевания, при сильной жажде, сохраненном диурезе, при отсутствии выраженного токсикоза с эксикозом. При улучшении состояния ребенка также нужно стремиться переходить от инфузионной терапии к ОР.

Противопоказания: новорожденные, при наличии «неукротимой» рвоты, выраженной олигурии и анурии, эксикозе 3 степени, развитии инфекционно-токсического шока.

Используемые растворы: глюкозо-солевые (цитроглюкосалан, глюкосалан, оралит, регидрон, гастролит), минеральную воду (без газов), а также бессолевые растворы (чай с лимоном, вода, рисовый отвар, отвары изюма, шиповника, каротиновая смесь). Глюкозо-солевые растворы помимо глюкозы содержат соли натрия и калия в соотношениях, адекватных таковым при потерях жидкости с рвотой и диареей.

Во избежания тошноты и рвоты жидкость дается комнатной температуры. Ребенка нужно поить дробно, каждые 5-10 минут с ложечки или из пипетки в уголок рта, выпивая за час рассчитанный объем жидкости (из суточных потребностей пациента в жидкости высчитывается объем инфузионной терапии).

Выделяют 2 этапа ОР:

I этап (первые 6 часов от начала лечения)