Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Геморрагические диатезы.rtf
Скачиваний:
20
Добавлен:
22.05.2015
Размер:
179.95 Кб
Скачать

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Циркулирующая кровь, депонированная кровь, органы кроветворения, кроверазрушения.

Изменения объема крови:

Гиперволемия:

1.простая – объем крови увеличивается за счет эритроцитов и плазмы. При переливании крови.

2.полицитемическая за счет объема клеток. Эритремия, эритроцитоз.

3.олигоцитемическая – за счет объема плазмы. При заболеваниях почек.

Патофизиологическое значение: при полицитемической – увеличивается вязкость крови и возникает сердечная недостаточность, активируется свертывающая системы и образуются тромбы.

При простой и олигоцитемической возникает плазморея и сгущение крови, что ведет к сердечной недостаточности и отеку легких.

Гиповолемия:

1.простая – кровопотеря

2.олигоцитемическая – через несколько часов после кровопотери

3. полицитемическая – при обезвоживании.

ПФЗ: так как наблюдается гиповолемия, то снижается венозный возврат и падает сердечный выброс и АД. Возникает централизация кровообращения и ишемия тканей. В тканях развивается ацидоз, ведущий к депонированию крови и прогрессирующему падению /АД. В результате развивается полиорганная недостаточность.

ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ

3 механизма развития:

разрыв –

разъедание

увеличение проницаемости сосудов

кровотечения может быть:

  1. сверх острые возникает при разрыве аневризмы аорты и сердца. При ранении магистральных сосудов. Смерть через геморргический шок.

  2. острые травмы, внутренние заболевания (легочные кровотечения, желудочные, маточные.

  3. хронические при язвенной болезни, опухоль , постгеморрагические анемии.

Кровопотеря – это потеря не менее 500мл. крови в течение 10 минут.

Дефицит 10% ОЦК – только увеличение венозного давления

От 10% - 25% падение венозного давления и умеренная падение АД и тахикардия

25-30% клиника постгеморрагического шока, падение АД до 80 и менее, тахикардия 120 и более, вены спадаются, что ведет к полиорганной недостаточности.

30% такая кровопотеря называется массивной.

Компенсация острой кровопотери:

1 стадия:

рефлекторно-сосудистая: непосредственно после падения АД активируются бао- волюморецепторы, активирующие САС и возникает гиперКАемия.спазм периферических сосудов: выброс крови из депо(аутогематрасфузия), централизация кровотока, депонирования крови.

2 Стадия:

гидримическая: через 6-18 часов. Гиповолемия активирует рецепторы, приводя к активации РААС и выбросу альдостерона гиперосмолярность выброс АДГ и задержки воды возникает гемодилюция. Проницаемость сосудистой стенки увеличивается и жидкая лимфы и межклеточная жидкость поступают в кровь.

3 стадия: через 3-7 дней

костномозговая: гипоксия активирует эритропоэз. Возникает ретикулоцитарный криз.

Величина смертельной кровопотери зависит от многих факторов одновременно:

50% крови быстрая смертельная кровопотеря

потеря эритроцитов при массивной кровопотери не имеет значения. Потеря 1/3 плазмы смертельно. Опасно снижение объема ОЦК. При кровопотери 25% ОЦК вплоть до шока, тогда гемическая гипоксия присоединяется к циркуляторной. Острая массивная кровопотеря вызывает целый комплекс изменений – синдром острой кровопотери.

Нарушение жизнедеятельности при острой массивной кровопотери:

-Снижение АД ведет к спазму артериол и депонированию крови

-Из-за потери плазмы, снижается ОЦК и гиповолемия, возникают циркуляторные расстройства и шок -Полиорганная патология.

-Любое повреждение сосуда сопровождается активицией свертывающей системы и развитием ДВС- синдрома – полиорганная недостаточность.

-Организм может перенести потерю 70% крови, если бы не активировалась свертывающая система, так как она приводит к гибели организма.

Изменения вязкости крови:

Движение крови возможно, благодаря определенной структуры крови и её скорости движения.

Факторы влияющие на вязкость:

  • Изменения химического состава плазмы – избыток липидов, дегидратация, эритроцитоз

  • Изменение количества форменных элементов – эритроцитоз, полицитемия, гипертромбоцитоз

  • Изменение гемоциркуляции – шок, коллапс, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда.

Агрегация форменных элементов ведет к замедлению кровотока и увеличению вязкости крови, поэтому увеличивается нагрузка на сердце. Увеличение вязкости ведет к активации свертывающей системы и образованию тромбов. Возникает симптоматическая гипертония и за счет увеличения нагрузки на сердце, развивается гипертрофия. Все выше перечисленное ведет нарушению микроциркуляции.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ.

Свертывающая система:

  1. плазменные прокоагулянты

  2. 2.тромбоцитарные прокоагулянты

  3. эритроцитарные прокоагулянты

плазменные прокоагулянты:

I фибриноген - фибрин

II протромбин - тромбин

III тромбопластин: кровяной и тканевой

IV кальций

V проакцилирин

VIакцилиринVIIпроконвертин VIIIантигемофильный глобулин АIХантигемофильный глобулин В фактор Кистмаса

Хфактор Стюарта - Праура

ХIантигемофильный глобулин СХIIХагемана

ХIII фибринстабилизирующий фактор

Свертывание крови:

1 фаза – образование тромбопластина

2 фаза – тромбина

3 фаза – фибрина

активация свертывающей системы уравновешивается противосвертывающей системой.

Противосвертывающая система:

  1. физиологические антикоагулянты: гепарин, антитромбин III

  2. иммунная система: иммуноглобулины имеют антиферментную активность, их концентрация возрастает в процессе свертывания., продукты деградации фибрина 5 и 8

  3. фибринолитическая система:

антифибринокиназы антифибринолизин

тканевые фибринокиназы профибринолизин фибринолизин

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ И ДИАТЕЗЫ:

Это все формы патологии, которые характеризуются кровоточивостью системного характера, не связанной с местными деструктивными процессами, возникают спонтанно.

Кровоточивость: это временное или постоянное, врожденная или приобретенная наклонность повторным кровотечениям, возникающих самостоятельно.

1 тип гематомный: при

-коагулопатиях, характеризуется образованием гематом обширных, напряженных, подкожных, в мышцах, в суставах (гемартрозы), в почках, забрюшинные, головном и спинном мозге, в кишечной стенке – непроходимость, заглоточные, ретроорбитальные – поражение зрительного нерва. Гематомы могут сдавливать сосуды и приводить к ишемии и некрозу. Сдавливая нервы нарушается чувствительность.

Обильными длительными кровотечениями (кожа, слизистые, почечные, менструальные, маточные).