100. Патология глазного дна при заболеваниях цнс.

Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов roловноro мозга. При ишемических состояниях roловного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок. Для определения локализации зоны инфаркта в мозге используются характер дефектов в поле зрения и нарушения движения глаз.

Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной apтepии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая супраклиноидная ветвь внутренней сонной артерии для поддержания метаболических требований сетчатки и хориоидеи необходимо сохранение в ней высокого уровня кровотока.

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть амаврозис фугакс - внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением (транзиторная ишемия сетчатки и хориоидеи) или происходит стойкая потеря зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается.

В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, обычно исходящие из аортальных или митральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Они мягкие, принимают форму сосуда и проходят через ретинальную циркуляцию за несколько минут. Эти эмболы вызывают эпизоды транзиторноro амаврозис фугакс. Транзиторная микроэмболизация. в ретинальных артериях встречается у больных, перенесших кардиопульмональное шунтирование и другие операции на сердце.

Среди неэмболических причин транзиторной монокулярной потери зрения следует назвать спазм сосудов при мигрени, гипоперфузию глаз при стенозе внутренней сонной артерии.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи происходит стойкая потеря зрения или понижение ero в одном глазу. Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, артериосклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено ее быстрым началом и необратимой потерей зрения. Пик заболевания приходится на 7-ю декаду жизни. Причиной ero могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, локальное поражение сосудистой стенки при воспалении, низкое перфузионное давление при резком падении артериального давления (при инфаркте миокарда, массивной кровопотере или даже от горячей ванны). На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

Клиническое течение окклюзии вен сетчатки менее драматично. Обычно есть период неполной окклюзии с периодическим снижением зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. При офтальмоскопии видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния по всему глазному дну. Если ишемические фокусы в сетчатке - ватоподобные экссудаты - сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, можно рассчитывать на относительно неплохой функциональный результат. У больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3-4 месяцев после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

Потеря зрения от ишемии зрительного нерва происходит при передней или задней ишемической оптической нейропатии, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникновению данного заболевания способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга появляются изменения в поле зрения, нарушения функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

Для различной локализации опухолей характерно определенное сочетание вышеперечисленных симптомов.

При рассеянном склерозе демиелинизация зрительного нерва приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

101. Периферическое зрение. Методика исследования.

См. выше

102. Комплексное лечение иридоциклитов.

Лечение иридоциклитов должно быть комплексным с включением средств, воздействующих на этиологические факторы, на воспалительный процесс в радужке и цилиарном теле, а также на иммунные механизмы в организме больного. Первая помощь при иридоциклитах заключается в расширении зрачка для предупреждения развития задних синехий и снятии болевого синдрома. Местно применяют растворы атропина, скополамина, мезатона, медриажила, адреналина, а также кортикостероиды; внутрь - анальгетики (анальгин, пенталгин, баралгин, вольтарен и др.). Антибактериальные препараты назначают в основном при инфекционных и инфекционно-аллергических иридоциклитах. Антибиотики применяют внутримышечно в общепринятых дозах обычно в течение 7-10 дней. При туберкулезном иридоциклите лечение проводят совместно с фтизиатром длительно в зависимости от тяжести заболевания.

Эффективно также местное лечение антибактериальными препаратами в виде инстилляций растворов, закладывания мазей, подконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, а также методами электро- и фонофореза.

Противовоспалительные препараты представлены двумя основными фуппами: кортикостероидами (глюкокортикоиды) и нестероидными средствами. Кортикостероиды применяют местно в виде суспензий и мазей, инъекций под конъюнктиву, парабульбарно, электро- и фонофореза. При этом создается наибольшая концентрация стероидов в средах и тканях глаза и уменьшается их общее влияние на организм больного. Местно назначают гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон, офтан дексаметазон, максидекс в виде инстилляций; субконъюнкти-вально применяют обычно 0,4 % раствор дексазона.

Кортикостероиды внутрь употребляют нечасто - в основном при тяжелых инфекционно-аллергических, аутоиммунных, системных и синдромных иридоциклитах. Суточная доза преднизолона обычно составляет 35-40 мг, дексаметазона - 2,5- 3,5 мг, полькортолона (триамцинолона) - 4-6 мг. Препараты принимают в убывающих дозах, снижая каждые 5-7 дней преднизолон на 2,5 мг, дексаметазон на 0,25 мг, полькортолон на 0,5 мг. Лечение кортикостероидами проводят на фоне приема препаратов хлорида кальция, хлорида калия и витамина С. В редких случаях при стероидорезистентных формах иридоцик-лита приходится применять некоторые иммунодепрессанты из группы цитостатиков - циклофосфан из расчета 1,5-3 мг/кг обычно в течение месяца под контролем количества лейкоцитов крови.

Из нестероидных противовоспалительных препаратов применяют местно в инстилляциях 0,1 % наклоф (глазная форма вольтарена, 4-6 раз в день). Имеются также комбинированные глазные капли: софрадекс, макситрол и др.

Внутрь назначают в суточных дозах ацетилсалициловую кислоту - до 3-4 г, индометацин - 75-150 мг, реопирин - 75- 100 мг, бутадион - 0,45-0,6 г, вольтарен - 100-150 мг, бруфен - 0,8-1,2 г.

Назначают также общую неспецифическую десенсибилизирующую терапию: препараты кальция, антигистаминные средства - супрастин, фенкарол, тавегил, диазолин, зиртек, клоретин в общепринятых дозах. В стадии стихания воспалительных явлений иридоциклита при наличии задних синехий, помутнений в стекловидном теле и других осложнениях применяют ферментную терапию - трипсин, лидазу, лекозим, коллализин.

Для лечения иридоциклитов широко используют также физиотерапевтические методы: электрофорез, диатермию, УВЧ, ультразвук и фонофорез, гелий-неоновый лазер и магнитотерапию.

Прогноз в большинстве случаев острых и подострых иридоциклитов при своевременном и полноценном лечении благоприятный. При хронических иридоциклитах с рецидивирующим течением и различных осложнениях значительно снижаются зрительные функции и трудоспособность больного.