микроба теория

Стафилококки-аэробные Грам+ кокки, смейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus, виды: St. aureus St. saprophiticus St. epidermidis.Открыты в 1880 году Пастером и Огстеном. Неподвижные, правильная шаровидная форма., образуют гроздья винограда (делятся в нескольких плоскостях). Клеточная стенка:тейхоевые кислоты и пептидогликан. Некоторые имеют капсулу.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но более быстро растут при наличии О2, хемооганотрофы с окислит. и ферментативным метаболизмом, каталазоположительны, содержат цитохромы. При выращивании в аэробных условиях требуют-аминокислоты и витамины, в анаэробных-урацил и ферментирующие источники углерода. Нетребовательные.Т оптимум 35-40, рН 7,0-7,5. элективная среды: желточно-солевой (мутные круглые ровные колонии желтого цвета)и молочно-солевой агары. На кровяном агаре -колонии с зоной гемолиза. На жидких равномерное помутнение и осадок.

Б/х: очень активны: продуцируют каталазу, выделяют аммиак при росте в аргениновом агаре, восстанавливают нитриты до азота, гидролизуют белки, жиры. Индола не образуют. Ферментация глюкозы в анаэробных условиях с образованием молочной кислоты.

Антигенная структура: пептидогликан и тейхоевые кислоты клеточной стенки, типоспецифические антигены, хлопьеобразующий фактор и капсула.

Факторы патогенности: Условно-патогенные. Микрокапсула-защита от фагоцитоза, способствует адгезии. Компоненты клеточной стенки: стимулируют развитие воспалит реакций. Ферменты агрессии (каталаза, коагулаза). Гемолизины (а,в,у,б). Токсины-эксфолиатины А и В (синдром "ошпаренной руки"), токсин токсического шока. Энтеротоксин-развитие пищевых интоксикаций.

Устойчивость: хорошо переносят высушивание, погибают от прячмых лучей солнца.

Эпидемиология: предствители норм микрофлоры человека и животных.

Патогенез: вызывают оппортунистическую инфекцию. Ангина, плеврит, пневмония, абсцесс, фурункул, конъюктивит, отит, менингит, стоматит, артриты, перикардит, цистит, орхит (гнойно-воспалительные заболевания).

Диагностика: материал-гной, кровь, моча, мокрота, мазки, рвотные массы, испражнения.

Бактериологический метод-посев на ЖСА, выделение чистой культуры, изучение.

Серологический-при хр.инфекции. Определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови реакцией торможения гемолиза по Выгодчткову.

Лечение: комплексная терапия. Спец-вакцинация анатоксином или ввод стафилоккокового иммуноглобулина, противост гипериммунную плазму. Иммуностимуляторы.

Стрептококки: семейство Streptococcaceae, род Streptococcus,

это мелкие шаровидные сферические или овоидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижны. Л-формы.

Культура: фак анаэробы, капнофилы. 25-45, оптимум 37. Требовательны. Сложные пит среды с добавление крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов. На кровяном агаре колонии с а(частичный гемолиз), в-полный, у-нет.

Б/х: средняя, хемоорганотрофы, метаболизм бродильный, каталазоотрицательны, глюкоза до молочной кислоты.

Антигены: На основе полисахаридного антигена делятся на 20 серогрупп (А, В, С...О). Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Факторы патогенности: УПМ, М-белок-зощита от фагоцитоза, связывает фибриноген. Капсула-от фагоцитоза, адгезия. С5а-пептидаза-против фагоцитов.

Ферменты агрессии (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК-азы, НАД-азы и стрептокиназа), эритрогенные токсины.

Патогенез: оппортунистическая инфекция: острые (скарлатина, ангина, рожа), хронические (ревматизм, тонзиллит), острые и хр (ГВЗ) стрептококковые заболевания.

Диагностика: бактериологический- для определения серогруппы реакция преципитации, коагглютинации, типирование.

Серологический: хр инфекция, наличие стрептококкового антигена в РСК и спец антител к токсинам (стрептолизину О или стрептодорназе).

При пневмококковой инфекции: биопроба-внутрибрюшинно белых мышей материалом от больного. Бактериоскопический.

Специфическая профилактика: поливалентная вакцина включает 23 различных полисахаридных АГ сероваров, вывзывающих 90 % гематогенных инфекций. Группам повышенного риска двукратно с интервалом в 5-10 лет.

Холера-семейство Vibrionaceae, род Vibrio, вид V.cholerae. Особо опасная карантинная болезнь с токсическими поражениями тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса и высокой летальностью.

Морфология: один полярно расположенный жгутик. Грам-, спор не образуют. В висячей и раздавленной капле-подвижность. Под действием пенициллина-фильтрующиеся Л-формы. Факультативный анаэроб.

Культура: не требователен к пит средам, оптимум 37, рН 7,6-8,0. На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. На жидких средах-пленка.

Б/х: активны- сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, манит, левулозу, гликоген и крахмал. Е сбраживают арабинозу, рамнозу, дульцит, инулин, инозит.

Антигены: термостабильный О-АГ (20 серогрупп) и термолабильный Н-антиген.

Классическая холера и Эль-Тор -серогруппа О1 (А, В, С -субъединицы).

Резистентность-плохо переносят солнечную радиацию, высушивание, конкуренцию.

Эпидемиология:острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, пути-водный , пищевой, контактно-бытовой. Мухи. Источник-больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности: пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген-термолабильный белок, инактивируется фенолом и фомалином (2 субъединицы А и В). Фермент нейраминидаза - усиливает связывание экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин-подавление иммунного ответа (диярея, тенезмы).

Инк период от нескольких часов до 5 дней. Боль в животе, рвота, диарея.

Диагностика: Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных и носителей (кал, рвота), объекты окружающей среды..Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Профилактика и лечение: регидратация и антибиотикотерапия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Вакцина комплекса из холерген-анатоксина (70%) и химического О-АГ (30%) обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах. Вакцинация населения по эпидемическим показаниям.

Эшерихии- семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia вид E.coli. Прямые Грам- палочки,подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Для некоторых микрокапсула.

Культура: на плотных средах образуют колонии в S-форме (гладкие, блестящие, полупрзрачные) и R-форме. На жидких - диффузное помутнение и придонный осадок.

Б/х: выраженная: продукция кислоты и газа при ферментации глюкозы, ферментация лапктозы, не образуют сероводород, образуют индол.

Антигены: соматический О-АГ(171), поверхностный К-АГ (A,B,L), типоспецифический Н-антиген (более 57).

Классификация: УПМ в составе нормальной микрофлоры кишечника и влагалища (гнойено-воспалительные процессы-эшерихиозы).

Патогенные-возбудители кишечного эшерихиоза, ОКИ-диареегенные.

1. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП)-возбудители холероподобных заб у детей и взрослых. Колонизация тонкого кишечника-выброс энтеротоксинов-нарушение водно-смолевого баланса-развитие водянистой диареи.

2. Энтероинвазивные (ЭИКП)-внедряются и размножаются в эпит клетках слизистой стенки толстого кишечника, вызывая их деструкцию. Наличие плазмиды для инвазии. Развитие дизентериеподобного заболевания.

3. Энтеропатогенные (ЭПКП): вызывают диарею у детей первого года жизни. Белок ИНТИМИН-размножение на пов эпителия тонкого кишечника с разрушением микроворсинок и повреждением апикальной поверхности эпителия.

4. Энтерогемморагические (ЭГКП): вызывают у людей кровавый понос с осложнением в виде гесмолитического уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Диагностика:проведение бактериологического исследования. Материал-при кишечных эшерихиозах испражнения, при парентеральных-из очага( моча, отделяемое раны, кровь_. Материал засевают на дифференциальные лактозосодержащие среды, после инкубации 37 градусов, 18 часов, отбираются колонии, агглютинирующиеся поливалентной ОВ-агглютинирующей сывороткой, которые подвергаются идентификации до вида по б/х тестам, с последующим определением их серологического варианта.

Специфическая профилактика: не разработана.

Шигеллы- семейство Enterobacteriaceae, Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. sonnei.

неподвижные палочки. Спор и капсул не образуют.Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких - диффузное помутнение.

Б/х:слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться.

Антигены: соматический О-АГ от строения которого разделение на серовары.

Факторы патогенности: плазмида инвазии-инвазия и распространение и размножение в эпителии слизистой толстого кишечника.

Шига (S. dysenteriae) попадает в кровь поражает гломерулы почки-кровавый понос-гемморагический уремический синдром с развитием почсечной недостаточсности.

И шигаподобные токсины накапливаются после гибели шигелл.

Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рНи желчи.

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri - водный, a S. sonnei - алиментарный.

Патогенез и клиника: Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.

Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.

Диагностика: бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды.В качастве вспомогательного серологический метод с постановкой РНГА.

Специфическая профилактика: для лечения по эпид показаниям используют бактериофаг оралного применения, антибиотики. Разработки вакцинопрофилактики неэффективны.

Дифтерия-острая антропонозная, воздушно-капельная, токсинемическая инфекция, с развитием воспалительных изменений слизистых оболочек ротоглотки и верхних дых путей, а также слизистых оболочек половых органов, глаза, сопровождающихся образование плотно спаянных с подлежащими тканями фибринозных пленок, на фоне симптомов специфической интоксикации макроорганизма.

Род Carinobakterium, вид C. difteria. Это тонкие палочки, прямые или слегка изогнутые, грамположительные. Для них характерен выраженный полиморфизм. На концах булавовидные утолщения. В мазках бактерии располагаются под углом в виде V или X.

Спор и капсул не образуют. Неподвижны. Имеют фимбрии. Не обладает кислотоустойчивость. Микрокапсула имеет корд-фактор.

Культура: факультативный анаэроб, 37, РН 7,4-8,0, гетеротрофы. Не растут на простых пит средах так как не продуцируют эндопротеазы. Среды должны содержать аминокислоты, органические источники энергии, кровь или сыворотку, витамины. Элективные среды Ру и Ру-Леффлера, хинозольная среда Бичуна, цистин-теллурит-сывороточная среда Тинсдаля-Садыковой.через 8-14 часов выкуплые желтые колонии. Колонии не сливаюся (вид шагреневой кожи). На теллуритовых средах-темные или черные колонии.

Б-х:высокая ферментативая активность-глюкоза и мальтоза с образованиемкислоты. Не разлагают сахарозу, лактозу и манит, восстанавливают нитриты в нитраты, не продуцируют уреазу и не образуют индол.

Не ферментируют сахарозу и не разлагают мочевину. Продуцируют цистиназу.

Антигенная структура: поверхностные термолабильные сороспецифические К-антигены (белки), термостабильные липидные и полисахаридные фракции О-АГ.

Факторы патогенности:поврхностные структуры (корд-фактор), ферменты и токсины. Ферменты агрессии и инвазии (нейраминидаза, гиалуронидаза, гемолизин, дермонекротоксмин). Дифтерийный гистотоксин-блокирующее воздействие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью(

ССС, миокапрд, периферическая и ЦНС, почки и надпочечники.

Диагностика: бактериологический-выделение чистой культуры и идентификация га основе морф. Культ, б/х и токсигенных свойств. Материал-слизь и пленки из очагов воспаления, а также секрет из очагов патологического процесса.

Экспресс-метод бактериологической лиагностики-посев материалана жидкие пит среды с постановкой ИФА.Для ускорения-РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакция нейтрализации антител. РИА и ИФА, ПЦР.

Специфическая профилактика: противодифтерийная лошадиная очищенная концентрированная жидкая сыворотка (вводят дробно по Безредко, после 3 дней неэффективна). Сыворотка входит в состав АКДС.

Вакцины: тетракок, Вакс, ДТ-адюльт.

Туберкулез-первично хронической заб человека и животных. С поражением различных органов и систем(дыхания, лимф узлов, кишечника, суставов, половых органов и ЦНС).

Семейство Micobacteriacеae, род Mycobacterium, вид М. Tuberculosis.

Морфология: выраженный полиморфизм, длинные, тонкие, изогнутые и т.д палочки с гомогенной или зернистой цитоплазмой (от 2 до 12 зерен).Грам+, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Кислото-, спирто-, щелочеустойчивы(из-зам содержания миколовых кислот). Окраска по Цилю-Нельсену.

Культура:анаэроб, замедленный рост, требовательны к птт средам, глицеринзависимые. Нужны факторы роста: витамины группы В, аспарагиновая и глутаминовая аминокислоты, глицерин и глюкоза. Стимулятор роста-лецитин. Оптимум 37-38, рН 6,8-7,2. на жидких средах рост чсерез 5-7 дней в виде толстой твердой и сухой морщнистой пленки кремового цвета. На плотных рост через 15-20 дней в виде светло-кремового чешуйчатого налета с неровными краями. Плотные элективные среды: Левенштейна-Йенсена ли Финна, агаровые среды Миддлбрука.

Б/х: ферменты аминотрансферазы, эстеразы, трегаллазы и ферменты типа амидаз. Дыхание-оксидоредуктазы (каталаза и пероксидаза). Образуют никотиновую кислоу (ниацин).

Антигенная структура: В ходе заболевания к антигенам образуются антипротеиновые, антифосфатидные и антиполисахаридные антитела, свидетельствующие об активности процесса.

Факторы патогенности: основные патогенные свойства обусловлены прямым или иммунологически опосредованным действием липидов и липидсодержащих структур.

Диагностика: проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов.

К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышенной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для выявления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведении. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ(реакция иммунофлюоресенции) и ПЦР(полимеразная цепная реакция). Для массового обследования населения, раннего выявления активных форм туберкулеза можно использовать ИФА(иммуноферментный анализ), направленный на обнаружение специфических антител.

Специфическая профилактика: проводят путем введения живой вакцины - BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2-5-й день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцинации. Предварительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации.

Сифилис-венерическая антропонозная инфекционная болезнь, с первичным аффектом, высыпанием на коже и слизистых оболочках с последующим поражением различных органов и систем.Род Тгероnеmа, вид Т. Раllidum.

Морфология: типичные трепонемы, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат - 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе - слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства: микроаэрофил

Антигенная структура: сложная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины участвуют в развитии иммунопатологических процессов.

Диагностика: Бактериоскопия-при первичном сифилисе и в период высыпания при вторичном сифилисе. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержимое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят препарат "раздавленная" капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6-14 мкм, имеющие 10-12 равномерных мелких завитков правильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения.

Серодиагностика:комплексом сер реакций(отборочные неспецифические тесты, использующие кардиолипиновый антиген(для обследования) и диагностические тесты, использующие трепонемальный атиген для подтверждения диагноза).

Отборочные тесты:реакция преципитации и ее аналоги- VDRL и RPR. Раньше ставилась РСК (реакция Вассермана).

ИФА, РПГА, РИФ, РИТ в качестве антигена используют ультразвуковой экстракт трепонем, выращенных в яичке кролика.

Специфическая профилактика не разработана.

Бруцеллез-острое или хроническое антропонозное заболевание, с интоксикацией, преимущественное поражение опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем и других органов, аллергизацией организма, затяжгое течение, приводящим к инвалидизации.

Таксономия: Возбудители бруцеллеза род Brucella, виды

B.melitensis, B.abortus, B.suis, B.canis, B.ovis.

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу.

Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5-10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются температура 37С. Требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах - равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных - мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний.

Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н2S.

Антигенная структура. O-антиген - соматический, и капсульный антигены. Две разновидности О-антигена - А(абортус) и М(мелитензис).Иногда обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности: Образуют эндотоксин, обладающий высокой инвазивной активностью. Продуцируют один из ферментов агрессии - гиалу-ронидазу. Их адгезивные свойства связаны с белками наружной мембраны.

Резистентность. Быстро погибают при кипячении, при действии дезинфицирующих веществ, устойчивы к низкой температуре: в замороженном мясе они со­храняются до 5 мес, в молочных продуктах - до 1,5 мес.

Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источник - крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы, выделяющие B.melitensis. Люди более восприимчивы к этому виду возбудителя. Реже заражение происходит от коров (B.abortus) и свиней (B.suis). Больные люди не являются источником заболевания.

Диагностика:обычно проводится путем серологических исследований (реакция Райта и Хеддлсона).

Бактериологическое исследование. Для получения гемокультуры кровь засевают в два флакона печеночного бульона. Один из них (для выделения культуры В. melitensis) инкубируют в обычных аэробных условиях, другой (для выделения первичной культуры В. abortus) -с СО2. В первых генерациях бруцеллы растут очень медленно. На агаре бр

уцеллы образуют бесцветные колонии, в бульоне - помутнение и слизистый осадок. В мазках, окрашенных по Граму, обнаруживаются мелкие грамотрицательные формы. Они неподвижны, спор не образуют, в определенных условиях появляется видимая капсула.

Для быстрой идентификации бруцелл ставят реакцию агглютинации со специфическими агглютинирующими сыворотками на стекле и определяют чувствительность к специфическому фагу. Серодиагностика. Реакция агглютинации Райта с бруцеллезным диагностикумом.

Для серодиагностики используют РПГА, РИФ, РСК, метод определения неполных антител. Биопроба. Применяется для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Исследуемый материал вводят морским свинкам подкожно в паховую область. Кусочки органов и лимфатических узлов засевают на питательные среды для получения чистой культуры и ее идентификации.

Кожно-аллергическая проба (реакция Бюрне).На предплечье внутрикожно вводят 0,1 мл бруцеллина.

Профилактика: Живая бруцеллезная вакцина П.А Вершиловой, получена штамма ВА-19А, полученную из В. abortus, создает перекрестный иммунитет против других видов бруцелл.

Бруцеллезный единый диагностикум. Взвесь убитых бруцелл, окрашенных метиленовым синим, применяется при серологической диагностике бруцеллеза постановкой реакции агглютинации Райта и Хеддлсона.

Накожная сухая живая бруцеллезная профилактическая вакцина. Взвесь вакцинного штамма. В. abortus применяется для профилактики бруцеллеза.

Ботулизм-это острая пищевая токсикоинфекция, протекающая с преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной систомы.

Таксономия. род Clostridium, вид C.botulinum.

Морфология: Грам+ палочки с закругленными концами, образуют споры и имеют вид веретена. Капсулой не обладают, перитрихи.

Культуральные свойства. Строгий анаэроб. Оптимальными для его роста являются температура 30С. На кровяном агаре образует небольшие прозрачные колонии. В столбике сахарного агара можно обнаружить R-формы зерен чечевицы и S-формы - пушинок.

Биохимическая активность. Выделяют 4 группы: бактерии I группы - выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатину, ферментируют глк. и мальтозу; II группы - проявляют сахаролитическую активность, протеолитической - нет. III группа - проявляют липазную активность, гидролизуют желатину.VI - гидролизуют желатину, не проявляют сахаролитических свойств.

Все типы образуют желатиназу, лецитиназу, H2S.Бактерии типа А,В,Е,F - ферментируют глк., фруктозу, мальтозу, сахарозу. Типа С,D - глк, мальтозу.

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые - Н и типоспецифические О-АГ бактерий, не проявляющие токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E, F и G.

Факторы патогенности. Выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов. Ботулинический экзотоксин обладает нейротоксическим действием. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняется в течение 10-15 мин при 100 °С), к кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам.

Диагностика: исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи, кровь. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.

Для специфической активной профилактики ботулизма разработаны и применяются по показаниям тетра- и трианатоксины, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В и Е. Для экстренной профилактики используют поливалентную лошадиную сыворотку.