Лабораторно-инструментальное подтверждение:

Результаты гормональных тестов— от эутиреоза до явного гипотиреоза, сопровождаемого анемией и гиперхолестеринемией. Тиреотоксикоз здесь преходящий и возникает только в период разрушения фолликулов щитовидной железы («хаси-токсикоз» или безболевой тиреоидит).

Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции. В норме титр антитиреоглобулиновых и антимикросомальных антител не превышает 1:100. Титры, превышающие 1:400, указывают на тиреоидит Хашимото (выявляются в 95% случаев). Антитиреоидные антитела к тиреоглобулину могут обнаруживаться и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная гемолитическая анемия).

По УЗИ — неоднородность структуры щитовидной железы, гипоэхогенные участки, утолщение капсулы, иногда кальцификаты в тканях железы. Нередко при аутоиммунном тиреоидите Хашимото встречаются узлы щитовидной железы, которые озлокачествляются примерно в 5% случаев.

Патогенез и клинические проявления гзт.

ГЗТ - опосредованная Т-лимф. Иммунолог. реакция, проявляющаяся в виде воспаления в месте попадания в организм антигена. Для диагностики ГЗТ используются внутрикожные аллергопробы и кожно-бляшечный тест. После антигенной стимуляции в тимус-зависимых паракортикальных зонах лимфоузлов наблюдается бласттрансформация лимфоцитов, затем образуются средние и малые лимфоциты, которые играют центральную роль в клеточном иммунитете. реакции ГЗТ имеют особое значение при инфекциях, в реакциях отторжения трансплантата и некоторых аутоиммунных заболеваниях. При ГЗТ возможны изменения в любых органах и системах, в зависимости от локализации паразита, возбудителя или места действия образующихся антигенов. виды реакций ГЗТ : контактная гиперчувствительность. н-р, контактный дерматит, который наступает при аппликации гаптенов (никель, консерванты и лекарства, детергенты…) или АГ (ядовитый плющ, американский ядовитый дуб) на кожу сенсибилизированного индивида. При 1м контакте частицы гаптена (или аг) проникают в эпидермис, образуется конъюгат. Эпидермальные кл. Лангерганса фагоцитируют аллерген в базальном слое эпидермиса и мигрируют в паракортикальные зоны региональных лимфоузлов, процессируют аллерген и представляют его СD4-положительным лимфоцитам, формируются Т-клетки памяти. При повторной аппликации специфического аллергена происходит активация Т-лимфоцитов и макрофагов. Повторное представление аллергена клетками Лангерганса Т-клеткам памяти ведет к синтезу последними ИЛ-2, ИЛ-3, g-ифн и гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ). Ч-з 48 ч развивается отек эпидермиса и образуются везикулы. туберкулиновая гиперчувствительность. н-р, реакция Коха. Внутрикожное введение туберкулина сенсибилизированному индивиду вызывает: - через 12 ч. - миграцию и накопление в коже на месте инъекции СD4- и СD8-позитивных Т-лимфоцитов и отдельных кожных дендритных клеток.- через 24-48 ч. отдельные Т-лимфоциты проходят в эпидермис, оттуда в дерму мигрируют клетки Лангерганса, а в очаг приходит волна мигрирующих макрофагов .- после 72 ч. макрофаги, лимфоциты и кератиноциты эпидермиса над очагом экспрессируют антигены ГКГС. через 24 - 48 ч возникает Покраснение и отек дермы на месте инъекции. гранулёматозная гиперчувствительность. Гранулёма - очаг продуктивного воспаления, управляемого медиаторами ГЗТ. Гранулёматоз выражается в формировании вокруг антигенпредставляющих фагоцитирующих клеток скопления различных клеточных элементов, привлеченных в очаг цитокинами. Привлечение, накопление и активация макрофагов и лейкоцитов в очаге гиперэргического воспаления замедленного типа происходит под влиянием цитокинов-факторов хемотаксиса , затем клетки задерживаются в очаге за счет цитокинов - факторов торможения миграции макрофагов и лейкоцитов. В результате бактерии и вирусы фагоцитируются и перевариваются, а клетки трансплантата - разрушаются. Вследствие этого пациенты худеют, теряют аппетит и испытывают лихорадку.

Первая:

1. Синдром Луи Бара (атаксия- телеангиэктазия). Комбинированный иммунодифецит (поражения клеточного и гуморального иммунитета). Характерные клинический маркеры: телеангиоэктазии на коже шеи, атаксия (нарушения походки, поддергивающие движения головы), проявления специфических симптомов в возрасте 2-3 лет.

2. определения содержания IgA и IgЕ в крови, определения числа лимфоцитов, кожные тесты на ГЗТ, РБТЛ (с ФГА и антигенами).

3. снижения уровня IgA и IgЕ, снижается ответ лимфоцитов на ФГА и на антигены, снижение тестов ГЗТ, может быть лимфоцитопения.

Вторая:

Для подтверждения диагноза можно провести иммуноблотинг (выявления вирусных белков), положительный результат, говорит и ВИЧ-инфицировании больного. В целях уточнения диагноза иногда применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР), которая позволяет определять вирус- ассоциированные нуклеиновые кислоты – провирусную ДНК и РНК.

Третья:

При эндокардите возникает сложный и многообразный иммунный ответ на многочисленные антигены стрептококка. При попадании в организм инфекции вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент), которые циркулируют в крови и оседают в микроциркуляторном русле. Токсины и ферменты стрептококка также оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань.

В ответ развивается воспаление на иммунной основе, при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фагоцитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспалительный процесс в сердце и изменяет антигенные свойства его. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствительности замедленного типа, и в крови больных обнаруживаются лимфоциты, реагирующие с сердечной тканью.

Четвертая:

1. Синдром Ди Джорджи. На основании объективного осмотра и доп. Методов исследования: триада: гипоплазия (аплазия) тимуса, аномалии дуги аорты (на основе Р-граммы). И таким образом, проявления характерных симптомов: кардиореспираторные нарушения (цианоз кожных покровов, сердечные шумы, отдышка), гипокальциемия (за счет гипоплазии паращитовидных желез) проявляется судорожным синдромом.

2. Определения количества лимфоцитов (Т и В популяций), РБТЛ (с ФГА), кожные пробы ГЗТ, возможно исследования уровня IgE в крови.

3. снижение Т-лимфоцитов (CD3+,CD4+,CD8+) и их функциональной активности (отсутсвие реакции на ФГА) при повышении количества В клеток, кожные пробы на ГЗТ отрицательны, повышение уровня IgE.

Пятая:

1. Особая организация плаценты (роль «барьера»): толерогенные свойства трофобласта (маскирует мукопротеинами (серомуксид, фибриноид и др.) антигены плода), препяствую развитию материнских иммунных реакций

2. иммунодепрессивное действие могут оказывать высокая концентрация гормонов, находящиеся на поверхности плаценты (эстроген, кортикостероиды, прогестерон и др.) и синтезируемые в плаценте альбумин, гамма-глобулины, группоспецифические АГ, альфа-2-фетопротеин.

3. избирательность плаценты для иммуноглобулинов (проходит только IgG). Но если происходит изоиммунизация матери антигенами плода – патологические прояления (гемолитическая болезнь новорожденных, тромбоцитопеническая пурпура новорожденного (цитотоксические реакции)).

4. В поздних сроках беременности попадания в системный кровоток матери клеток трофобластов (эти клетки АГ, к-рые абсорбируют АТ, выработанные против клеток плода)

Помимо - маточно-плацентарного барьера, выделяют еще 3 гипотезы развития толерантности: - матка как иммунологически привилегированный орган (как например мозг), - низкая антигенность фетоплацентарных тканей; - снижение иммунологической реактивности матери (высказали данную теорию по той причине, что при беременности уменьшается тяжесть аутоиммунных заболеваний матери).

Шестая:

1. Данный индекс у больного снижен ( норма Тх/Тс=0,95-2). При При тяжелом течении воспалительного процесса Тх/Тс может быть ниже 1, СПИД, острая цитомегаловирусная инфекция, инфекционный мононуклеаз, герпес вирус, малярия, множественная миелома, хронический вирусный гепатит.

2. Методы (оценка субпопуляций по рецепторам и АГ на поверхности клеток): методы розеткобразования (с эритроцитами барана) (для Т хелперов и супресоров – теофилиновый тест,), мембранной иммунофлюорисценции (прямой и непрямой), метод лазерной проточной цитофлюориметрии, ИФА.

Седьмая:

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, ротовой полости, а также конъюнктива. После репродукции возбудителя в клетках слизистых оболочек развивается вирусемия. Гематогенная диссеминация и тропность вируса к интерстициальной ткани железистых органов приводят к его осаждению в слюнных железах, яичках, поджелудочной железе, нервной системе. В указанных органах и тканях вирус также репродуцируется, следствием чего становятся воспалительные реакции в них (прежде всего паротит; также возможны орхит, панкреатит, серозный менингит и менингоэнцефалит).

При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (антител к S-антигенам вируса), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни). происходит уменьшение количества Т-клеток, слабый первичный иммунный ответ с низким титром IgM, снижение содержания IgA и IgG..