RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

субфебрильная

37,1 – 37,9 оС

умеренная

38,0

- 39,0 оС

высокая

39,0-

40,9 оС

гиперпиретическая

41,0 оС и выше

ПОСТОЯННАЯ – F. CONTINUA

Суточные колебания температуры не пре-

вышают 1 оС (брюшной и сыпной тиф,

крупозная пневмония)

ПОСЛАБЛЯЮЩАЯ –F.REMITTENS

Суточные колебания температуры 1-2 оС

(вирусные и бактериальные инфекции,

экссудативный плеврит)

ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯ –

Большие колебания температуры с паде-

F.INTERMITTENS

нием ее по утрам до нормы (гнойная ин-

фекция, туберкулез, малярия)

ИСТОЩАЮЩАЯ – F.HECTICA

Суточные колебания температуры 3-5 оС

(сепсис, гнойная инфекция)

ВОЗВРАТНАЯ –

Чередование лихорадочных и безлихора-

F. RECURRENS

дочных периодов длительностью 2-7 суток

(возвратный тиф, малярия)

АТИПИЧНАЯ - F. ATHYPICA

Нарушение циркадного ритма. Утренняя

F. INVERSA

температура выше вечерней. (сепсис)

71

Роль интерлейкина – 1 в патогенезе лихорадки

синтез

ЦНС

АКТГ

печень

сонливость

синтеза С-реактивного,

белка, церулоплазмина

-1

красный костный мозг

ИЛ-1

лейкопоэз

иммунная система

мышцы

активность Т и В лимфо-

протеолиз

Основной обмен

На каждый градус повышения температуры основ-

ной обмен увеличивается на 10-12%

Углеводный обмен

Возбуждение симпатической нервной системы

гликогенолиза в печени запасов гликогена в

печени

Незначительная гипергликемия

Жировой обмен

липолиз гиперлипидемия,

кетогенез кетонемия

Белковый обмен

Отрицательный азотистый баланс ( протеолиз под

действием ИЛ-1 и микробных токсинов, нарушение

переваривания и всасывания белков), гиперазоте-

мия

Водно-солевой об-

II стадия – изоосмоляльная гипергидратация (по-

мен

вышение секреции альдостерона); III стадия - изо-

или гиперосмоляльная гипогидратация

Система

Симптом

Патогенез

Сердечно-

Тахикардия

-

повышение тонуса симпати-

сосудистая

Повышение темпера-

ческой нервной системы

система

туры на один градус

-

повышение автоматизма си-

ЧСС на 8-10 ударов

нусового узла (влияние теп-

в мин.

лой крови)

Увеличение МОК

ЧСС, УОК

Повышение АД

Сужение периферических со-

(I стадия лихорадки)

судов

Понижение АД (III

Резкое снижение тонуса сосу-

стадия лихорадки).

дов. При критическом снижении

температуры возможен коллапс

Система дыха-

Урежение дыхания в

Действие повышенной темпера-

ния

первую стадию

туры на бульбарный дыхатель-

Учащение дыхания во

ный центр

II и III стадиях

Система пи-

Угнетение секреции

Изменение тонуса симпатиче-

щеварения

всех пищеварительных

ской и парасимпатической сис-

желез,

темы, интоксикация

угнетение моторики

желудка и кишечника,

гниения и брожения

в кишечнике

Ксеростомия

Снижение слюноотделения

Снижение аппетита

Угнетение секреции всех пище-

варительных желез,

угнетение моторики желудка и

кишечника, действие ИЛ-1, про-

дуктов метаболизма на центр

аппетита

Выделительная

диуреза в I стадию

Перераспределение крови во

система

внутренние органы, в т.ч. почки

диуреза во II стадию

секреции альдостерона

диуреза в III стадию

Повышенное выведение воды и

натрия хлорида из тканей

ЦНС

Нарушение

условно-

Системное действие ИЛ-1, мик-

рефлекторной

дея-

робных токсинов, продуктов ме-

тельности,

повышен-

таболизма на нейроны, действие

ная возбудимость ней-

повышенной температуры кро-

ронов,

головная боль,

ви, гипоксии

сонливость

или

бес-

сонница; при высокой

лихорадке бред, гал-

люцинации,

у

детей

могут

развиться

судо-

роги

Положительное

Отрицательное

-

активация фагоцитоза

-

нагрузка на сердечно-

-

активация антителообразования

сосудистую систему,

-

выработки интерферона

-

нарушение функции

-

повышение резистентности орга-

ЦНС,

низма

-

нарушение переварива-

-

нарушение размножения микробов

ния и всасывания пита-

и вирусов

тельных веществ

-

повышение чувствительности мик-

-

снижение энергетических

робов к антибиотикам

запасов

-

торможение развития некоторых

аллергических реакций

Показатель

Лихорадка

Гипертермия

Причина

Экзогенные пирогены,

Воздействие внешних

продукты альтерации

и внутренних факто-

тканей, стимулирующие

ров, приводящих к на-

выработку эндогенных

рушению терморегу-

пирогенов

ляции

Формирование

Развивается только у го-

Может развиваться у

реакции в фи-

мойотермных животных.

пойкило- и гомойо-

логенезе

Наиболее выражена у

термных животных

высших млекопитающих

и человека

Формирование

Полноценная лихорадка

Может развиваться в

реакции в онто-

формируется к концу I

любом возрасте

генезе

года жизни

Основное звено

Изменение положения

Нарушение терморегу-

патогенеза

установочной точки тем-

ляции

пературного гомеостаза

центра терморегуляции.

Терморегуляция не на-

рушена

Симптомы

Зависят от стадии

Постоянны

Значение для

Приспособительная ре-

Всегда имеет отрица-

организма

акция, сочетающая эле-

тельное значение

менты защиты и повреж-

дения

Коррекция тем-

Жаропонижающие сред-

Физические методы

пературы

ства

охлаждения, устране-

ние причины, вызвав-

шей гипертермию

4.

Артерио-венозная разность по кислороду 5 об. %;

5.

Процентный показатель насыщения гемоглобина кислородом:

- артериальной крови:

95 – 98 %

-

венозной крови:

65 %

9.2. Классификация гипоксии:

ЭКЗОГЕННАЯ

ЭНДОГЕННАЯ

1.

Нормобарическая

1.

Дыхательная

2.

Гипобарическая

2.

Гемическая

3.

Циркуляторная

4.

Тканевая

5.

Смешанная

Гипобарическая

Нормобарическая

(низкое барометрическое давление)

(нормальное барометрическое давление)

Подьем на высоту

Нахождение в невентилируемых

помещениях

рО2 во вдыхаемом воздухе,

рО2 во вдыхаемом воздухе,

гипоксемия, гипокапния, газо-

гипоксемия, гиперкапния, мета-

вый алкалоз.

болический и газовый ацидоз.

Локальная

Генерализованная

Ишемическая

Застойная

Дыхательная

Гемическая

Тканевая

1.Нарушение вен-

1.Анемии

1.Инактивация дыхательных

тиляции легких

2.Инактивация гемо-

ферментов под влиянием хи-

2.Нарушение

глобина

мических веществ

перфузии легких

3.Смещение кривой

2. синтеза ферментов (ги-

3.Нарушение

диссоциации оксиге-

по-, авитаминозы)

диффузии кисло-

моглобина влево

3.Разобщение окисления и

рода в легких

фосфорилирования (повреж-

дение мембран митохондрий,

в тканях Са2+, СЖК, тирок-

сина и др.)

рО2

кислородная

насыщение Hb

артерио-

Тип

артериальной

емкость крови

артериальной крови

венозная

гипоксии

крови

кислородом

разность

по О2

Экзогенная

Понижено

Норма

Понижено

Дыхательная

Понижено

Норма

Понижено

Норма или

Циркуляторная

Норма

повышена

Норма

Увеличена

Гемическая

Норма или

Понижено

Понижено

понижено

Тканевая

резко

Норма

Норма

Норма

понижена

СРОЧНЫЕ

ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ

обращения).

гочных альвеол, миокарда, увеличе-

3.

Гематогенные (эритроцитоз,

ние количества функционирующих

сродства Hb к О2, сдвиг кривой дис-

капилляров за счет увеличения их

социации оксигемоглобина вправо).

длины и диаметра, увеличение коли-

4.

Тканевые (активация гликолиза,

чества миоглобина в тканях, мито-

усиление

активности

дыхательных

хондрий в клетках, гиперплазия кро-

ферментов,

увеличение

сопряжения

ветворной ткани, активация эритро-

окисления и фосфорилирования).

поэза.

Причины:

физические химические

биологические психогенные

Виды по значению

Физиологическая

Патологическая

Развивается в связи с повышенной

Развивается при патологических про-

потребностью ткани в кислороде и

цессах

питательных веществах

неврогенный:

миогенный:

-

понижение тонуса вазоконстрикторов (ней-

Действие биологически ак-

ропаралитическая артериальная гиперемия)

тивных веществ, метаболи-

-

повышение тонуса вазодилататоров (ней-

тов (Н+, К+ и т.д.) на мышцы

ротоническая артериальная гиперемия)

сосудов

Покраснение

участка

Местное повышение тем-

Увеличение тургора

ткани

пературы

ткани

Увеличение

количества

Увеличение притока

теп-

Расширение сосу-

функционирующих ка-

лой артериальной крови и

дов,

увеличение

пилляров и артериализа-

усиление

окислительно-

кровенаполнения

ция венозной крови

восстановительных

про-

цессов в ткани

79

Положительные:

Отрицательные:

- Улучшение доставки к ор-

- Разрыв сосуда с кровоизлиянием при на-

гану кислорода и питатель-

личии патологии

сосудистой стенки

ных веществ

- Генерализация инфекции

- Усиление обменных про-

- Прогрессирование опухолевого роста и

цессов и функции органа

метастазирование.

Причины

-

тромбоз вен,

-

сдавление вен извне,

-

недостаточная разность давлений в артериях и венах

при сердечной недостаточности,

- конституционная недостаточность клапанного аппара-

та вен

Ведущее звено

затруднение оттока крови

патогенеза

Особенности

-

расширение вен и капилляров,

микроциркуляции

-

замедление скорости кровотока,

-

повышение внутрикапиллярного давления,

-

увеличение фильтрации жидкости, снижение резорб-

ции

-

затруднение лимфооттока

Цианоз участка ткани

Местное понижение темпе-

Увеличение

орга-

ратуры

на в объеме

Увеличение в крови

Понижение

окислительно-

Увеличение

кро-

восстановленного гемо-

восстановительных процес-

венаполнения,

глобина

сов в ткани, увеличение теп-

отек

лоотдачи

Последствия:

80