Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

.pdf
Скачиваний:
4919
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
1.37 Mб
Скачать

Видовая реактивность (биологическая)

Групповая реактивность

-определяется, наследственными анатомофизиологическими особенностями всех представителей данного вида.

-реактивность отдельных групп людей, объединенных чертами существенного свойства (каким-то общим признаком). К таким признакам относятся: возраст, пол, конституциональная принадлежность, раса, группа крови, тип ВНД, группа людей с одним и тем же заболеванием и мн. др. Жители крайнего севера или пустынь, высокогорных местностей, районов экологических бедствий также отличаются по групповой реактивности.

Индивидуальная

реак-

- в основе лежат индивидуальные особенности

тивность

 

каждого конкретного человека.

Специфическая реактивность (иммунная)

Неспецифическая реактивность

Физиологическая реактивность

Патологическая реактивность

- способность организма отвечать на антигенное воздействие.

-формируется в ответ на действие любых неантигенных факторов внешней среды и представляет собой все изменения в организме, опосредуемые в основном главными системами управления (нервной и эндокринной).

-способность организма адекватно реагировать на действие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды.

-способность организма неадекватно реагировать на действие обычных и болезнетворных факторов окружающей среды.

21

О реактивности судят по конкретным ответным реакциям на действие конкретного раздражителя или по формам реагирования.

3.2. Формы реагирования

Нормергия

Гиперергия

Гипоергия

Дизергия

Анергия

-характеризуется адекватным ответом организма на воздействие факторов окружающей среды.

-более интенсивная и бурная реакция организма в ответ на действие определенного фактора среды.

-стертое, вялое реагирование.

-нетипичная (извращенная) реакция на воздействие.

-отсутствие реакции организма на действие ка- ких-либо факторов окружающей среды.

Понятие о реактивности тесно связано с понятием о резистентности. Под резистентностью понимают устойчивость организма. И поскольку резистентность понятие количественное, она может быть измерена в каждом конкретном случае.

Реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправлены. Например, проведение наркоза при хирургических операциях снижает реактивность человека и одновременно повышает устойчивость к хирургической травме. В период зимней спячки у животных снижена реактивность, но повышена резистентность ко многим внешним факторам. То же наступает у человека в состоянии холодового наркоза – ятрогенной гибернации.

3.3. Резистентность

Специфическая

Врожденная

Приобретенная (иммунитет)

 

Активная

Пассивная

невосприимчивость орга-

Естественная после

Искусственная

· серопрофилак-

низма к некоторым инфек-

перенесенного ин-

·вакцинация

тика и терапия

циям

фекционного забо-

 

 

 

левания

 

 

22

Неспецифическая

Врожденная

Приобретенная

Активная

Пассивная

 

· физиологические

· биологические барье-

· адаптация к физической нагрузке;

механизмы регуля-

ры

· адаптация к гипоксии;

ции гомеостаза

· защитные рефлексы

· закаливание организма к низкой темпе-

 

 

ратуре;

 

 

· методы лечения нетрадиционной меди-

 

 

цины (кровопускание, прижигание актив-

 

 

ных точек и т.д.).

3.4. Факторы, влияющие на реактивность и резистентность организма

(роль наследственности, конституции, пола, возраста, характера обмена веществ, состояния нервной, эндокринной, иммунной систем и др.)

3.4.1. Роль конституции организма в реактивности

Под конституцией (от лат. СONSTITUTIO – состояние, свойство – SOMATOTYPE – в англоязычной медицинской литературе) организма обычно понимают единый комплекс достаточно устойчивых морфологических, функциональных, психических особенностей организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов окружающей среды. Следовательно, под конституциональными признаками подразумеваются такие свойства человека, которые существенно не меняются на протяжении нескольких лет или даже всей жизни.

Большую трудность представляет до настоящего времени классификация конституциональных типов человека (существует более ста различных классификаций). Общепринятой классификацией среди врачей сегодня является классификация конституциональных типов М.В. Черноруцкого и не потому, что она является безукоризненной, а потому, что лучшей в своей простоте для практической деятельности врача не предложено. Положительная сторона данной классификации состоит в том, что она учитывает не только анатомические особенности телосложения, но и функциональные характеристики отдельных физиологических систем.

Типы конституции (по М .В. Черноруцкому)

Астеник

 

Нормостеник

 

Гиперстеник

 

 

 

 

 

23

Функционально-биохимические отличия крайних типов по классификации М.В. Черноруцкого с дополнениями других авторов

Соматотипы

Астеник

Гиперстеник

Субъективно-

Замедленный

Ускоренный

биохронологический

 

 

ритм

 

 

 

Развитие зародышевого

Эктоморфный

Эндоморфный

листка

 

 

 

Телосложение

Долихоморфия

Брахиморфия

Пальцевые узоры

Простые (дуги)

Сложные (петли, завит-

 

 

 

ки)

Энергетический обмен

Преобладает аэробный

Преобладает анаэроб-

 

 

 

ный

Мышцы

 

Красные волокна,

Белые волокна,

 

 

стайерский тип

спринтерский тип

Пластический обмен

Преобладает катабо-

Преобладает анаболизм

 

 

лизм

 

Щитовидная железа и ги-

Тенденция к гипер-

Тенденция к гипофунк-

пофиз

 

функции

ции

Надпочечники и гонады

Тенденция к гипо-

Тенденция к гипер-

 

 

функции

функции

Лимфоциты и эозинофи-

Больше

Меньше

лы

 

 

 

Общий белок, аминокис-

Ниже

Выше

лоты, мочевая кислота

 

 

Глюкоза крови

Ниже, быстрее меняет-

Выше, медленнее меня-

 

 

ся при тесте на толе-

ется при тесте на толе-

 

 

рантность

рантность

Триглицериды, холесте-

Ниже

Выше

рин,

липопротеиновая

 

 

липаза крови

 

 

Билирубин

Выше

Ниже

Кальций

 

Ниже

Выше

Группы крови

Высокая частота О, А

Высокая частота В, АВ

Стрессоустойчивость

Ниже

Выше

КОС

 

Наклонность к алкало-

Наклонность к ацидозу

 

 

зу

 

Подкожные вены конеч-

Сетевидного типа

Магистрального типа

ностей

 

 

 

Нервнопсихические

Интровертированность,

Экстравертированность,

функции

шизотимия

циклотимия

АД, гемоглобин, кислот-

Ниже

Выше

ность и моторика желуд-

 

 

ка, работа кишечника

 

 

24

 

 

 

Конституциональные особенности влияют на частоту формирования разных болезней

Астеник

Гиперстеник

Чаще встречается артериальная

Чаще развивается гипертони-

гипотензия, гипогликемия,

ческая болезнь, инсульт,

гипоацидный гастрит. Снижена

сахарный диабет, ожирение,

резистентность к экстремальным

атеросклероз и ИБС, тромбоз

воздействиям, чаще возникает

сосудов конечностей, калькулез

туберкулез.

-ный холецистит.

 

 

Для нормостеника более свойственны болезни дыхательных путей, двигательного аппарата, невралгии, коронаросклероз.

3.4.2. Роль возраста организма в реактивности

Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальной жизни человека. Практический интерес представляют:

1.Пониженная реактивность в раннем детском возрасте.

2.Понижение реактивности в старческом возрасте.

Особая реактивность детей раннего возраста определяется, в основном, тремя факторами, которые и формируют всю гамму ответных реакций организма ребенка, как в норме, так и при болезнях.

Факторы, определяю- Характерные черты реактивности и особенности

щие реактивность ор-

патологии у детей

ганизма в детском воз-

 

расте

 

1.Незаконченная Низкая возбудимость коры головного мозга.

морфологическое и

Превалирующее влияние подкорковых центров.

функциональное раз-

Быстро и легко наступает утомление.

витие нервной и эн-

Генерализованная реакция на воздействия вследст-

докринной систем

вие избыточной иррадиации нервных процессов.

(нервные клетки

Болевая чувствительность у новорожденных сфор-

дифференцированы

мирована слабо и высокий ее порог сохраняется до

не полностью, фор-

года.

мирование корковых

Характерно отсутствие точной локализации боле-

центров и миелини-

вого ощущения, а оттенки боли начинают разли-

зация нервных

чаться только в дошкольном возрасте. Поэтому бо-

структур не законче-

лезни в раннем детском возрасте характеризуются

на, недоразвиты пи-

преимущественно общими болевыми симптомами

рамидные пути и по-

с мало выраженной специфичностью. Наряду с

лосатое тело, многие

этим характерна высокая резистентность к гипок-

 

 

25

области коры, со-

сии, ацидозу, поскольку нервные центры менее

держание медиато-

чувствительны к изменениям химического и газо-

ров в мозге значи-

вого состава крови. Заболевания, требующие бы-

тельно ниже, чем у

строго включения адаптивных процессов, проте-

взрослых).

 

 

кают особенно тяжело из-за слабой выраженности

 

 

 

 

нервно-рефлекторной регуляции.

2.

Продолжаю-

Характерно низкое содержание лизоцима, компле-

щееся после

рожде-

мента, интерферона.

ния

формирование

Антителообразование увеличивается с развитием

системы иммунитета,

лимфоидной ткани, которое происходит в течение

которое происходит

первого года жизни. У детей высока заболевае-

в течение года, а за-

мость бактериальными и вирусными болезнями.

канчивается

лишь к

 

периоду

полового

 

созревания.

 

 

 

3.

Высокая

про-

У детей высокая чувствительность к действию раз-

ницаемость внешних

личных химических веществ (алкоголь, никотин, ле-

и внутренних биоло-

карства), более легкое распространение инфекцион-

гических барьеров.

ных процессов в организме (например, генерализация

 

 

 

 

воспаления и развитие пупочного сепсиса вследствие

 

 

 

 

инфицирования пупочной ранки).

В некоторых случаях формирование нормальной реактивности ребенка нарушается, и он длительно и часто болеет. Это стандартная и неизменная проблема педиатрии, когда внутренние особенности реактивности, а не только условия жизни и питания, определяют возникновение диатезов. При этом ребенок не болен, но неустойчивое равновесие его с окружающей средой значительно усугубляется, и он находится в состоянии минимальной резистентности. Диатез – преднозологическое состояние по отношению к определенному кругу болезней, объединенных общими звеньями патогенеза. Важно знать, что диатез не является фатальным предрасположением к болезни и его раннее распознавание и торможение проявлений является залогом формирования нормальной реактивности организма в будущем.

Различают 3 вида диатеза:

Диатез (аномалии конституции)

Экссудативно-катаральный

 

Лимфатико-гипопластичес-

 

Нервно-артритичекий

диатез (40-60% детей

 

кий диатез (3-7% детей

 

диатез (1-3% детей

до 2 лет)

 

дошкольного возраста)

 

школьного возраста)

 

 

 

 

 

Экссудативно-катаральный диатез можно оценить как склонность к атопической аллергии. В основе лежит тенденция системы иммунитета к избыточной продукции гомоцитотропных антител (иммуноглобулинов Е и G4).

26

Может отмечаться избыток Т-хелперов 2 типа, повышенная продукция интерлейкинов 5 и 10 и относительно низкая выработка γ-интерферона и интерлейкинов 2 и 4. Активность кининовой системы высока. На клетках преобладают Н1-гистаминовые рецепторы над Н2 рецепторами. В слизистых оболочках повышено количество тучных клеток. Высока степень гликозилирования фрагментов Fсε-рецепторов.

Поэтому у таких детей повышенный риск анафилактических реакций, гиперергическое течение воспаления, что накладывает выраженный отпечаток на характер и спектр патологии.

Лимфатико-гипопластический диатез – можно оценить как состояние с пониженными адаптационными возможностями, малой стрессоустойчивостью, легким развитием фазы истощения и «дистресса» при стрессорных реакциях. Поэтому даже непатогенные для среднего индивида факторы могут резко повредить здоровью ребенка с такой маргинальной аномалией конституции.

В основе – гипоплазия надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов и гиперплазия тимиколимфатического аппарата.

Лимфатико-гипопластический диатез может сопровождаться тяжелым коллапсом с остановкой дыхания и сердечной деятельности, развивается синдром внезапной смерти детей (СВСД). В структуре смертности детей в странах с развитой гигиеной этот синдром выходит на одно из первых мест (от 1 до 5 случаев на 10000 живорожденных). СВСД – полиэтиологичен и может наблюдаться не только при лимфатико-гипопластическом диатезе.

Нервно-артритический диатез – можно оценить как состояние с повышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции с сильным неуравновешенным типом ВНД, высоким уровнем мочевой кислоты в крови из-за высокой интенсивности пуринового обмена. При этой аномалии конституции существенно возрастает риск артрита, атеросклероза, подагры, уролитиаза, холелитиаза, сахарного диабета, невралгии, хронической почечной недостаточности. Надо указать, что дети с таким диатезом отличаются хорошей памятью и умственной работоспособностью.

Факторы, определяющие реактив-

Характерные проявления реак-

ность человека в старческом воз-

тивности и особенности патологии

расте

у стариков

1. Естественное для старости сниже-

Быстрая соматическая и психиче-

ние функциональной активности

ская утомляемость.

органов и систем инволютивного

Низкая степень активности общих

характера, включая снижение и

реакций организма при болезни.

извращение нейрогуморальной ре-

Бедность и невыраженность сим-

гуляции обмена веществ и функ-

птомов болезни, несмотря на зна-

ций физиологических систем

чительные разрушения в организ-

вследствие деструкции в старости

ме.

многих нейронов, нервных окон-

 

 

27

чаний, изменения уровня гормонов и чувствительности органовмишеней к их регуляторному действию.

2.Нарушение качества функционирования генома и, соответственно, отклонения в биосинтезе белка и процессах деления клеток.

3.Нарушение качества приспособительных реакций, которые, на определенном этапе, могут терять приспособительное значение.

4.Ослабление функций барьерных систем.

5.Нарушение в механизмах детоксикации.

6.Изменение в клеточном составе и соотношение основных структурных макромолекул соединительной ткани.

7.Снижение специфической и неспецифической резистентности.

Множественность патологии (характерен определенный «спектр» основных заболеваний: сердечнососудистые болезни, злокачественные опухоли, дегенеративные заболевания мозга и внутренних органов, сахарный диабет).

Растянутое во времени хроническое и качественно своеобразное течение болезни.

Быстрое истощение систем адаптации во время болезни.

Низкая степень напряженности гуморального и тканевого иммунитета.

Частое развитие опухолей.

Повышенная чувствительность к инфекциям.

Активизация хронической вирусной инфекции.

Повышение уязвимости организма к ядам, в том числе, к действию

лекарств.

-Повышенная ломкость костей и плохая подвижность суставов.

28

4. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ

повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки

4.1. Причины повреждения клетки

 

Причины

Экзогенные

Эндогенные

Мех. воздействия, электрический

Избыток или дефицит О2, ионов Н+, К+,

ток, высокая, низкая температура,

Са++, свободные радикалы, колебания

электромагнитные волны, ионизи-

осмотического давления, метаболиты,

рующая радиация, кислоты, щелочи,

медиаторы повреждения, иммунные

соли тяжелых металлов, лекарства,

комплексы, антитела

микробы, вирусы, грибы, психоген-

 

ные факторы

 

 

4.2. Факторы, определяющие устойчивость клетки к повреждению

1. Вид клеток

Высокоспециализированные клетки (нервные и мы-

 

шечные) с высоким уровнем внутриклеточной реге-

 

нерации устойчивы к повреждению.

 

Клетки с низким внутриклеточным уровнем регене-

 

рации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий)

 

легко повреждаются.

2. Состояние

Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточ-

гликокалекса

ные поверхности, образована полисахаридными це-

 

пями, гликопротеидами, гликолипидами, функцио-

 

нирует как заряженное молекулярное сито. Наруше-

 

ние образования гликокалекса уменьшает устойчи-

 

вость клетки к повреждению.

3. Микроокружение

Макрофаги, фибробласты соединительной ткани вы-

клеток (состояния со-

деляют цитокины, регулирующие дифференцировку

единительной ткани)

и пролиферацию клеток.

4. Состояния нервной и

Денервированные клетки легче повреждаются.

эндокринной регуляции

Нервная система регулирует энергетические и пла-

 

стические процессы в клетке. По аксонам с током

 

аксоплазмы в клетки поступают трофогены, проис-

 

ходит пополнение запасов медиаторов и ферментов,

 

необходимых для функционирования синапсов.

Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции подвергается апоптозу. Повреждение клетки может

29

5.Состояние организма

6.Фазы жизненного цикла клетки

быть связано с поступлением по аксонам патотрофогенов – веществ, образующихся в поврежденных нейронах и вызывающих патологические изменения клеток-реципиентов.

Авитаминозы, белковая недостаточность снижают резистентность клетки к повреждению.

G0

 

G1 S

G2 M

G0

- состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая

фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла. (ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G1и G2 )

4.3. Виды повреждения клетки

Острое

(этиологический фактор действует непродолжительное время, достаточно интенсивный)

Прямое

(первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.

Парциальное

Хроническое

(этиол.фактор малой интенсивности, действует продолжительно)

Опосредованное

(вторичное)- является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения

Тотальное

Обратимое (паранекроз)

 

 

 

 

 

Необратимое (некроз)

 

4.4. Проявления повреждения клеток

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Специфические

 

 

 

 

 

 

Неспецифические

Обусловлены

особенностью

(спе-

 

 

 

Сопровождают любое повреждение клеток:

цифическим действием)

 

 

 

 

 

-

повышение проницаемости мембран

этиологического фактора (цианиды

 

 

 

-

угнетение активности транспортных

 

 

 

ферментов, мембранных насосов,

– блокада цитохромоксидазы; меха-

 

 

 

 

 

 

-

нарушение рецепторного аппарата кле-

ническое

воздействие –

разрыв

 

 

 

 

 

 

ток

 

 

 

 

 

 

 

 

 

мембран;

 

 

 

 

 

 

 

-

нарушение функционирования ионных

высокая

температура – коагуляция

 

 

 

 

каналов

 

 

-

нарушение ионного состава клетки,

белков; избыточная секреция альдо-

 

 

 

 

 

-

нарушение энергообразования,

стерона

вызывает избыточное на-

 

 

 

 

 

-

внутриклеточный ацидоз,

копление Na+

в клетках эндотелия

 

 

 

 

 

 

 

 

30