RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

Cпецифическая гипосенсибилизация

Неспецифическая гипосенсибили-

зация

достигается введением того аллергена,

Достигается измененим реактивно-

который вызвал аллергию (введение

сти организма (нормализация

сыворотки по методу А.М.Безредка,

функции нейроэндокринной сис-

введение малых доз аллергена при ато-

темы: условия труда, отдыха, пи-

пии)

тание, игло-, рефлексотерапия, фи-

При введении малых доз аллергена:

зиолечение);

образуются блокирующие антитела,

применение препаратов антиме-

относящиеся к иммуноглобулинам

диаторного действия (антигиста-

G, которые, соединяясь с аллерге-

минных, ингибиторов кининовой

ном, формируют фагоцитируемый

системы, стабилизаторов мембран,

комплекс,

антагонистов кальция), иммуномо-

снижается синтез реагинов (IgЕ),

дуляторов, иммуносупрессоров

успевают инактивироваться медиа-

(глюкокортикоиды, цитостатики и

торы аллергии,

др.)

нормализуется Т-супрессорная ак-

тивность

Специфическая гипосенсибилизация

эффективна для аллергических реакций

I типа.

Гистаминовый

Нарушение акти-

Нарушение мета-

( содержания гистамина)

вации системы

болизма арахидо-

комплемента

новой кислоты

-

Дегрануляция тучных клеток

-

Чрезмерная ак-

Нарушение балан-

-

Нарушение инактивации гиста-

тивация систе-

са между простаг-

мина

мы комплемен-

ландинами и лей-

-

Повышенное поступление гис-

та

котриенами (при-

тамина с пищей (ферментиро-

-

Дефицит инги-

менение аспирина)

ванные сыры, копченые колба-

биторов ком-

сы)

племента

-

Дисбактериозы ( кишечной

миклофлоры с декарбоксили-

рующей активностью)

91

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

НАРУШЕНИЯ

НАРУШЕНИЯ

ультраструктурные повреждения

нарушение обмена веществ,

мембран клетки и ее органелл

физико-химические изменения

дистрофии

некроз

Местное повышение те-

Накопление недоокис-

Физико-химические из-

плопродукции

ленных продуктов

менения

монокины,

лимфо-

адгезии и эмиграции лейкоцитов,

кины

проницаемости сосудов, стимуляция нейтрофилов

(интерлейкины, фак-

и моноцитов.

тор некроза

опухо-

фагоцитоза, антителообразования,

лей)

пролиферации и дифференцировки клеток,

Активные метаболи-

общие признаки воспаления

ты О2:

О2-, НО-, НО2

проницаемости сосудов, бактерицидное действие

Оксид азота (NO)

фагоцитоза

Нейропептиды

расширение сосудов, бактерицидное действие

высвобождение других медиаторов, проницаемости

Ацетилхолин

сосудов, хемотаксис, расширение сосудов

Катехоламины

суждение сосудов, проницаемости.

Гуморальные медиаторы

Белки системы

комплемента

Хемотаксис, проницаемости посткапиллярных ве-

С3а, С5а, С3в,

нул, высвобождение клеточных медиаторов,

комплекс С5в-С9

цитолиз

Кинины

(брадики-

Расширение артериол, проницаемости венул,

нин, каллидин)

стимуляция Т лимфоцитов, пролиферации фиброб-

ластов, высвобождение клеточных медиаторов, боль,

зуд,

Факторы

сверты-

Свертывание крови, хемотаксис

вающей

системы

крови и фибринолиза

Фосфатидилхолин

Фосфатидилинозитол

фосфолипаза С

Фосфолипаза А2

диацилглицерол

Арахидоновая

кислота

Циклооксигеназа

Липооксигеназа

ПростагландиныПГ:

Гидроксиэйкозантетраеновая кислота (НЕТЕs)

ПГI2

Лейкотриены –LT:

ПГF2

LTC4

ПГE2

LTD4

ПГD2

LTE4

TxA2-тромбоксан А2

(медленно реагирующая субстанция анафилаксии)

Биологические эффекты лейкотриенов и простагландинов

Простагландины:

Расширяют кровеносные сосуды и бронхи, подавля-

ПГЕ2, ПГD2, ПГI2

ет функции поврежденных клеток

ПГF2

Расширяют кровеносные сосуды, суживает бронхи

ТхА2 – тромбоксан А2

Суживает кровеносные сосуды, угнетает функцию

поврежденных клеток, вызывает агрегацию тромбо-

цитов

Лейкотриены (LT);

LTB4

Вызывают хемотаксис лейкоцитов, усиливают фаго-

цитоз, повышают проницаемость мелких сосудов

LTC4, LTD4, LTE4

Спазм гладкой мускулатуры, бронхоспазм, повыша-

ют проницаемость мелких сосудов

РОЛЬ ФАКТОРА ХАГЕМАНА В РАЗВИТИИ ВОСПАЛЕНИЯ

Эффекты фактора Хагемана

Плазминоген

Калликреиноген

Свертывание

Плазмин

крови

калликреин

Фибринолиз

активация ком-

образование сгу-

стков крови

племента

2-глобулин

дериваты фибри-

(кининоген)

на

анафилактоксин

(С4а, С3а, С5а)

брадикинин

Анафилатоксины

С3b

C5b-9

(С4а, С3а, С5а)

Опсонизация

Образование

Активация

Дегрануляция

Хемотаксис

каналов в

клеточных

тканей

лаброцитов

лейкоцитов

Активация

мембранах

Активация

фагоцитоза

синтез ПГ и

высвобождение

иммунного

ответа

ЛT

гистамина

повышение

спазм гладкой

проницаемости

Угнетение

стенки сосудов

иммунного

мускулатуры

Роль системы комплемента в развитии воспаления

ответа

бронхоспазм

отек

98

Механизмы возникновения и действия плазменных и клеточных медиаторов

Система свертывания

Продукты распада

Активация XII

крови и фибринолиза

фибрина

Плазма

(ф Хагемана)

Калликреин

Брадикинин

крови

-кининовая система

Активация системы

С3а, С5а

комплемента

про-

ницае-

отёк

мости

стенки

сосуда

- Дегрануляция тучных

Гистамин

клеток и

базофилов

Клетки

- Тромбоциты

Серотонин

- Фагоциты

Лизосомальные ферменты

катионные белки

Супероксидные радикалы

Окcид азота

- Поврежденные

клетки

Фактор активации тромбоцитов

тканей

Простагландины

Лейкотриены

кратковременное сужение сосу-

тонуса вазоконстрикторов, действие

дов - ишемия

норадреналина

артериальная гиперемия

тонуса вазодилататоров;

паралич вазоконстрикторов;

действие медиаторов (гистамин, лейкот-

риены), К+, Н+ на сосудистую стенку

венозная гиперемия

внутрисосудистые факторы:

сгущение крови; образование микро-

тромбов; пристеночное стояние лейко-

цитов; набухание форменных элементов

крови и стенки сосудов в кислой среде.

внесосудистые факторы:

сдавление стенок венозных и лимфати-

ческих сосудов экссудатом и клеточным

инфильтратом;

разрушение соединительнотканных во-

локон, окружающих стенки капилляров

и венул.

стаз

застойный, истинно-капиллярный

повышение проницаемости сосу-

гидростатического

осмотического

дов.

давления в капиллярах

и онкотического

и венулах

давления в очаге

-

сокращение эндотелиальных

воспаления

клеток венул под действием

- венозная гиперемия

гистамина, брадикинина, лей-

- электролитов

котриенов (ранняя транзитор-

и белка в тканях

ная фаза)

-

Ретракция межэндотелиальных

связей венул под влиянием ИЛ-

1, ФНО (начинается через 4-6

100