RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

внутричерепного давления

цитолиз, гемолиз

эритроцитов

гемоглобинемия

гемоглобинурия

нарушение функции ЦНС

головная боль, тошнота, рвота,

недостаточность функции

отвращение к воде, судороги,

почек

кома

гиперазотемия,

аутоинтоксикация

гидростатическое давление (Рг)

Рг = 10-15мм Hg

32-35 мм Hg

А

В

Коллоидно-осмотическое давление (Ро)

Ро = 22-25ммHg

22-25мм Hg

Гемодинамический фактор -

играет роль в патогенезе за-

повышение гидростатического давления в ве-

стойных и воспалительных

нозном отделе капилляров

отеков

Онкотический фактор

играет роль в патогенезе го-

понижение онкотического давления крови в ре-

лодных, кахектических, пе-

зультате гипопротеинемии (гипоальбумине-

ченочных отеков, при нефро-

мии)

тическом синдроме

Тканевой фактор

играет роль в патогенезе оте-

повышение коллоидно-осмотического давления

ков при воспалении, гипок-

в ткани в результате накопления электролитов,

сии

белков, продуктов метаболизма

Сосудистый (мембраногенный)

участвует в патогенезе вос-

повышение проницаемости капилляров для бел-

палительных, аллергических,

ка и воды в результате:

токсических и др. видов оте-

-перерастяжения стенок капилляров

ков

-действия БАВ – гистамина, кининов, простаг-

ландинов и др.

-повреждения эндотелиальных клеток под дей-

ствием токсинов, гипоксии, ацидоза и др.

42

Затруднение оттока лимфы

участвует в патогенезе сер-

в результате воспаления или тромбоза лимфа-

дечных, воспалительных оте-

тических сосудов, закупорки филяриями, по-

ков, отеков при микседеме,

вышения давления в системе верхней полой ве-

слоновости и др.

ны

Нейроэндокринный фактор

Играет роль в патогенезе

нарушение нервной и гуморальной регуляции

сердечных, почечных, пече-

водно-электролитного обмена («ошибочное»

ночных отеков

включение антидиуретической и антинатрийу-

ретической систем, нарушение чувствительно-

сти волюмо- и осморецепторов)

гидростатическое давление (Рг)

Рг = 20мм Hg

40-50мм Hg

А

В

Коллоидно-осмотическое давление (Ро)

Ро = 22-25ммHg

22-25мм Hg

ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА

РАЗДРАЖЕНИЕ

ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРОВ

ВЫРАБОТКИ РЕНИНА

СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА

ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Nа+ В ПОЧКАХ

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

РАЗДРАЖЕНИЕ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ

АЦИДОЗ

ВЫРАБОТКИ АДГ

РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ

НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ТКАНЯХ (ПОЛОСТЯХ)

ОТЕК, ВОДЯНКА

Виды отеков

Ведущие патогенетические факторы отеков

Сердечные отеки

Гемодинамический и эндокринный

Почечные отеки:

Нефритические

Нейро-эндокринный и сосудистый

(системное повреждение капилляров) факторы

Нефротические

онкотический (протеинурия гипопротеинемия) и

нейроэндокринный ( ОЦК альдостерона)

факторы

Печеночные отеки

онкотический фактор (нарушение синтеза белка) и

нейро-эндокринный фактор ( нарушение инактива-

ции альдостерона)

Кахектические

онкотический фактор

(голодные) отеки:

Воспалительные отеки

Гемодинамический, сосудистый, тканевой факторы

Аллергические отеки

Сосудистый фактор

НАТРИЙ ( 140 ммоль/л)

ГИПОНАТРИЕМИЯ

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ

Причины:

Причины:

-

поступления с пищей

-

поступления с пищей

-

секреции альдостерона

-

секреции альдостерона

-

многократная рвота

-

почечная недостаточность

Последствия:

Последствия:

-

нервно-мышечной возбудимости

-

АД

-

АД

-

лихорадка

-

тахикардия

5.3.2. Нарушения обмена калия

КАЛИЙ (4-5 ммоль/л)

ГИПОКАЛИЕМИЯ

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

Причины:

Причины:

- поступления с пищей

-

секреции альдостерона

-

секреции альдостерона

-

почечная недостаточность

-

диарея

-

распад ткани

- многократная рвота

- ацидоз

Последствия:

Последствия:

-

нервно-мышечной возбудимости до

-

брадикардия

парезов и параличей

- остановка сердца в диастоле

-

АД

-

ЭКГ: зубца T

5.3.3. Нарушения обмена кальция

КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л)

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Причины:

Причины:

-

секреции паратгормона

-

секреции паратгормона

-

секреции тиреокальцитонина

-

секреции тиреокальцитонина

-

гиповитаминоз Д

-

гипервитаминоз Д

- всасывания в кишечнике

-

ацидоз

-

алкалоз

Последствия:

Последствия:

-

нервно-мышечной возбудимости

-

нервно-мышечной возбуди-

-

спазмофилия и тетания

мости

-

гипокоагуляция крови

-

кальциноз

-

АД

-

АД

-

полиурия и жажда

гипогликемия

использование жира

МК, ПВК

как источника энергии

гепатомегалия

кетоз

увеличение почек

Виды

Характеристика

Развивается через 0,5 –1 час после еды. Через два часа

Алиментарная

возвращается к норме. Патогенез:

Всасывание глюкозы в кишечнике повышение уровня

глюкозы в крови секреция инсулина нормоглике-

мия

Эмоциональная

Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы

(нейрогенная)

адреналина гликогенолиз гипергликемия

1. Дефицит инсулина

а) прохождение глюкозы через мембраны клеток ин-

сулин зависимых тканей

Гормональная

б) активность гексокиназы и глюкокиназы нару-

шение фосфорилирования глюкозы нарушение ути-

лизации глюкозы клетками

в) активность гликогенсинтетазы гликогеногенез

г) торможение перехода глюкозы в жиры

г) активация глюконеогенеза

2. Гиперпродукция контринсулярных

гормонов (адреналин, глюкагон, АКТГ и кортизол, ТТГ и

тироксин, трииодтиронин, СТГ)

активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (обра-

зование глюкозы из белков и жиров)

48

Острая

Хроническая

Причины:

Причины:

Тяжелая мышечная работа

Нарушение всасывания глюкозы в ки-

(марафонский бег)

шечнике, голодание

Передозировка инсулина

Инсулинома

Дефицит контринсулярных гормонов

(надпочечниковая недостаточность, гипо-

тиреоз, гипофизарная недостаточность)

Почечная

Внепочечная

нарушение реабсорбции глюкозы в

почечных канальцах:

уровень глюкозы крови превышает

повреждение канальцев почек

9 ммоль/л (почечный порог)

Панкреатическая (абсолют-

Внепанкреатическая (отно-

ная), развивается при повреж-

сительная), когда инсулин вырабатывается,

дении бета-клеток островков

но не действует.

Лангерганса

Патогенез:

Лежит в основе инсулин-

уменьшение и/или повреждение инсу-

зависимого сахарного диабета

линовых рецепторов на поверхности

– ИЗСД – диабета I типа

клеток

нарушение пострецепторного меха-

низма действия инсулина

49

Иммунное повреждение

патогенные факторы:

нормальных и /или

вирусы (паротита, кори, краснухи,

поврежденных

коксаки В)

бета клеток

химические факторы (аллоксан, соли

тяжелых металлов и др)

разрушение бета клеток

нарушение синтеза и секреции инсу-

лина (абсолютная инсулиновая не-

достаточность)

ДИАБЕТ