Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1

.pdf
Скачиваний:
4919
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
1.37 Mб
Скачать

часов после повреждения)

-Прямое повреждение артериол, капилляров, венул (существует на протяжении всего воспаления)

-Повреждение лейкоцитами (поздняя фаза увеличения проницаемости)

-Активация ультрапиноцитоза

Виды экссудатов:

Серозный

 

Фибринозный

Геморрагический

 

 

 

 

(ожоговое,

вирусное,

Образуется при значи-

Образуется при тяжелых

аллергическое воспале-

тельном повреждении

повреждениях сосудов с

ние)

 

 

эндотелия. Содержит

разрушением базальной

Содержит 2-3% белка

 

фибриноген, который

мембраны. Характерен

(альбумины), небольшое

при соприкосновении с

для гриппозной пневмо-

количество лейкоцитов,

тканями превращается в

нии, сибирской язвы.

прозрачен

 

 

фибрин (при дифтерии,

Содержит значительное

 

 

 

дизентерии)

число эритроцитов

 

 

 

 

Гнойный

 

Гнилостный

Смешанный

Разделяется

при цен-

При попадании ана-

 

трифугировании

на

эробной инфекции

 

гнойную сыворотку

и

 

 

осадок. В осадке –

 

 

гнойные тельца, разру-

 

 

шенные ткани, микро-

 

 

бы. В сыворотке – гид-

 

 

ролитические ферменты

 

 

лизосом

лейкоцитов.

 

 

Способен

лизировать

 

 

окружающие ткани

 

 

 

101

Значение экссудации:

Положительное:

Отрицательное:

-

разведение бактериальных токсинов

-

нарушение функции органа

- разрушение токсинов и микробов по-

-

нарушение микроциркуляции

 

ступающими из крови антителами и

 

и ишемическое повреждение

 

ферментами

 

тканей

-

локализация процесса

 

 

Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления

Стадии эмиграции:

1. Краевое стояние лейкоцитов

2. Выход лейкоцитов

3. Движение лейко-

у внутренней стенки сосудов и

через стенку сосуда

цитов в очаге вос-

роллинг (качение)

 

 

паления

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез:

 

 

-

Замедление кровотока

-

Образование псев-

-

Хемотаксис

- Активация и экспрессия Е- и

 

доподий и прохо-

-

Явления тиксо-

 

Р –селектинов на поверхно-

 

ждение между эн-

 

тропии

 

сти эндотелия

 

дотелиальными

-

Сокращение со-

-

Рецепторное взаимодейст-

 

клетками

 

кратительных

 

вие L-селектинов лейкоци-

-

Лизис базальной

 

элементов лей-

 

тов с Е- и Р- селектинами

 

мембраны протеа-

 

коцитов

 

эндотелия роллинг

 

зами

 

 

-Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными молекулами на эн-

дотелии (ICAM, VCAM)

адгезия к эндотелию

102

 

Положительный хемотаксис

 

Хемоаттрактанты

 

Неспецифические

Специфические

 

(воздействующие на разные формы

(воздействующие на определенные

 

лейкоцитов)

лейкоциты)

-

Продукты бактерий

- Интерлейкин-8 - для нейтрофилов

-

Активные компоненты компле-

- MCP-1 – для моноцитов

 

мента (С)

- Лимфотаксин – для лимфоцитов и

-

Лейкотриены (В4)

натуральных киллеров

-

Фактор активации тромбоцитов

- Эотаксин – для эозинофилов

Хемоаттрактанты → взаимодействие с рецепторами на поверхности лейкоцитов → увеличение Са++ в цитоплазме→активация микротубулярной системы лейкоцита, образование псевдоподий, активация внутриклеточных ферментов → активное движение лейкоцита (энергия за счет анаэробного гликолиза)

Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов

Стадии фагоцитоза:

Приближение

Прилипание

Погружение

Переваривание

 

 

 

 

См. эмигра-

Рецепторное взаимо-

Формирование

Образование фаголи-

цию лейкоци-

действие микроорга-

фагосомы

зосомы и разрушение

погибших микроорга-

тов

низмов с фагоцитами

 

 

низмов гидролазами.

 

при участии опсони-

 

 

 

Бактерицидная систе-

 

нов (IgG, C3b, С - ре-

 

 

 

ма лейкоцитов:

 

активный белок, лизо-

 

 

 

цим)

 

1. Кислородный

 

 

 

«взрыв» - образование

 

 

 

активных радикалов

 

 

 

О2 и OCl-

 

 

 

2. Бактерицидные ве-

 

 

 

щества гранул лейко-

 

 

 

цитов – дефенсины,

 

 

 

лизоцим, лактофер-

 

 

 

рин;

 

 

 

3. Н+ , NO.

103

Недостаточность фагоцитоза

Наследственная

Приобретенная

 

 

 

1. Дефекты адгезии лейкоцитов(ДАЛ)

Приобретенные

нарушения адгезии,

 

хемотаксиса, нарушения бактерицид-

- Дефекты интегринов (ДАЛ-1)

ной системы,

снижение активности

-Дефекты углеводных лигандов, с лизосомальных ферментов при сакоторыми взаимодействуют Е и Р харном диабете, интоксикации соля-

 

селектины (ДАЛ-2)

ми тяжелых металлов, лучевой бо-

2. Дефекты хемотаксиса

лезни, белковом голодании, при дли-

тельном лечении стероидными гор-

 

 

-

дефицит хемотаксических факто-

монами, в старческом возрасте

 

 

ров

 

-

дефекты микротубулярной систе-

 

 

мы лейкоцита, нарушение движе-

 

 

ния лейкоцитов (синдром Чедиак-

 

 

Хигашисиндром «ленивых лей-

Незавершенный фагоцитоз генера-

 

коцитов»)

лизация инфекции

3. Дефекты бактерицидной системы

фагоцитов

- генетический дефект НАДФН – оксидазы нарушение образования активных радикалов О2

-дефекты катионных белков

-низкая активность лизосомальных ферментов

12.2.3. ПРОЛИФЕРАЦИЯ (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

Пролиферируют стволовые клетки – полибласты, адвентициальные и эндотелиальные клетки мелких сосудов, ретикулярные клетки лимфатических узлов дифференцировка зрелые фибробласты, фиброциты, тучные и

104

плазматические клетки образование основного вещества соединительной ткани и волокон замещение поврежденного участка ткани.

Регенерация – восстановление исходной ткани. Регенерация развивается вторично после пролиферации.

Регуляция пролиферации

Стимуляторы пролиферации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидермальный

фактор

роста

Стимулирует

деление

эпителиальных

(ЭФР)

 

 

клеток и фибробластов клеток, активи-

 

 

 

руя тирозин-киназный рецептор на кле-

 

 

 

точных мембранах

 

Трансформированный

 

Действует через рецепторы для ЭФР

фактор роста-

 

 

 

 

 

 

 

 

Образуется тромбоцитами (содержится

Тромбоцитарный

фактор

роста

в -гранулах), макрофагами, эндотели-

(ТФР)

 

 

альными и гладкомышечными клетка-

 

 

 

ми, стимулирует пролиферацию фиб-

 

 

 

робластов, гладкомышечных клеток,

 

 

 

моноцитов

 

 

Фактор роста фибробластов

 

Выделяется активированными макрофа-

 

гами и др. клетками стимулирует про-

 

 

 

 

 

 

лиферацию и ангиогенез

Трансформированный фактор рос-

Синтезируется

эндотелиальными клет-

ками, тромбоцитами,

Т-лимфоцитами,

та-

 

 

макрофагами, активируется плазмином.

 

 

 

 

 

 

В больших концентрациях ингибирует

 

 

 

пролиферацию. В низких концентраци-

 

 

 

ях стимулирует синтез ТФР. Стимули-

 

 

 

рует движение фибробластов и синтез

 

 

 

ими коллагена и фибронектина. Играет

 

 

 

основную роль в хроническом воспале-

 

 

 

нии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

105

 

 

Гомологичен ТФР, стимулирует ангио-

 

 

генез, обеспечивает строму для враста-

Эндотелиальный фактор роста

ния фибробластов и эндотелиальных

 

 

клеток. Рецепторы для эндотелиального

 

 

фактора роста только на эндотелии со-

Цитокины (Интерлейкин –1)

судов.

 

 

 

Стимулирует пролиферацию и движе-

 

 

ние фибробластов

Ингибиторы пролиферации

 

Ингибиторы роста (BRCA-1) Breast

Секретируется эпителием молочной же-

cancer;

 

лезы, ингибирует пролиферацию

Трансформированный

фактор

В больших концентрациях подавляет

роста - ,

 

пролиферацию эндотелиальных клеток

Фактор некроза опухолей

 

Подавляет пролиферацию эндотелиаль-

 

 

ных клеток

Интерферон -

 

 

Гепарин

 

 

 

 

Выделяются зрелыми клетками, подав-

Кейлоны

 

ляют синтез ДНК

Адгезивные молекулы-кадгерины,

Сдерживают деление соседних клеток

интегрины

 

 

12.3. Признаки воспаления

 

 

12.3.1. Местные признаки острого воспаления и их патогенез (ЦЕЛЬСАГАЛЕНА):

КРАСНОТА - RUBOR

развитие артериальной гиперемии

ПРИПУХЛОСТЬ - TUMOR

экссудация и воспалительный инфильтрат

ЖАР - CALOR

притока теплой артериальной крови и

 

интенсивности обмена веществ

БОЛЬ - DOLOR

раздражение нервных окончаний брадикини-

 

ном, К+, Н+; механическое сдавление экссу-

 

датом

106

 

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ -

припухлость, боль, повреждение клеток

FUNCTIO LAESA

12.3.2. Общие признаки воспаления

Ответ острой фазы

Макрофаги, Лимфоциты, эндотелиальные клетки

синтез цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО

Лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты - антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы.

12.4. Хроническое воспаление

Сравнительная характеристика, острого и хронического воспаления

 

Острое воспаление

 

 

Хроническое воспаление

-

Характеризуется

небольшой

-

Характеризуется большой дли-

 

продолжительностью и выражен-

 

тельностью и слабой выражен-

 

ной интенсивностью

 

 

 

ностью

-

Начинается

с

нарушений

- Начинается с увеличения коли-

 

микроциркуляции

 

 

 

чества активированных макро-

-

Основную роль играют

ней-

 

фагов

 

трофилы

 

 

 

-

Основными клетками являются

-

Выражены

сосудистые

изме-

 

макрофаги и лимфоциты.

 

нения и экссудация, прогрессиру-

-

Преобладает пролиферация

 

ет вторичная альтерация, повы-

-

Одновременной присутствие

 

шение коллоидно-осмотического

 

деструкции тканей и выражен-

 

давления в тканях

 

 

 

ной пролиферации

 

 

 

 

 

 

 

107

ПАТОГЕНЕЗ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Незавершенный фаго-

Фагоцитоз частиц, ко-

Иммунная стимуляция

цитоз

торые невозможно

 

 

расщепить (SiO2, час-

Активированный Т-

 

тицы угля)

лимфоцит (ИФ - )

 

 

Интерферон

Эндотоксины

 

 

Хемотаксические факторы

для моноцитов

 

 

Активация макрофагов

 

 

 

 

ИЛ-1, ФНО

 

 

 

 

Повреждение тканей

Фиброз

 

-

Активные метаболи-

- Факторы роста (ТФР,

ИФ-

 

ты кислорода

ФРФ)

 

-

Протеазы

- Факторы, стимули-

Активация лимфоци-

-

Хемотаксические

рующие ангиогенез

тов

 

факторы

 

 

-Эйкозаноиды

-Оксид азота

Эмиграция моноцитов из сосудов

108

 

Хроническое повреждение

 

Тканевые и бактериаль-

Активация Т-

Тканевой митогенный

ные хемотаксические

лимфоцитов

продукт

факторы моноцитов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хемотаксический фак-

 

эмиграция моноцитов из

тор

 

сосудов

 

 

 

 

Фактор роста

 

 

 

Пролиферация тканевых

 

 

макрофагов

Долгоживущие

Накопление мак-

Эпителиоидные

Многоядерные

тканевые макро-

рофагов в очаге

клетки

гигантские клет-

фаги

воспаления

 

ки

12.5. Принципы лечения воспаления

Этиотропная терапия:

Воздействие на причинный фактор:

Повышение

-

Бактериостатические и бактери-

резистентности

 

цидные препараты

 

-

иссечение поврежденных тканей

организма

Патогенетическая терапия

*Применение препаратов, стабилизирующих мембраны (антиоксидантов) уменьшение выделения медиаторов уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций

*Физиотерапевтические и тепловые процедуры уменьшение микроциркуляции

*Применение антимедиаторных препаратов уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций

*Стимуляторы пролиферации

109

Такое состояние называется альвеолярным шунтом и приводит к артериальной гипоксемии.

Благодаря компенсаторному повышению вентиляции здоровых альвеол гиперкапния не развивается.

110