20120312122340beremenn

11

щим наблюдением и гипотензивным лечением. Без лечения преэклампсия может быстро прогрессировать и перейти в эклампсию — наиболее тяжелую форму гестоза у беременных. Признаком этого перехода являются такие субъективные признаки, как сильная головная боль, тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Затем развивается судорожный синдром.

Тактика при эклампсии сводится к следующему.

Судороги купируют введением 10 - 15 мл 25 % раствора сернокислой магнезии внутривенно медленно, дополнительно вводят внутривенно 2 - 4 мл

диазепама (реланиум).

Препаратом выбора для снижения АД при эклампсии считается нитропруссид натрия. Его вводят внутривенно, начиная с дозы 0,3 мкг/кг массы в минуту и увеличивая ее при необходимости. Средняя терапевтическая доза 2-3 мкг/кг массы в минуту. На догоспитальном этапе в первую очередь рекомендуется диазоксид внутривенно струйно по 30 - 60 мг дробно до снижения АД.

Диуретики при эклампсии малоэффектины и применяются в случае развития левожелудочковой недостаточности. При доношенности плода после снижения АД требуется немедленное родоразрешение.

У рожениц с высоким АД роды проводятся на фоне управляемой гипотонии, которая создается нитропруссидом натрия или арфонадом (ганглиоблокатор). Если невозможно обеспечить управляемую гипотонию, следует выключать потужной период путем наложения акушерских щипцов или вакуумэкстрактора.

Беременность противопоказана всем женщинам с II - III стадией гипер-

тонической болезни и стабильным течением симптоматических гипертензий. При наступлении беременности у указанных категорий в сроки до 12 недель предлагается аборт. На 13 - 22-й неделе беременности возможно искусственное прерывание, в частности, с помощью простагландинов Е и F2 альфа.

ПОРОКИ СЕРДЦА И БЕРЕМЕННОСТЬ

Число женщин с приобретенными (главным образом ревматическими) и врожденными пороками сердца не уменьшается. В последние годы заметно увеличилось количество женщин с прооперированными пороками (врожденными и приобретенными) и с наличием искусственного водителя ритма (ИВР). Наиболее опасными для матери и плода считаются следующие (неоперированные) пороки: митральный и аортальный стеноз, тетрада Фалло, синдром Эйзенменгера, первичная легочная гипертензия. Опасность для матери заключа-

12

ется в развитии и прогрессировании сердечной недостаточности (СН) вследствие возросшей гемодинамической нагрузки. В свою очередь СН вызывает гипоксию матки, что увеличивает вероятность выкидышей и преждевременных родов. Помимо этого, у женщин с врожденными пороками сердца примерно в 15 % случаев рождаются дети с врожденными дефектами системы кровообращения.

Контрацепция у женщин с пороками сердца имеет определенные от-

личия. Не применяются внутриматочные средства (спираль) так как в случаях неоперированных пороков значительно возрастает риск развития инфекционного эндокардита, а у женщин с клапанными протезами, принимающих антикоагулянты, значителен риск возникновения кровотечений.

Пероральные или инъекционные (типа депо-провера) контрацептивы отрицательно влияют на свертывающую систему крови, на ренин-ангиотензин- альдостеронную систему (РААС), на липидный и водно-солевой обмен. Поэтому их не следует применять у женщин с пороками сердца со следующими состояниями:

-сердечная недостаточность;

-артериальная гипертензия;

-сахарный диабет;

-нарушения сердечного ритма;

-склонность к тромбообразованию.

Тактика при планируемой беременности у женщин с пороками сердца базируется на учете нескольких факторов. Беременность у женщин без патологиии системы кровообращения увеличивает работу сердца на 40 — 50 %. Поэтому у беременных с СН II А ст. и более, существующей до развития беременности, благоприятный исход маловероятен. С другой стороны, отсутствие симптомов СН не является гарантией нормального течения беременности и родов. Например, у женщины с митральным стенозом и хорошим самочувствием до беременности может развиться острая левожелудочковая недостаточность и (или) мерцательная аритмия. Поэтому в идеале вопрос о возможности родов у женщины с пороком сердца должен решаться до наступления беременности. В первую очередь учитываются три фактора: наличие и выраженность СН, активность ревматического процесса, нарушения сердечного ритма.

Активность ревматизма у беременных определяется по общим правилам. Выполняются общий и биохимический анализы крови для выявления лей-

13

коцитоза, ускоренной СОЭ, С-реактивного белка, гиперфибриногенемии, повышения 2- и -глобулинов, сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов. Начиная с 8 — 10-й недели беременности, развивается физиологическое ускорение СОЭ, которое обычно не превышает 35 — 40 мм/час. Поэтому диагностика активности ревматизма базируется главным образом на биохимических показателях.

Аритмии могут встречаться как у женщин с пороками сердца, так и у практически здоровых. Например, предсердная и желудочковая экстрасистолия нередко выявляются у здоровых женщин при длительной регистрации ЭКГ, в том числе во время беременности. Однако у женщин с пороками сердца фактически все нарушения ритма и проводимости служат противопоказаниями для беременности. Даже предсердная экстрасистолия должна расцениваться как предвестник более серьезных аритмий (фибрилляция предсердий).

Нарушения ритма и проводимости у больных с пороками сердца патогенетически связаны с тремя процессами: активность ревматизма (ревмокардит), гипертрофия и дилатация камер сердца, кардиосклероз. Два последних процесса необратимы и могут только усугубляться при вынашивании. Ревмокардит должен быть излечен до наступления беременности.

Сердечная недостаточность в большинстве случаев является противопоказанием для беременности. Ранним признаком нарушения сократительной функции левого желудочка служит уменьшение фракции выброса (ФВ), что обнаруживается при ЭхоКГ. Если инструментальное обследование невозможно провести, то оцениваются клинические признаки (одышка, тахикардия), рентгенологические проявления застоя в малом круге кровообращения.

Беременность противопоказана при СН свыше I ст., при нарушениях сердечного ритма и проводимости, при активности ревматизма.

У женщин с СН I ст. вопрос решается индивидуально.

Тактика у беременных женщин с пороками сердца предполагает ре-

шение основного вопроса — способна ли женщина доносить беременность без существенного ущерба своему здоровью.

При обращении беременной с патологией сердца она наблюдается гинекологом совместно с ревматологом или кардиологом. Вопрос о сохранении беременности должен решаться в первые 12 недель. Беременные с патологией сердца должны быть госпитализированы не менее трех раз.

14

Первая госпитализация проводится в срок 8 - 10 недель для уточнения диагноза и решения вопроса о сохранении беременности.

Вторая госпитализация осуществляется при сроке 28 - 32 недели, когда напряжение системы кровообращения женщины максимально.

Третья госпитализация планируется при сроке беременности 37-38 недель для подготовки к родам в специализированном стационаре.

Показания для прерывания беременности у женщин с пороком сердца:

-нарушения сердечного ритма;

-наличие активности ревматизма;

-недолеченный инфекционный эндокардит;

-порок сердца с СН выше I ст.;

-сопутствующая легочная гипертензия;

-сочетание порока сердца с АГ;

-сочетание порока сердца с поражением почек;

-сочетание порока сердца с тиреотоксикозом.

При первичном обращении беременной в поздние сроки, например, около 20 недель, женщина должна быть обследована для выявления СН ( и определения ее стадии), а также активности ревматизма. В случае наличия последних, должно проводиться упорное лечение в условиях стационара. При неэффективности терапии вопрос о прерывании беременности решается коллегиально.

Лечение активности ревматизма у беременных проводится по общепринятым правилам. Назначаются полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин) по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 10 - 14 дней, затем — бициллин- 5 по 1,5 млн ED через каждые 3 недели на протяжении всего дородового периода.

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), в том числе аспирин, противопоказаны в III триместре. Эти препараты ингибируют синтез простагландинов и тромбоксана у матери и плода, что приводит к перенашиванию беременности, нарушениям родовой деятельности, недоношенности, к кровотечениям в родах. У плода под влиянием аспирина и других НПВС может наступить преждевременное заращение артериального протока и развиться легочная гипертензия. Описаны случаи геморрагической сыпи и кровотечений у новорожденных при лечении матери НПВС в III триместре.

15

Индометацин, помимо указанных явлений, может обусловить деформацию конечностей и агенезию пениса. Влияние новых НПВС на течение беременности и родов изучено недостаточно. Тем не менее, все фирмыпроизводители III триместр беременности считают противопоказанием для использования НПВС.

Наиболее безопасным препаратом для беременных считают парацетамол. Он не обладает указанными отрицательными эффектами. Его назначают по 0,5 г четыре раза в сутки (высшая суточная доза — 4,0 г).

Таким образом, в I и II триместрах могут применяться все НПВС, кроме индометацина. В III триместре используется парацетамол. В послеродовом периоде назначают любые НПВС. Они проникают в грудное молоко в незначительных количествах и не оказывают неблагоприятного воздействия на ребенка.

БЕРЕМЕННОСТЬ У ЖЕНЩИН С ОПЕРИРОВАННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА

Оперированные пороки можно подразделить на три группы: после комиссуротомии (вальвулотомии), после коррекции врожденных пороков, после протезирования сердечных клапанов. Наметилась тенденция к расширению показаний для возможности беременности у женщин с оперированными пороками.

Группу после комиссуротомии составляют преимущественно женщины, оперированные по поводу ревматического стеноза митрального отверстия. Данная операция улучшает гемодинамику, но не излечивает основное заболевание. Поэтому вопрос о возможности беременности решается на основании трех главных критериев — активность ревматизма, наличие СН, нарушение сердечного ритма (см. ―Пороки сердца и беременность‖).

В группе после коррекции врожденных пороков состояние системы кро-

вообращения зависит от исходного заболевания и своевременности операции. Следует учитывать, что существовавший порок мог привести к изменениям сердечной мышцы и сосудов малого круга. Поэтому главными критериями являются состояние сократительной функции сердца и уровень давления в легочной артерии, что определяется при ЭхоКГ.

Группу после протезирования сердечных клапанов составляют женщины с клапанными протезами митрального, реже аортального клапанов. Особенно-

17

Чаще всего встречаются функциональные аритмии без органических изменений сердца: синусовая аритмия, нечастая предсердная или желудочковая экстрасистолия. Любая аритмия у беременной требует тщательного объективного осмотра, регистрации ЭКГ. В сомнительных случаях выполняется ЭхоКГ, чтобы дифференцировать аритмии функциональной и органической природы.

Аритмии нередко впервые возникают во время беременности из-за возросшей гемодинамической нагрузки. Причины аритмий многообразны — заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, эндокринной системы, нарушения метаболизма и др. Тем не менее, у подавляющего числа беременных аритмии органической природы связаны с пороками сердца, главным образом ревматическими.

Прогноз у беременных с органическими заболеваниями сердца и нарушениями ритма весьма серьезен. С одной стороны, смертность среди беременных женщин с митральными пороками и мерцательной аритмией достигает 15 %. С другой стороны, терапия аритмий во время беременности представляет сложную проблему. Практически все антиаритмические препараты оказывают отрицательное действие на плод. В частности, хинидин вызывает разнообразные врожденные аномалии. Дизопирамид (ритмилен) приводит к усиленным сокращениям матки, что может спровоцировать выкидыш. Амиодарон (кордарон) может обусловить патологию щитовидной железы и задержку умственного развития ребенка. Верапамил (изоптин), как показали опыты на животных, может замедлять развитие эмбрионов, повышает риск их гибели, увеличивает вероятность мертворождений.

Беременность п р о т и в о п о к а з а н а женщинам с органическими заболеваниями сердца и аритмиями.

Экстрасистолия (ЭС) является самым частым видом аритмий у беременных. Функциональная ЭС лечения не требует. Следует успокоить женщину, нормализовать режим жизни и питания. Можно назначить препараты калия и магния.

ЭС у беременных с пороками сердца зачастую является предвестником мерцательной аритмии (МА). В данном случае требуется медикаментозная терапия. Наиболее безопасны бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах. Если они не дают эффекта, назначают новокаинамид по 0,25 — 0,5 г три раза в день. Он эффективен при желудочковых и наджелудочковых ЭС.

18

Пароксизмальная тахикардия (ПТ), как и ЭС, может возникать при отсутствии органических поражений сердца, а также у беременных с патологией сердца, щитовидной железы. Она может развиваться во время беременности, в родовом периоде и сразу после родов. ПТ сопровождается повышенной возбудимостью матки, что может спровоцировать выкидыш, преждевременные роды. Поэтому независимо от причины приступ ПТ должен быть немедленно купирован.

Наджелудочковая ПТ вначале купируется ―вагусными пробами‖. При отсутствии эффекта вводится 2 мл АТФ внутривенно болюсом, 2 мл 0,25 % раствора верапамила (изоптин, финоптин) внутривенно струйно.

Желудочковая ПТ купируется внутривенным введением 120 - 200 мг лидокаина. Новокаинамид является универсальным препаратом и применяется в дозе 1,0 г (10 мл 10 % раствора) с 0,2 - 0,3 мл 1 % раствора мезатона внутривенно при обоих видах ПТ.

Мерцательная аритмия (МА) чаще всего бывает у беременных с митральным стенозом. Она создает угрозу развития или нарастания СН, возникновения тромбоэмболии.

В случае приступа мерцания предсердий внутривенно вводят сердечные гликозиды и новокаинамид. Если они не дают эффекта проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ). Последняя при трепетании предсердий является основным методом лечения, так как лекарственная терапия обычно неэффективна.

После купирования пароксизма МА назначается поддерживающая терапия, направленная на профилактику повторных приступов. У беременных без СН применяется бета-блокатор метопролол по 100 мг 1-2 раза в сутки. При явлениях СН препаратом выбора для поддерживающей терапии является новокаинамид по 0,25 — 0,5 г 3 раза в сутки в сочетании с сердечными гликозидами. Другие антиаритмические препараты создают высокий риск неблагоприятного воздействия на плод.

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта ( синдром WPW) может обна-

руживаться как самостоятельное состояние, а также у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца. Он бывает стойким и преходящим, порой впервые выявляется при беременности. Клинически этот синдром проявляется приступами наджелудочковой ПТ, пароксизмами мерцания или трепетания предсердий. Нарушения ритма на фоне синдрома WPW могут вызывать не

19

только гемодинамические расстройства, но и спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Наличие синдрома WPW с частыми приступами аритмии служит противопоказанием для беременности. У беременных с тахиаритмиями, обусловленными данным синдромом, не применяются сердечные гликозиды и верапамил (абсолютные противопоказания) из-за высокого риска фибрилляции желудочков. Для купирования наджелудочковой ПТ используется новокаинамид или бета-адреноблокаторы. При пароксизме МА можно ввести новокаинамид, но основным методом купирования является ЭИТ. С целью профилактики тахиаритмий у беременных с синдромом WPW также назначают бетаадреноблокаторы или новокаинамид.

У женщин с врожденной полной атриовентрикулярной блокадой при частоте сердечных сокращений (ЧСС) более 44 ударов в минуту и при отсутствии приступов Морганьи-Эдемса-Стокса беременность, как правило, протекает без особенностей.

Беременность, безусловно, противопоказана в случаях приобретенной атриовентрикулярной блокады II - III cт. Однако после имплантации ИВР беременность и роды считаются допустимыми. ИВР с радионуклидными источниками энергии не представляют опасности для плода. Беременность не является противопоказанием для смены источников питания или устранения дислокации электрода.

АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Гематологические заболевания у беременных — это прежде всего анемии. На их долю приходится 90 % болезней крови.

Самой частой разновидностью анемии у людей вообще и беременных женщин в частности является железодефицитная анемия (ЖДА). В зависимости от географической зоны проживания, условий жизни и питания, согласно данным ВОЗ, ЖДА по уровню гемоглобина встречается у 21 - 8 0 % беременных, по уровню сывороточного железа — у 48 - 99 %.

В Минске анемия той или иной степени выраженности встречается у каждой третьей беременной женщины.

У небеременных женщин суточная потребность в железе составляет 1,5 мг. В третьем триместре беременности эта потребность достигает 5 мг в сутки. Общая потребность в железе за период беременности, родов и вскармливания грудью равна 800 - 1200 мг. Всасывание железа в кишечнике человека

20

физиологически лимитировано. Даже при высоком его содержании в пищевом рационе за сутки всасывается 2 - 2,5 мг, но при этом естественная потеря составляет около 1 мг. В итоге организм женщины за сутки может накопить 1,5 - 2 мг железа. Поэтому у женщин с ограниченными запасами железа до наступления беременности, в гестационном периоде неизбежно развивается ЖДА. Примечательно, что у новорожденных ЖДА не бывает, так как мать отдает плоду необходимое количество железа при любых обстоятельствах.

Диагностика анемий основывается в первую очередь на показателях состава крови, которые существенно изменяются у беременных.

Изменения общего анализа крови при беременности обусловлены физиологическими изменениями системы кроветворения.

Нижней границей нормы для гемоглобина считается 115 г/л, для эритроцитов — 3,7 х 1012/л, для гематокрита — 0,35.

Нередко отмечается лейкоцитоз, у 20 % беременных количество лейкоцитов превышает 10 х 109/л; обычно отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, порой до появления промиелоцитов; количество базофилов ниже нормы, СОЭ ускорена и в среднем составляет 35 — 40 мм/ч.

Диагностика ЖДА базируется преимущественно на лабораторных данных. Помимо общеклинических симптомов анемии, выявляются следующие изменения состава крови:

-гемоглобин менее 115 г/л

-уровень железа в сыворотке крови менее 10 мкг/л;

-гематокрит менее 0,35;

-цветовой показатель менее 0,85;

-гипохромия, анизацитоз, пойкилоцитоз;

-нормальный или умеренно повышенный уровень ретикулоцитов. Лечение основывается главным образом на использовании препаратов

железа. Невозможно вылечить ЖДА лишь диетой, богатой железосодержащими продуктами. Максимальное количество железа, которое может всасываться из пищи, как уже отмечалось, не превышает 2,5 мг/сутки; из лекарственных препаратов может всасываться в несколько раз больше, по некоторым данным до 20 - 30 мг/сутки.

Не оправданы рекомендации включать в диету как можно больше яблок, гранатов, укропа, петрушки, бобовых. Из растительной пищи всасывается не более 0,2 % содержащегося в ней железа. В то же время из мясной пищи железа