болезни органов пищеварения
..pdf5.Иммуномодулирующая терапия - для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов: левамизол(декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, затем поддерживающая доза 50-100 мг/неделю до года
6.Дезинтоксикационная терапия: 200-400 мл 5- 10% р-ра глюкозы в/в, 200-400 мл 0,9% физ. р- ра в/в Диспансеризация: при хроническом активном
гепатите: каждые 2-3 месяца осмотр больного с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции, протромбин), при хроническом персистирующем гепатите: обследование не реже 2 раз в год; при лечении поддерживающими дозами иммунодепрессантов
– ежемесячный осмотр, общие клинические и биохимические исследования крови.
Циррозы печени: этиология, классификация, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.
Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся
значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Классификация цирроза печени: 1) по этиологии:
а) алкогольный – занимает 1-ое место в РБ б) вирусный – как исход ХВГ В, С, D
в) аутоиммунный (люпоидный) г) лекарственный (токсический)
д) первичный (холестатический) и вторичный (при обструкции внепеченочных желчных ходов) билиарный
е) застойный – возникает при венозном застое в печени (прежнее название – кардиальный)
ж) метабоилческий – обусловлен генетически (гемохроматоз, болезнь ВильсонаКоновалова)
и) криптогенный – неизвестной или неустановленной этиологии 2) по морфологическим признакам:
а) макронодулярный (крупноузловой) –
нерегулярно расположенные крупные узлы до 5 см в диаметре, разделенные различной ширины тяжами соединительной ткани; чаще вирусного генеза
б) микронодулярный (мелкоузловой) –
регулярно расположенные мелкие узлы 1-3 мм в
диаметре, разделенные сетью рубцовой ткани; чаще алкогольного генеза
в) микро-макронодулярный (смешанный) 3) По клиническим особенностям:
а) стадия процесса: начальная, выраженных клинических проявлений, терминальная
б) фаза процесса: активная (минимальная, умеренная, высокоактивная) и неактивная
в) степень функциональных нарушений: легкая, средняя, тяжелая (гепатергия)
г) выраженность (скрытая, умеренная, резко выраженная) и тип (подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная) портальной гипертензии
д) наличие гиперспленизма: отсутствует или выражен
Патогенез цирроза печени: Некроз гепатоцитов активизация
регенерации, гиперобразование коллагеновых волокон перицеллюлярный фиброз, фиброзное сдавление венозных сосудов, формирование соединительно-тканных септ, соединяющих центральные вены с портальными полями и содержащими сосудистые анастомозысброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму долек, по новообразованным сосудистым анастомозам нарушение кровоснабжения гепатоцитоз, развитие портальной гипертензии некроз гепатоцитов (патологический круг)
Клинико-лабораторные синдромы при циррозе печени:
1) мезенхимально-воспалительный синдром – выражен менее, чем при ХГ; обусловлен сопутствующим циррозу воспалением гепатоцитов
2)цитолитический синдром – цифры гиперферментемии на порядок ниже, чем при ХГ (т.к. при циррозе уже резко снижена синтетическая функция печени)
3)диспепсический синдром – боль в правом подреберье, усиливающаяся после еды, тошнота, рвота, горечь во рту, вздутие живота и чувство переполненного желудка после приема любой пищи
4)астеновегетативный синдром с
прогрессирующим похуданием и признаками полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании
5)синдром желтухи и холестаза –
характерен для билиарных циррозов печени (желтушность кожи и склер, выраженный кожный зуд, расчесы на коже)
6)синдром портальной гипертензии
(варикозно-расширенные вены пищевода, кардии желудка, прямой кишки, передней бршной стенки – «голова медузы», олигурия, асцит)
7)синдром малых признаков (обусловлен гиперэстрогенемией) – «сосудистые звездочки» (телеангиэктазии) на коже верхней половины туловища, пальмарная эритема («печеночные ладони», «руки любителей пива») – яркокрасная окраска ладоней в области тенара, гипотенара, фаланг пальцев, лакированный язык, карминово-красная окраска губ, гинекомастия у мужчин, атрофия половых органов и уменьшение выраженности вторичных половых признаков
8)спленомегалия (из-за венозного застоя) и гиперспленизм (повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке с развитием панцитопении, анемического и геморрагического синдромов)
9)гепаторенальный синдром – возникает при декомпенсации цирроза печени, характеризуется азотемией и признаками почечной недостаточности (при этом морфологические изменения почек не выявляются)
10)токсическая энцефалопатия (нарушение сна, головные боли, снижение памяти, парестезии, дрожание конечностей, апатия)
11) синдром печеночно-клеточной недостаточности вплоть до печеночной комы – развивается в исходе цирроза печени
Пальпаторно печень увеличена, плотная («каменистая), бугристая с острым краем.
Клиническая триада цирроза печени: признаки портальной гипертензии + плотная «каменистая» печень при пальпации + печеночные стигмы.
Осложнения цирроза печени:
1)кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
2)печёночная энцефалопатия и кома
3)эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки
4)тромбоз воротной вены
5)цирроз-рак
6)асцит-перитонит
7)печёночная нефропатия (гепаторенальный синдром)
Диагностика:
1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина 2. БАК: билирубин и его фракции, общий белок
и его фракции, мочевина, креатинин, активность АСТ и АЛТ, ЩФ, ГГТП, органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1- фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза), ХС, ТАГ, фракции ЛП, мочевая кислота, глюкоза, фибрин, серомукоид, сиаловые кислоты, тимоловая и сулемовая пробы, коагулограмма
3.Иммунограмма крови: содержание В- и Т- лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующих ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёров гепатита B, C, D
4.ФЭГДС
5.УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки
6.Радиоизотопное сканирование печени
7.Лапароскопия с прицельной биопсией печени
8.КТ
Лечение цирроза печени:
1)ограничение физических и психических нагрузок, исключение гепатотоксических ЛС и алкоголя, стол № 5 (ограничение животных жиров, соли, жидкости), разгрузочные дни (тыква, ягоды, фрукты, творог)
2)при обнаружении вирусов гепатита в фазе репликации – антивирусная терапия (интерферон как при ХВГ)
3)улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)
4)лечение отёчно-асцитического синдрома (лазикс до 80 мг/сутки, гипотиазид до 100 мг/сутки, верошпирон до 200 мг/сутки); при неэффективности - парацентез
5)иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы, курс до 6 месяцев)
6)дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл эссенциале или 4 мл 0,5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии
7)лечение печеночной энцефалопатии: лактулоза 30 мг 3-5 раз/день после еды, гепаМерц, уросан, урсофальк и др.
8)при возникновении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или желудка: строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, инфузии полиглюкина, 5% глюкозы в/в, вазопрессин 20 ЕД в 100-200 млл 5% глюкозы за 15-20 мин в/в капельно + нитроглицерин сублингвально, общая гемостатическая терапия, местный гемостаз (лазеротерапия, эндоскопическая склеротерапия), балонная тампонада
9)трансплантация печени – показана при: 1)
терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольном циррозе 2) нарушении метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов 3) острой печёночной недостаточности 4) нерезектабельных очаговых заболеваниях печени
Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.
Хронический панкреатит (ХП) – хроническое полиэтиологическое воспаление поджелудочной железы, продолжающееся более 6 месяцев, характеризующееся постепенным замещением паренхиматозной ткани соединительной и нарушением экзо- и эндокринной функции органа.
Эпидемиология: чаще страдают мужчины среднего и пожилого возраста; частота у взрослых 0,2-0,6%
Основные этиологические факторы:
1)алкоголь – основной этиологический фактор (особенно при сочетании с курением)
2)заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей (хронический калькулезный и бескаменный холецистит, дискинезии желчевыводящих путей)
3)злоупотребление жирной, острой, соленой, перченой, копченой пищей
4)лекарственная интоксикация (в первую очередь эстрогены и ГКС)
5)вирусы и бактерии, попадающие в проток поджелудочной железы из ДПК через фатеров сосочек
6)травмы поджелудочной железы (при этом возможно склерозирование протоков с повышением внутрипротокового давления)
7)генетическая предрасположенность (часто сочетание ХП с группой крови О(I)
8)беременность на поздних сроках (приводит к сдавления поджелудочной железы и повышению внутрипротокового давления)
Патогенез хронического панкреатита:
Вразвитии хронического панкреатита основную роль играют 2 механизма:
1)чрезмерная активация собственных ферментов поджелудочной железы (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, липазы)
2)повышение внутрипротокового давления и затруднение оттока поджелудочного сока с ферментами из железы
Врезультате наступает аутолиз (самопереваривание) ткани поджелудочной железы; участки некроза постепенно замещается фиброзной тканью.
Алкоголь является как хорошим стимулятором секреции соляной кислоты (а она уже активируют панкреатические ферменты), так и