болезни органов пищеварения
..pdf2.Холецистография - контрастное вещество (билигност, билитраст) вводится перорально или в/в, затем выполняется серия снимков через 15, 30, 45 минут; позволяет увидеть степень опорожнения от контраста, определить состояние выделительной и сократительной функции желчного пузыря.
3.Лабораторные исследования:
а) ОАК: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (при обострении процесса)
б) дудоденальное зондирование и исследование желчи: порция С (пузырная) – мутная, при микроскопии в ней много лейкоцитов, слущенный эпителий, кристаллы солей.
Лечение хронического холецистита:
1)диета – стол № 5 (ограничение жирных и острых ингредиентов)
2)при обострении – АБ, проникающие в желчь (эритромицин по 0,25 г 4 раза/сут, ампициллин по 0,5 г 4 раза/сут, оксациллин по 0,5 г 4 раза/сут, тетрациклины по 0,25 г 4 раза/сут)
3)спазмолитики (в ряде случаев с анальгетиками): но-шпа, папаверин, платифиллин, баралгин
(анальгетик+спазмолитик) 2-5 мл в/м 2-3 раза
в день.
4)желчегонная терапия для ускорение пассажа желчи, улучшение дренажа: холекинетики (магния сульфат, сорбит, ксилит) и холеретики (дигидрохолевая кислота, аллохол, холензим).
N.B. При калькулезном ХХ назначение желчегонных препаратов противопоказано, т.к. это может спровоцировать закупорку камнем желчных путей и резкое обострение процесса.
5)при развитии калькулезного холецистита – хирургическое лечение (лапараскопическая холецистэктомия)
6)физиотерапия: в фазу стихания – тепловые процедуры (озокеритовые и грязевые аппликации)
Диспансерное наблюдение: 2 раза в год с общеклиническими лабораторными тестами и УЗИ 1 раз в год.
МСЭ: обострение легкой степени ВН не сопровождается, при обострении средней и тяжелой степени общая ВН – от 12 до 22 дней. Реабилитация: соблюдение диеты, общеукрепляющие мероприятия.
Хронический гепатит: этиология, патогенез, классификация, основные клинические и клинико-биохимические синдромы, диагностика, принципы лечения.
Хронический гепатит – хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 мес после первоначального выявления и/или возникновения болезни.
Патоморфология ХГ: расширение портальных трактов, воспалительная клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов, умеренный фиброз при сохранении архитектоники печени.
Этиология ХГ:
1)алкоголь – ХГ возникает при ежедневном употреблении более 40 мл чистого этанола на протяжении 6-8 лет
2)вирусы гепатита В, С, D – хронизация гепатита В наблюдается у 5-10% больных, перенесших острую форму заболевания, а гепатита С – у 50-85% больных (преимущественно у тех, кто употреблял алкоголь)
3)ЛС (АБ, сульфаниламиды, противотуберкулезные, психотропные, препараты железа)
4)промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды, нафталин, бензол, мышьяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)
5)паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)
6)хронические неспецифические инфекции – приводят к возникновению реактивного ХГ
7)аутоиммунные нарушения – развитие ХГ связывают с функциональной неполноценностью Т-супрессоров
Патогенез ХГ:
а) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекцию; при этом Т-лимфоциты узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану пораженного гепатоцита, и разрушают инфицированные клетки, однако они не в состоянии полностью элиминировать вирус из организма и предотвратить поражение новых гепатоцитов.
б) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения,
связанные с угнетением активности Т- супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, атакующих гепатоциты, выработкой аутоантител.
в) в основе хронических алкогольных гепатитов
– аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени
Классификация ХГ:
1)по этиологии: вирусный (вирусный гепатит B,C,D, F); алкогольный; лекарственный (токсическо-аллергический); токсический; паразитарный; реактивный; аутоиммунный (люпоидный)
2)по клинико-морфологической форме:
а) хронический активный гепатит (с преимущественно печёночными проявлениями, с выраженными внепечёночными проявлениями, холестатический) – лимфоидная инфильтрация захватывает портальные тракты, разрушает пограничную пластинку и вторгается в печеночную дольку
б) хронический персистирующий гепатит – лимфоидная инфильтрация портальных полей не нарушает целостность пограничной пластинки и не проникает в печеночную дольку.
Клиническая картина ХГ:
а) персистирующий ХГ:
-астеноневротический синдром (нерезко выраженная слабость, снижение аппетита, ухудшение общего состояния)
-диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту)
-незначительная иктеричность склер, желтуха
-незначительная гепатомегалия (печень слегка уплотнена, с загругленным краем и ровной поверхностью)
-тяжесть или тупая боль в правом подреберье
-в БАК показатели функции печени не изменены
б) активный ХГ:
-астеноневротический синдром (общая слабость, утомляемость, похудание, раздражительность, снижение аппетита)
-повышение температуры тела (обычно до субфебрильных цифр)
-диспепсические явления (тошнота, отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул)
-иктеричность склер, желтуха различной интенсивности чаще транзиторного характера
-значительная гепатомегалия (печень увеличена, плотная, с заостренным краем, болезненная)
-тупая боль в правом подреберье, увеличивающаяся после еды
-возможен кожный зуд (при явлениях холестаза), признаки геморрагического диатеза (носовые кровотечения, геморрагии на коже – чаще при высокой активности процесса)
-иногда определяется нерезко выраженная спленомегалия
-возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит и др.)
-в БАК повышен уровень АсАТ, АлАТ в 3-5 раз и более, ГГТП, тимоловая проба
Диагностика ХГ:
1.УЗИ печени: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа
2.Сцинциграфия с 99Те: неравномерное накопление изотопа тканью печени
3.Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем
4.Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов
Задачи пункционной биопсии: 1) установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита); 2) исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину; 3) определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность); 4) установить выраженность фиброза (стадию заболевания); 5) оценить эффективность лечения.
5. Лабораторная диагностика – выделяют ряд синдромов:
а) цитолитический синдром – повышение в БАК: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, сывороточного железа, ферритина, ГГТП (морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов)
б) синдром мезенхимального воспаления – повышение в БАК: СРБ, серомукоида, СОЭ, гипергаммаглобулинемия, положительная тимоловая проба (морфологическая основа – воспалительная
инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза)
в) синдром печёночно-клеточной недостаточности – БАК: гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции, снижение альбумина, протромбина, эфиров ХС (морфологическая основа - выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени)
г) синдром холестаза – повышение в БАК: коньюгированного билирубина, ЩФ, ХС, жирных кислот, бета-липопротеидов (морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток)
6. При вирусной этиологии – серологическая диагностика маркеров вирусной инфекции:
Вирусный |
Фаза интеграции |
Фаза реплика |
гепатит |
(носительство) |
|
HBV |
HBsAg, анти-HBsAg , |
HBeAg, анти- |
|
анти-HBe, анти-HBc |
IgM, HBV ДНК |
|
IgG |
|
HCV |
Анти-HCV IgG |
Анти-HCV IgM |
|
|
HCV РНК |
HDV |
Анти-HDV IgG |
Анти-HDV IgM |
|
|
HDV РНК |
Принципы лечения:
1.При высокой степени активности ХГ – постельный режим, в остальных случаях – щадящий с ограничением физической активности; санация хронических очагов инфекции; стол № 5 (ограничение животных жиров, солей, жидкости)
2.Антивирусная терапия – при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, альфаинтерферон (при ВГВ – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/неделю 4-6 мес., при ВГС – по 3 млн ЕД п/к 3 раза/нед 6-12 мес, при ВГD – по 10 млн ЕД п/к 3 раза/нед 12-18 мес)
3.Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса (начальная доза преднизолона 30-40 мг/сутки с постепенным снижением до поддерживающей 10-15 мг/сутки после достижения эффекта на 6 мес и >; затем препарат постепенно отменяют на 2,5 мг/мес в течение 4-6 недель), при недостаточной эффективности ГКС и развитии побочных эффектов – цитостатики (азатиоприн 50-100 мг/сут)
4.Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины ундевит, декамевит, дуовит, витамин В12; липолевая кислота; гепатопротекторы (эссенциале, лив-52, карсил)