ПЕРИТОНИТЫ У ДЕТЕЙ

ПЕРИТОНИТЫ У ДЕТЕЙ, АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ПЕРИТОНИТ, АППЕНДИКУЛЯРНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

Причинные патологические процессы при перитоните у детей

Вколонках таблицы указаны наиболее частые (1), относительно редкие

(2)и крайне редкие (3) причинные процессы, осложняющиеся перитонитом у детей. Следует лишь подчеркнуть, что перитонит, редко возникающий как осложнение хирургических операций в брюшной полости у детей, протекает крайне неблагоприятно. При остром аппендиците перитонит наблюдается у 6

– 25% больных. Но, если у детей старшего возраста частота перитонита составляет 6-9,5%, то в младшей возрастной группе (до 3-х лет) – до 50-52%. Летальность при перитоните у детей составляет 0,3-0,4%. Однако в младшем возрасте – в десятки раз выше (до 3-20% по данным разных авторов). Успешная разработка и использование современных методов хирургического и интенсивного терапевтического лечения в реактивной и токсической фазе перитонита обусловили значительное снижение летальности. Однако в терминальной фазе, а также при послеоперационном перитоните, перитоните новорожденных летальность остается высокой.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

Сложностями исследований этиологии, патогенетических механизмов перитонита в известной степени объясняется то, что до сих пор удовлетворительного определения этого понятия нет даже в энциклопедических изданиях, являющихся нормативными. В учебной и научной литературе нередко использовался перевод термина на русский язык (перитонит – воспаление брюшины), что нельзя считать определением понятия. Анализ многочисленных публикаций привел нас к следующему рабочему варианту определения:

Перитонит – острое воспалительное осложнение (заболевание), возникающее при нарушении местных защитных функций брюшины вследствие патологического воздействия экзоили эндогенных причинных факторов.

Сложность определения понятия «перитонит» обусловила и проблемы в разработке классификации, которая удовлетворяла бы всех специалистов, исследующих и решающих проблемы диагностики и лечения детей при этом заболевании. Попытки создания такой классификации, на наш взгляд, безуспешны. Полная, исчерпывающая классификация перитонита представляется громоздкой, непригодной к практическому использованию. Необходима классификация, содержащая соподчиненные группы классифицируемого понятия, каждая из которых может быть расширена в соответствии с задачами исследователя, содержащая основания для унификации хирургической тактики и программ интенсивной терапии при использовании ясной терминологии и систематизации накопленных научнопрактических данных. Наибольшую распространенность в настоящее время имеют классификации перитонита, предложенные В.С.Маят и В.Д.Федоровым (1970,1973), К.С.Симоняном (1980), С.Л.Либовым (1983).

Однако многолетнее использование хирургами классификации В.С.Маят и В.Д.Федорова не изменило ситуации в сопоставимости результатов лечения при перитоните – статистические «неожиданности» по К.С.Симоняну и сегодня не редкость. Каждая из классификаций, характеризует отдельные стороны перитонита, наиболее пристально изучавшиеся авторами.

Наиболее существенными недостатками используемых и опубликованных классификаций считаем нечеткость определений, допускающих произвольное смысловое толкование классификационных понятий этиологии, стадий, фаз процесса, нарушение условий правильного деления объема понятия, использование синонимов для обозначения различных понятий и наличие классификационных терминов, не имеющих смысла по отношению к воспалительному процессу .

Считая перитонит воспалительным процессом, развивающимся на основе общих закономерностей возникновения воспалительного очага и ответных реакций организма, при построении патогенетически обоснованной классификации мы использовали семь классификационных критериев (рубрикаторов), известную терминологию, но при исключении синонимов в определении различных понятий. Перитонит классифицировали по причинам и механизму возникновения, этиологии, клинико-морфологическим признакам воспалительного очага, фазам ответно-компенсаторных реакций организма, осложнениям и исходам .

Классификационная схема «Перитонит» содержит указание на пусковой фактор, причинный орган, что отражается в формулировке клинического диагноза основного заболевания – острый деструктивный аппендицит, холецистит, панкреатит, перфорация язвы желудка, кишечника, острая непроходимость кишечника, септический язвенно-некротический

энтероколит новорожденного (Рис.1) и т.п. Пусковой фактор нетождественен понятию этиологии перитонита как воспалительного процесса.

Рис.1. Перфорация язвы при некротическом энтероколите

По механизму возникновения различают: первичный перитонит,

возникающий при гематогенном либо лимфогенном пути инфицирования

прогрессирующего воспалительного процесса в органе, стенке брюшной полости, забрюшинном пространстве и распространения на париетальную брюшину. Вторичный перитонит возникает на фоне реактивности организма, измененной предшествующим деструктивным процессом в брюшной полости как осложнение основного заболевания либо интраабдоминального оперативного вмешательства (послеоперационный перитонит).

По этиологии различают асептический и инфекционный (гнойный)

перитонит. Асептический перитонит в процессе своего развития достаточно быстро приобретает характер гнойного. Введение в классификацию оправдано задачами дифференциальной диагностики, так как ферментативный перитонит при панкреатите, серозный - при системных заболеваниях, специфических инфекциях у детей не всегда требует хирургического лечения. При гнойном перитоните бактериологическими исследованиями чаще всего обнаруживают в качестве возбудителя кишечную палочку, неклостридиальные анаэробы (бактероиды, энтерококки), реже – пневмококки, стафилококки, протей, синегнойную палочку, микробные ассоциации.

По морфологическим признакам определяют клинические формы перитонита, характеризующиеся локализацией, преобладающей фазой

местного перитонита классифицировались относительно анатомических областей – подвздошный, тазовый, латеральный, мезогастральный,

морфологически выраженного пластического процесса, отграничивающего причинный орган от свободной брюшной полости. Существенным для определения хирургической тактики является распознавание стадии

отграниченного перитонита: инфильтрат рыхлый, или несформированный

(дренирующийся). Отграниченный перитонит характеризуется также топографической локализацией инфильтрата или абсцесса.

Не отграниченный, или распространенный перитонит возникает как следствие функциональной недостаточности местной реакции на локальный деструктивный процесс либо в связи с функциональной незрелостью ее механизмов у маленьких детей, либо – с силой патогенных факторов деструктивного процесса в причинном органе, превышающей функциональные резервы систем местной защиты. Местный перитонит как стадия распространенного устанавливается при воспалении брюшины в одной анатомической области, соответствующей расположению причинного органа. Разлитой перитонит характеризуют те же изменения, но обнаруживаемые в областях брюшной полости, смежных с расположением причинного органа. Общий перитонит определяется воспалением брюшины (гиперемия, отек, экссудат) в областях, анатомически не смежных с расположением причинного органа, паралитическим илеусом как проявлением нарушения внутриорганной микроциркуляции в желудочнокишечном тракте и выключения его из процессов жизнеобеспечения. Самопроизвольное дренирование абсцесса в брюшную полость определяется как сочетанная форма перитонита – отграниченного и распространенного. К морфологическим признакам относится и вид экссудата: серозный, гнойный, фибринозный, и смешанные виды – фибринозно-гнойный и др.

Термин «диффузный перитонит» из классификационной схемы исключен. Можно говорить о процессе диффузии как взаимопроникновении структурных элементов физических тел или сред при их соприкосновении, но не следует говорить о «диффузном процессе», характеризуя его распространенность. Также считаем не корректным использование в классификационных схемах терминов «каловый», «желчный», «геморрагический» и т.п. перитонит. Кишечное содержимое, как и газ, кровь, лимфа, желчь, моча по существу не является ни воспалительным экссудатом, ни причиной перитонита.

Комплекс каскадных ответно-компенсаторных реакций организма больного ребенка на возникновение и развитие гнойно-воспалительного процесса в брюшной полости характеризуется фазами адаптационного синдрома – реактивной, токсической и терминальной - обратимой и необратимой. Клинические проявления фаз имеют различную выраженность и продолжительность в зависимости от возраста ребенка, клинической формы, стадии перитонита. Совокупность симптомов и синдромов терминальной фазы перитонита может быть определена как синдром системной воспалительной реакции (по рекомендациям согласительной комиссии, 1991), полиорганной недостаточности. Необратимость терминальной фазы обусловлена устойчивостью (рефрактерностью) к лечебным воздействиям или крайней нестабильностью результатов

интенсивного лечения, направленного на регуляцию, поддержание или замещение функций жизненно важных органов.

Классификация также имеет рубрики: осложнения перитонита и исходы.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ (ПАТОГЕНЕЗ) ПЕРИТОНИТА

Для того чтобы понять диагностическое и прогностическое значение симптомов перитонита, для разработки рациональной (адекватной и патогенетической) программы лечения, врачу необходимо иметь представление о механизме развития перитонита – патогенезе. Так же как знание топографической анатомии делает «зрячими» руки врача при пальпации живота, так и знание современных представлений о клинической физиологии перитонита, позволяя как бы изнутри увидеть происходящее в организме больного ребенка, помогает понять смысл процесса, способствует разработке адекватных диагностической и лечебной программ.

Патогенез перитонита – это патофизиология воспалительного очага в брюшной полости и ответно-компенсаторных реакций организма.

местных и общих реакций.

Нарушение местных тканевых механизмов защиты, изменение взаимоотношений организма ребенка и условно патогенной микрофлоры (первый элемент в патогенезе перитонита) приводит к локальной циркуляторной тканевой гипоксии, возникновению клеточных иммунных реакций в перифокальной зоне париетальной брюшины. Преобладание пролиферативной стадии воспаления брюшины приводит к формированию отграниченного перитонита. С преобладанием экссудативной стадии связано развитие распространенного перитонита. Комплекс воспалительных реакций, направленных на отграничение причинного органа, фиксацию микроорганизмов, резко повышает локальные потребности в энергетических субстратах, кислороде. Вследствие микроциркуляторных нарушений (капилляростаз, вазодилятация, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.) потребности не обеспечиваются. Накопление недоокисленных метаболитов, секреторное и цитотоксическое поступление медиаторов воспаления происходит на фоне нарушений функций желудочнокишечного тракта (ЖКТ), голодания. Вследствие субстратно-энергетического дисбаланса, продолжающегося воздействия причинного фактора, компенсаторные системные реакции большой силы и продолжительности истощаются. Последствия же этих реакций приобретают повреждающий характер. При распространенном (не отграниченном) перитоните на фоне снижения иммунологической реактивности, при сохранении высокой резорбтивной способности брюшины и длительной патологической импульсации из очага воспаления, ответно-компенсаторные реакции организма приобретают каскадный характер и способны привести к утрате функциональных резервов органов и систем, повреждению их структуры.

Вторым звеном (элементом) в каскаде ответных реакций считают реологические и микроциркуляторные изменения в воспаленной брюшине, приводящие к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) – гиповолемии и повышению вязкости вследствие гемоконцентрации (сгущения). Потери жидкости и ионов Na˙, K˙, Cl' с рвотными массами, в содержимом паретичного кишечника, в экстравазатах, при повышении перспирационных потерь вследствие гипертермии, тахипноэ при отсутствии естественного пути возмещения

дегидратация приводят к несоответствию объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, что наряду с болевой импульсацией стимулирует симпатоадреналовую систему. Гиперкатехоламинемия – один из механизмов, обеспечивающих централизацию кровообращения как единственно возможную защитную реакцию организма при отсутствии естественного

Нарушение внутриорганной микроциркуляции в ЖКТ, почках, печени, развитие гипоксии, гиперкапнии на фоне катаболической направленности обменных процессов, усугубляя реологические и микроциркуляторные изменения, приводят к изменениям активной реакции внутренней среды (АРВС или КЩС) – метаболическому ацидозу, алкалозу. Этот процесс без врачебного вмешательства уже необратим.

Четвертое звено в патогенезе перитонита - генерализованное поражение гемодинамики (микроциркуляторной и центральной), которое на фоне функциональной несостоятельности ЖКТ, почек, печени и метаболических сдвигов приводит к нарушениям функций жизненно важных органов – сердца, легких и головного мозга.

При поражении приоритарных органов вследствие полного

нейрогуморальной регуляции всех функциональных систем и органов,

обеспечивающих гомеостаз - пятое звено патогенеза. В этой стадии болезни патогенез перитонита становится танатогенезом – механизмом умирания.

Для понимания семиотики и симптоматологии перитонита рассмотрим упрощенно, схематично некоторые физиологические эффекты гиповолемии и гемоконцентрации, гипоксии и гиперкапнии, изменений метаболизма, которыми обусловлены нарушения функций органов и систем

компенсаторной гипервентиляцией, что приводит к увеличению венозного возврата за счет присасывающего действия дыхательной мускулатуры. Возникает респираторный алкалоз, компенсирующий локальный (органный)

метаболический ацидоз. При этом снижение напряжения кислорода в венозной крови (рО2) обусловлено его повышенной утилизацией в тканях и свидетельствует о наличии гипоксии. Поступление в общий кровоток биологически активных веществ, агрегантов из очага воспаления нарушает недыхательные функции легких, приводит к интерстициальному отеку, снижению растяжимости, возникновению альвеолярного шунта. В клинической картине это проявляется резким снижением функциональных резервов легких и определяется понятием «шокового легкого».

Гиповолемия нарушает функции крови как органа, снижает ее транспортную функцию, кислородную емкость. Дестабилизация системы гемостаза проявляется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Снижение почечного кровотока через волюмрецепторы повышает уровень альдостерона, чем обеспечивается повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Изменение осмотической концентрации через осморецепторы стимулирует выделение антидиуретического гормона. Эти два механизма обеспечивают компенсацию гиповолемии за счет снижения клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции воды в канальцах и клинически проявляются олиго- и анурией, нарушением фильтрационной функции почек. Ишемические апикальные некрозы проявляются острой почечной недостаточностью.

Снижение кровотока в ЖКТ приводит к нарушению моторноэвакуаторной, пищеварительной, секреторной и экскреторной функций. С парезом кишечника, объемом перитонеального экссудата связано повышение внутрибрюшного давления (ВБД). В сочетании с болью повышение ВБД ограничивает глубину дыхания, способствуя нарастанию гипоксии, гиперкапнии вследствие гипервентиляции при тахипноэ. Снижение устойчивости слизистой оболочки ЖКТ к пептическому воздействию его содержимого способствует образованию эрозий, язв, что на фоне коагулопатии может проявляться желудочно-кишечными кровотечениями, усугубляющими гемическую гипоксию, гиповолемию.

Снижение мезентериального кровотока усиливает гипоксию печени, что нарушает ее многообразные функции, способствует развитию анемии, тромбоцитопении. Выброс ферритина обуславливает возникновение центральных дольковых некрозов, повышение давления в портальной системе.

Снижение перфузии тканей вследствие гиповолемии приводит к изменению в них обмена веществ. Недостаток кислорода определяет

жизнеобеспечения. Уменьшение образования энергии (в 15 раз) и

накопление недоокисленных метаболитов – одна из причин возникновения метаболического ацидоза.

Дефицит энергообеспечения и ацидоз угнетают функции миокарда, что через снижение сердечного выброса в совокупности со снижением

нарушением процессов фосфорилирования и образования АТФ;

раздражением центра терморегуляции микробными и воспалительными пирогенами;

снижением теплоотдачи при централизации кровообращения.

Гипертермия приводит к:

гипервентиляции, ведущей к респираторному алкалозу;

тахикардии, увеличивающей сердечный выброс и периферическое сопротивление, с чем связано повышение артериального давления;

снижению активности ферментативных систем печени, нарастанию лактат-ацидоза;

выделению почками большого количества гипотоничной мочи;

нарастанию дегидратации за счет повышения перспирационных потерь жидкости, гипокалиемии.

Следствием длительной (свыше 10-12 часов) гипертермии являются функциональные и метаболические изменения в организме.

Изменения гидро-ионного баланса и осмолярности при перитоните возникают во внутри- и внеклеточном секторах по изоили гипотоническому типу. Метаболический ацидоз обусловлен снижением транспортной функции системы кровобращения и крови, гиповолемией, уменьшением поступления в организм субстратов и изменением соотношения окисляющихся субстратов. Повышение концентрации ионов Н˙ истощает буферные основания и приводит к возникновению декомпенсированного метаболического ацидоза. Метаболический алкалоз при перитоните связан с дефицитом ионов К˙, Cl'.

Основу патофизиологической сущности реактивной фазы можно представить как ответные реакции организма на локальное нарушение микроциркуляции в капилляроне брюшины. Патофизиологическую основу токсической фазы перитонита составляют ответные реакции на снижение и нарушение внутриорганного кровотока в неприоритарных органах (ЖКТ, печени, почках), терминальной фазы – нарушения микроциркуляции, центральной гемодинамики и изменения метаболизма.

КЛИНИКА, ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА

В зависимости от вида причинного фактора, признаки перитонита появляются в 1-2-е сутки при деструктивных воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, через несколько часов - при их травматическом повреждении. Достоверность наличия и вероятность выявления симптомов перитонита связаны с возрастом и фоновым состоянием больного, длительностью развития процесса, клинической формой перитонита и фазой адаптационного синдрома.

В клинической картине перитонита выделяем абдоминальный,

инфекционно-воспалительный и адаптационно-компенсаторный синдромы.

Рис.4. Перитонит новорожденного

(вздутие живота, пролабирование кожного пупка, фибрин на культе пуповины,

гиперемия кожи и усиление подкожного венозного рисунка брюшной стенки)

Абдоминальный синдром формируется как следствие нарушения местных тканевых защитных механизмов, реакций клеточного иммунитета. В зависимости от пускового фактора характеризуется:

видимыми признаками повреждения брюшной стенки;

изменением окраски кожи (гиперемия, пятна Мондора – участки цианоза), пастозностью, усилением подкожного венозного рисунка передней брюшной стенки у новорожденных;

нелокализованной болью в животе при выявляемой локальной болезненности;

пассивным защитным мышечным напряжением брюшной стенки;

симптомами раздражения (воспаления) брюшины;

симптомами объемного образования, наличия газа или жидкости в свободной брюшной полости.

Инфекционно-воспалительный синдром характеризуется:

наличием гипертермии;

симптома температурно-пульсовых «ножниц»;

нарушением сна, изменением поведения ребенка;

токсико-воспалительными изменениями в гемограмме, в анализе мочи;

признаками изменения общей и иммунной реактивности организма больного.

Адаптационный синдром складывается из совокупности клинических проявлений ответно-компенсаторных реакций, признаков функциональных нарушений органов и систем. В процессе развития перитонита формируются гастроэнтеропатический, гепаторенальный,