Вазопрессин

Вазопрессин синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон. В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза. Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок – нейрофизин. Стимулом, вызывающим секрецию вазопрессина, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости.

Влияет на клетки трех типов: 1) клетки почечных канальцев; 2) гладкомышечные клетки сосудов и 3) клетки печени. Для вазопрессина существуют 2 типа рецепторов: V₁ и V₂. Рецепторы V₂, опосредующие главный физиологический эффект гормона, обнаружены на клетках собирательных трубочек и дистальных канальцев почек – наиболее важных клетках-мишенях для вазопрессина. В отсутствие вазопрессина моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1-1,5 л в сутки). Связывание вазопрессина с V₂-рецептором стимулирует АЦ-систему и активацию ПК А. ПК А фосфорилирует белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка – аквапорина-2. Аквапорин-2 перемещается к апикальной мембране собирательных канальцев и встраивается в нее, образуя водные каналы. Это обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клеток для воды, свободной от ионов. В результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев и экскреция малого объема высококонцентрированной мочи.

На кровеносные сосуды и печень вазопрессин действует через V₁-рецепторы. Взаимодействие вазопрессина с рецептором V₁ приводит к активации фосфолипазы С, повышая образование вторичных посредников липидной природы – ДАГ и ИФ₃. Результатом действия гормона через рецепторы V₁ является сокращение гладкомышечного слоя сосудов и гликогенолиз в печени. Поскольку сродство вазопрессина к рецептору V₂ выше, чем к рецептору V₁, при физиологической концентрации гормона в основном проявляется его антидиуретическое действие.

Дефицит вазопрессина, вызванный дисфункцией задней доли гипофиза, а также нарушениями в системе передачи гормонального сигнала, приводит к развитию несахарного диабета. Основное проявление несахарного диабета – гипотоническая полиурия, т.е. выделение большого количества мочи низкой плотности. Снижение секреции вазопрессина приводит также к усиленному потреблению воды.