7. Экзогенные аллергические альвеолиты.

Экзогенные аллергические альвеолиты объединяют группу, в основном, профессиональных заболеваний легких, вызываемых воздействием органических и неорганических пылей и аэрозолей, а также различных лекарственных веществ (цитостатиков, фурадонина, адиурекрина и др.). Они названы экзогенными в отличие от идиопатических интерстициальных фиброзов неизвестной этиологии и пневмосклерозов, ассоциированных с системными заболеваниями (коллагенозы, васкулиты, саркоидоз, муковисцедоз, гистиоцитоз Х и др.).

Аллергические заболевания легких, вызванные длительным приемом лекарственных препаратов, рентгенологически проявляются диффузным усилением легочного рисунка и пятнистыми тенями. При хронических формах поражения медленно развивается одышка, а рентгенологически видны двусторонние инфильтраты, схожие с эозинофильными или орнитозными пневмониями. Обычное противопневмоническое лечение не помогает, эффективна кортикостероидная терапия.

Аналогичные клинико-рентгенологические проявления возникают у людей, работающих с заплесневелым зерном ("зерновая лихорадка" или "легкое фермера"), у рабочих прядильных и ткацких фабрик ("лихорадка чесальщиков"), у работников пивоваренной промышленности и лиц, занятых в производстве лимонной кислоты. Этиологическим фактором заболевания являются плесневые грибы. По патогенезу - это аллергическая интерстициальная пневмопатия, связанная с сенсибилизацией организма антигенами плесневых грибов. После тяжелых приступов болезни на рентгенограммах легких обнаруживают множественные мелкоочаговые тени на фоне пневмосклеротических изменений.

Уточнить этиологию альвеолита аллергической природы удается примерно в 40% случаев. Чаще всего это была болезнь птицеводов, у ряда больных причиной заболевания являются бытовые вредности и лекарства.

Этиологию экзогенных аллергических альвеолитов устанавливают тестами с антигенами перьев птиц, хлопка, лекарственных препаратов и др.

8. Токсический фиброзирующий альвеолит.

Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) - представляет собой патологический процесс, возникающий вследствие токсического воздействия на паренхиму легких химиотоксических веществ, включая некоторые группы лекарственных препаратов.

Факторы, обладающие токсическим пневмотропным действием, можно разделить на 2 группы: лекарственные химиопрепараты и химиотоксические вещества производственной сферы. К лекарственным препаратам, обладающим токсическим пневмотропным действием, относятся алкилирующие цитотоксические и иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, сарколизин, циклофосфан, метотрексат, 6-меркаптопурин, азатиоприн и др.); противоопухолевые антибиотики (блеомицин, митомицин-С); цитотоксические препараты растительного происхождения (винкристин, винбластин, виндезин); другие противоопухолевые препараты (прокарбазин, нитрозометилмочевина, тиогуанозид и др.); антимикробные (фурадонин, фуразолидон, сульфаниламиды); нейроактивные и вазоактивные (бензогексоний, анаприлин, апрессин, дифенил и др.); противодиабетические (хлорпропамид); анорексические (меноцил); ферментные препараты (аспарагиназа); кислород (при его длительном вдыхании). Из химиотоксических веществ производственной сферы можно отметить следующие: раздражающие газы (сероводород, хлор, тетрахлорметан, аммиак, хлорпикрин и др.); металлы в виде паров, дымов, оксидов или солей (марганец, бериллий, ртуть, никель, кадмий, цинк и др.); гербициды (смесь Бордо, дикват, паракват и др.); пластмассы (полиуретан, политетрафлюороэтилен и др.).

Факторами, способствующими токсическому воздействию химиопрепаратов на легочную паренхиму, являются: высокие дозы применяемых препаратов, комбинированное назначение химиопрепаратов с длительным вдыханием кислорода, лучевой терапией, а также возраст старше 60 лет. Определенную роль в возникновении ТФА могут играть и генетические особенности организма.

Патологический процесс при ТФА характеризуется некрозом эндотелия легочных капилляров, транссудацией жидкой части крови в альвеолы и межальвеолярные перегородки, некрозом альвеолярных клеток первого типа, гиперплазией и метаплазией альвеолоцитов второго типа, пролиферацией фибробластов с гиперпродукцией ретикулиновых и коллагеновых волокон и развитием прогрессирующего фиброза легких.

Основным клиническим проявлением ТФА является одышка, имеющая тенденцию к прогрессированию при продолжающемся воздействии причинного фактора или при переходе патологического процесса в стадию фиброзирования. Болезнь может протекать остро, подостро или хронически. Острое течение чаще встречается на фоне длительного приема производных нитрофурана и начинается с внезапного повышения температуры тела, одышки и сухого мучительного кашля. Одномоментное массивное вдыхание токсических газов, паров, дымов, как правило, вызывает острую форму болезни. Возникновение ТФА вследствие приема химиопрепаратов чаще характеризуется хроническим течением. В этих случаях больного беспокоят исподволь возникшая одышка, имеющая тенденцию к прогрессированию, сухой непродуктивный кашель, может повышаться температура тела, нарастают слабость, похудание, появляются боли в груди. При переходе патологического процесса в стадию фиброзирования клиническая картина болезни практически не отличается от идиопатического фиброзирующего альвеолита.

На ранних стадиях заболевания рентгенологическое исследование выявляет признаки отека интерстициальной ткани легких, иногда распространенные двусторонние мелкоочаговые затемнения. При прогрессировании процесса происходит фиброзная трансформация изменений в легких. Функциональное исследование легких выявляет прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких. В необходимых случаях диагноз ТФА может быть подтвержден гистологически (чрезбронхиальная, открытая биопсия легких). Однако исключительно важное значение в выяснении этиологии заболевания имеет детальное изучение анамнеза (включая профессиональный анамнез).