- •Пути поступления радионуклидов во внешнюю среду
- •Закономерности поведения радиоактивных веществ в биосфере.
- •Общие закономерности перемещения радиоактивных веществ в биосфере
- •Физико-химическое состояние радионуклидов в воде, почве и растениях
- •Радиоактивное загрязнение лесных фитоценозов
- •Миграция радионуклидов по пищевым цепям
- •Токсикология радиоактивных веществ
- •Основные факторы, обусловливающие токсичность радионуклидов
- •Факторы, определяющие степень биологического действия радиоактивных изотопов
- •Характеристика путей поступления радионуклидов и их смесей в организм
- •Накопление радионуклидов в органах и тканях
- •Выделение радионуклидов из организма
- •Переход радионуклидов от матери к плоду
- •Стохастическая (вероятностная) теория.
- •Теории непрямого действия ионизирующих излучений
- •Структурно-метаболическая теория радиационного поражения.
- •Опосредованное действие радиации.
- •Генетические эффекты ии у человека и животных
- •Радиочувствительность (рч) организмов
- •Влияние ионизирующей радиации на органы чувств (оч)
- •Влияние излучений на соединительную ткань.
- •Влияние ионизирующих излучений на эндокринные железы
- •Влияние ии на кровь и кроветворные органы
- •Изменения картины крови после облучения.
- •Изменения свертываемости крови при облучении.
- •II фаза свертывания крови, когда под влиянием активного тромбопластина протромбин переходит в тромбин, при лучевой болезни мало изменяется.
- •Структурные изменения стенок кровеносных сосудов.
- •Реакции кроветворных органов на лучевое воздействие.
- •Влияние ии на органы пищеварения
- •Влияние ии на сердечно-сосудистую систему
- •Влияние ии на органы дыхания
- •Влияние ии на органы выделения
- •Влияние ии на кости, хрящи и мышцы
- •Влияние ии на органы размножения и потомство организмов
- •Влияние радиации на половые железы.
- •Влияние ии на зародыш, эмбрион, плод и течение беременности
- •Адаптогены для повышения иммунитета.
- •Антиоксиданты
- •Эитеросорбенты
Реакции кроветворных органов на лучевое воздействие.
Изменения картины периферической крови при лучевых заболеваниях — одно из основных следствий поражения гемопоэтической ткани. Нарушения процессов кроветворения наступают очень рано и в дальнейшем развиваются пофазно.
Костный мозг. Реакции костного мозга проявляются очень быстро. При воздействии больших доз радиации уже в процессе облучения наблюдается прекращение митоза клеток и появляются дегенеративные формы клеток эритро- и миелобластического ряда и мегакариоцитов.
При внешнем облучении животных дозами ЛД50/30 и выше вначале повреждаются эритробласты, затем в следующих стадиях нарушается созревание клеток эритробластического ряда: пронормобласты — нормобласты — ретикулоциты — эритроциты. Количество пронормобластов резко снижается уже к 16-18 ч, а клеток следующих стадий — на 1-3-и сутки. Содержание ретикулоцитов и нормо-цитов в этот период повышено. Следовательно, эти клетки и после облучения продолжают дифференцироваться в более зрелые формы.
Снижение же количества эритроцитов в крови свидетельствует об их гибели в сосудистом русле и неполном замещении. Анемия обычно развивается спустя 2...3 недели. С увеличением дозы облучения нарастают и дегенеративные изменения эритроцитарных клеток в костном мозге. При летальных и сверхлетальных дозах радиации содержание клеток не восстанавливается и происходит аплазия костного мозга.
Ретикулярные и жировые клетки костного мозга относительно радиоустойчивы, поэтому их количество не претерпевает заметных изменений. При гистологическом исследовании устанавливают расширение синусов костного мозга, отечность и кровенаполненность; в последующем гемопоэтическая ткань подвергается жировому и желатинообразному перерождению.
Кроветворная ткань, прилегающая непосредственно к хрящевой пластинке эпифизов, подвергается изменениям раньше и сильнее, чем костный мозг, расположенный ближе к центру самой кости, что связывают с различным содержанием кислорода в этих участках кости.
Ранние изменения костного мозга при внешнем облучении характеризуются относительным и абсолютным уменьшением незрелых форм красной и белой фракций крови, тромбоцитов и увеличением сегментоядерных гранулоцитов. Тромбоцитопения возникает в результате опустошения костного мозга; появление ее обычно сопровождается геморрагиями. Система мегакариоциты — тромбоциты изучена пока слабо. О снижении пролиферативной способности костномозговой ткани при радиоактивном облучении свидетельствует уменьшение содержания нуклеиновых кислот; особенно рано начинает сокращаться количество РНК. Содержание ДНК в клетках тоже снижается, но меньше, чем РНК.
Отмечено, что костный мозг обладает достаточно большой способностью к регенерации, которая при среднелетальных дозах наступает через 4...7 суток; обычно к концу 4-й недели картина костного мозга становится близкой к нормальной.
Видовые различия радиочувствительности; например, у крупных животных они отмечаются позднее, чем у мелких лабораторных животных.
Лимфатическая ткань. Исключительно высокочувствительна к облучению. Радиационное воздействие приводит к раннему разрушению лимфобластов и лимфоцитов в лимфоидной ткани и лимфоцитов в периферической крови. Полулетальные и летальные дозы облучения, как правило, приводят к выраженным сосудистым расстройствам, дегенеративно-некротическим и атрофическим изменениям лимфоузлов и других лимфоидных образований. У выживших крупных животных после воздействия указанными дозами восстановительные процессы в лимфоузлах затягиваются до трех месяцев и более.
Селезенка. Клетки селезенки довольно рано реагируют на лучевое воздействие. В результате разрушения клеточных элементов орган уменьшается в размере и массе. При облучении полулетальной дозой сразу же прекращается митоз и наступает гибель части лимфоцитов. Уменьшается содержание в ткани РНК и ДНК и увеличивается количество пигмента. Ретикулярная ткань более устойчива, поэтому с ее стороны заметно лишь относительное увеличение.
Вилочковая (зобная) железа. Клетки зобной железы — тимоциты весьма радиочувствительны. При воздействии среднелетальными дозами уже в течение первых суток отмечается выраженное клеточное опустошение, погибает большая часть лимфоцитов; в разгар болезни остаются только единичные лимфоциты. Восстановление тимоцитов (лимфоцитов) идет вначале в мозговом веществе, а затем они поступают и в корковый слой железы. Другие виды клеток — соединительнотканные, эпителиальные и макрофаги — проявляют большую устойчивость к облучению. Изменения функции вилочковой железы под влиянием ионизирующего излучения выяснены пока мало.