Voenka_tox

нормы или повышено. Дыхание редкое, аритмичное. Нередко отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Длительность судорожной стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.

IV.Если в судорожной стадии не будет оказана медицинская помощь, быстро может наступить паралитическая стадия. При этом судороги прекращаются, все мышцы расслабляются, наступают адинамия и арефлексия. Дыхание становится редким, поверхностным, прерывистым. Пульс учащается, кровяное давление резко падает. Затем наступает паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Сердце в течение 3-5 минут продолжает сокращаться и пораженного можно еще спасти.

Молниеносная форма поражения является самой неблагоприятной в отношении прогноза и оказания медицинской помощи. При этом пораженный почти сразу теряет сознание, падает, судорожная стадия длится всего минуты, пораженный как бы застывает от остановки дыхания с расширенными, выпученными глазами, но сердечная деятельность еще продолжается несколько минут.

При тяжелых поражениях со стороны крови отмечается небольшое увеличение Hb и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения и анэозинофилия, гипергликемия, повышенное содержание кислорода в венозной крови. Наблюдаются резкие нарушения ЭКГ по типу коронарной и мышечной недостаточности (нарушения зубца Т и сегмента SТ).

У пораженных, перенесших тяжелое отравление синильной кислотой, в течение 1-2 недель отмечаются чувство тяжести в груди, затруднение речи, головные боли, дискоординация движений, тошнота, лабильность пульса, нарушения ЭКГ, повышенная утомляемость, слабость. Могут быть тяжелые осложнения: аспирационная пневмония, парезы, параличи различных мышечных групп и нарушения психики.

10.Обоснование антидотной терапии при поражениях синильной кислотой.

В качестве общепризнанных антидотов синильной кислоты и других цианистых соединений у нас приняты следующие: 1) амилнитрит и пропилнитрит в ампулах по 0,5 мл для ингаляции; 2) метиленовая синь с глюкозой (1% раствор метиленовой сини в 25% растворе глюкозы) в ампулах по 20 и 50 мл под названием хромосмон, вводится внутривенно в дозе 40-50 мл; вводить следует медленно во избежание тромбозов; 3) 30% раствор тиосульфата натрия (гипосульфита натрия) в ампулах по 20 и 50 мл, вводится внутривенно в дозе 40-50 мл.

Преимуществом амилнитрита и пропилнитрита является простота и доступность применения в полевых условиях, т.к. они быстро улитучиваются и можно принимать ингаляционно.

По механизму антидотного действия эти вещества делятся на четыре группы: метгемоглобинобразующие вещества, акцепторы водорода, глюкоза и серусодержащие вещества.

К метгемоглобинобразующим веществам относятся амилнитрит, пропилнитрит и нитрит натрия. Все нитросоединения как окислители при проникновении в кровь вызывают превращение оксигемоглобина в метгемоглобин, который в отличие от оксигемоглобина в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он жадно соединяется с циангруппой, образуя цианистый метгемоглобин.

При этом синильная кислота постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза освобождается, возобновляется тканевое дыхание, и состояние пораженного улучшается. Однако эта реакция обратимая, со временем цианметгемоглобин распадается с освобождением синильной кислоты, поэтому нужно вводить другие антидоты. Необходимо учитывать, что метгемоглобин не может служить переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается не более 20-30% его в крови, чтобы избежать развития гемической гипоксии.

Кроме этого, нитросоединения, оказывая сосудорасширяющее действие, могут привести к нитритному коллапсу. По этой причине нитрит натрия перестали применять в полевых условиях, а повторные ингаляции амилнитрита можно давать только через 10-20 минут.

К акцепторам водорода относится метиленовая синь. Она способна присоединять два атома водорода, превращаясь в бесцветное лейкосоединение. Затем эти два атома водорода она присоединяет к кислороду крови. При этом образуется перекись водорода, которая сразу же разлагается каталазой.

Однако большинство исследователей считают, что это действие метиленовой сини, благодаря которому усиливается тканевое дыхание, не играет главной роли при лечении поражений цианидами.

В больших дозах метиленовая синь у пораженного синильной кислотой также вызывает образование метгемоглобина, который связывает циангруппу, высвобождая цитохромоксидазу.

Необходимо также учитывать побочное действие метиленовой сини. В больших дозах она вызывает гемолиз и анемизацию, поэтому нужно ограничивать дозу (не более 1мл/кг).

Глюкоза, которая входит в состав хромосмона, при отравлении цианидами является не только общеукрепляющим средством, но и антидотом. Благодаря содержанию альдегидной группы глюкоза соединяется с синильной кислотой с образованием малотоксичного оксинитрила (циангидрина).

Из серусодержащих антидотов наиболее эффективным оказался тиосульфат натрия. В организме тиосульфат натрия отщепляет серу, которая соединяется с синильной кислотой с образованием малоядовитых роданидов. Причем эта реакция протекает легко только в присутствии специального фермента родонезы, содержащейся в печени, почках, головном, мозгу.

Серьезным недостатком хромосмона и тиосултфата является необходимость внутривенного введения в большой дозе, что в условиях массового поступления пораженных очень трудно выполнить.

Симптоматические средства при тяжелых поражениях также имеют очень большое значение. В паралитической стадии прежде всего необходимо производить искусственное дыхание и непрямой массаж сердца, внутривенно вводить лобелин, цититон, этимизол. Показано также введение сердечных средств (кордиамин). При острой сосудистой недостаточности мезатон, эфедрин, норадреналин. При резкой брадикардии необходимо вводить атропин. Ингаляция кислорода, несмотря на отсутствие недостатка кислорода в крови, все же дает положительны эффект, в особенности после введения антидотов.

11. Клиническая картина поражений окисью углерода при поражениях различной степени тяжести. Обоснование патогенетической терапии.

СО является продуктом неполного сгорания органических веществ. Представляет собой бесцветный газ, без запаха, легче воздуха. Обычным противогазом не задерживается. В качестве ОВ не используется. Источником СО и причиной отравлений являются выхлопные и пороховые газы.

СО поступает в организм только через органы дыхания и выделяется из организма также через легкие. Различные заболевания, голод, гиповитаминозы повышают чувствительность организма к СО.

В зависимости от концентрации СОв воздухе, экспозиции и особенностей организма различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а также могут быть атипичные формы поражений.

При легкой степени поражения наблюдаются сильная головная боль (преимущественно в височной и лобной областях), головокружение, пульсация височных артерий, шум в ушах,

одышка, слабость, тошнота,нередко рвота и обморочное состояние, шаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов проходят, но головная боль держится до суток и более.

При средней степени отравления эти симптомы выражены очень сильно. Отмечаются мышечная слабость и нарушения координации движений. Нередко развивается адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, АД понижено. Сознание затемненное, теряется ориентировка во времени и пространстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», иногда сонливость или оцепенелость. На лице появляются ярко-алые пятна, соответствующие цвету карбоксигемоглобина. Иногда бывают фибрилляции мышц лица и туловища, часто тошнота, рвота. После соответствующего лечения сознание вскоре полностью востанавливается и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, головокружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нервно-сосудистой дистонии.

При тяжелой степени поражения наблюдается полная потеря сознания и коматозное состояние, которые могут быть длительными (до 10 часов и более). При этом кожные покровы, в особенности лицо, имеют ярко-алый цвет, но конечности могут быть цианотичными и бледными. Пульс частый, до 100-120 ударов в минуту, АД резко снижено. Дыхание нарушено, глубокое, может быть аритмичным. Температура тела повышается до 38400. Мышцы напряжены, может быть ригидность конечностей, сухожильные рефлексы повышены. Временами могут быть приступы тонических или тонико-клонических судорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СоНb до 50% и более.

Вдальнейшем может наступить паралитическая стадия поражения (кома): мидриаз, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, паралич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжительностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток большей частью является тяжелым прогностическим признаком.

Вблагоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. Могут быть различные тяжелые осложнения: отек легких, пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность (диффузные или очаговые изменения миокарда, боли в области сердца, тахикардия, аритмии, гипотония), парезы или параличи конечностей, невриты, расстройства мочеиспускания, иногда диплопия и нарушения цветоощущения, отечность сетчатки и соска зрительного нерва. Часто наблюдаются нервно-трофические нарушения со стороны кожи, пролежни, местные отеки, экзема, геморрагические высыпания. Описаны осложнения в виде психозов: маниакальные состояния, галлюцинаторный бред, ослабление памяти. Полное выздоровление наступает через 2-3 недели, а при осложнениях – значительно позднее.

Описаны своеобразные атипичные формы отравлений окисью углерода.

Апоплексическая (молниеносная) форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный быстро теряет сознание и падает. После кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Синкопальная форма характеризуется резким падением АД, анемией мозга, быстрой потерей сознания, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»).

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СОв воздухе и условиях нервной напряженности. При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории вскоре может смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми или взрывчатыми газами характеризуется тем, что, помимо симптомов отравления окисью углерода, наблюдаются симптомы отравления нитрогазами: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке и

глазах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения – конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях – отек легких.

Хронические отравленияСО возможны в производственных условиях. Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. Содержание оксигемоглобина в крови непостоянно, около10-20%. Отмечается небольшое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, переходящее в анемизацию. Эти изменения свидетельствуют о нейро-вегетативных и трофических нарушениях в организме. В запущенных случаях появляются симптомы токсической энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов и другие симптомы, требующие стационарного лечения.

Лечение строится на универсальном алгоритме оказания помощи при любом остром отравлении.

Безотлагательные мероприятия

1.Вынести пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией угарного газа на свежий воздух.

2.Обеспечить проходимость дыхательных путей путём очищения полости рта, включая отсасывание содержимого. Установить воздуховод при наличии коматозного состояния. Дополнительно можно внутривенно ввести 10 мг метоклопрамида (реглан, церукал) для профилактики повторной рвоты.

Антидотная терапия

3. Антидотом является кислород. Отравление угарным газом — единственное острое состояние, при котором применяют 100% кислород (10-15 л/мин., через плотно прилегающую к лицу маску). Пациентов без сознания следует интубировать и переводить на искусственную вентиляцию лёгких 100% кислородом.

Инфузионная и симптоматическая терапия

4.Инфузионная терапия проводится с целью коррекции гемодинамических расстройств и метаболического ацидоза. Внутривенно капельно вводят: гидрокарбонат натрия (сода) 4% раствор 400 мл, гемодез 400 мл или полиионные растворы (квартосоль, хлосоль, ацесоль) 500 мл.

5.Витамины дополняют лечение, возмещая энергетические затраты: растворы аскорбиновой кислоты (5%, 20 мл) и глюкозы (40%, 60 мл) внутривенно.

6.Быть готовым для коррекции артериальной гипотензии, нарушений сердечного ритма, купировании судорог (диазепам), проведения стандартного комплекса недифференцированного лечения любой комы (0,01 мг/кг налоксона + 40-80 мл 40% глюкозы + 100 мг тиамина).

Госпитализация

При отравлении лёгкой степени лечение проводится амбулаторно. При средней степени и тяжёлом отравлении обязательна госпитализация.

Барооксигенация

Клинические исследования применения гипербарической оксигенации при отравлениях угарным газом привели к противоречивым результатам. Например, обзоры Cochrane показывают, что гипербарическая оксигенация не уменьшает количество неблагоприятных неврологических исходов. Кроме того, гипербарическаяоксигенация не обладает большей эффективностью перед нормобарической (последняя к тому же и более безопасна).

В то же время специалисты AmericanCollegeEmergencyPhysicians называют гипербарическую оксигенацию при отравления угарным газом — терапией выбора.

Поэтому стандарт помощи относительно гипербарической оксигенации при отравлениях угарным газом зависит от учреждения, поскольку основан на «мнении эксперта». Большинство руководств предлагает рассмотреть возможность применения гипербарическойоксигенации в следующих случаях:

∙уровень карбоксигемоглобина 40% и более,

∙длительная потеря сознания (кома),

∙неврологическая симптоматика (за исключением общемозговой),

∙ишемия миокарда,

∙беременность.

∙

12.Механизм токсического действия и патогенез поражения окисью углерода.

СО является гемическим ядом. Проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалентным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина. Причем сродство СО к гемоглобину 250-300 раз больше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения СО зависит от количества СоНb в крови:

20-30%СоНb - легкая степень отравления,

30-35% - средняя степень,

35-50% - тяжелая степень,

50-60% - судороги, кома,

70-80 – быстрая смерть.

После прекращения поступления СО в организм начинаются диссоциация СоНb и выделение СО через легкие. Выделение СО ускоряется при даче больному кислорода или карбогена. Кислород конкурентно вытесняет СО из СоНb.

СО способна также присоединяться к двухвалентному железу восстановленной формы цитохромоксидазы и вызывать тканевую гипксию и вызывать тканевую гипоксию. Однако сродство ее к цитохромоксидазе выражено в меньшей степени, поэтому угнетение цитохромоксидазы не имеет большого практического значения в патогенезе поражения.

13. Медико-тактическая характеристика очага поражения ОВ и АОХВ пульионотоксического действия.

1.Очаг поражения фосгеном (дифосгеном) нестойкий, замедлен¬ного действия.

2.Путь поступления в основном ингаляционный, реже перкутантный (т .е. через кожу).

3.Продолжительность формирования санитарных потерь до 6 ча¬сов.

4.Вероятный срокгибели пораженных 1-2 сутки (развитие ТОЛ);

5.Время, в течение которого сохраняется опасность пораже¬ния в очаге - менее 1 часа,

6.Главная трудность для врачей - проведение сортировки, особенность микро-сиптоматики ТОЛ.

7.Эвакуация пострадавших только лежа, на носилках. ДПГ-З

8.При работе в очаге обязательно использование ДП (дополнительногопатро-на) к противогазу.

9.Обязательный медконтроль пострадавших на 1 сутки.

Условия для организации медицинского обеспечения пораженных 0В и СДЯВ удушающего действия достаточно благоприятны по сравне¬нию с другими 0В и СДЯВ, что дает право гражданским и военным врачам оказывать необходимую помощь на более ранних этапах

14.Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном

В тяжелых случаях течение отравления можно разделить на четыре периода: начальныйвоздействия ОВ (период контакта), скрытый, раз¬вития токсического отека легких, разрешения.

Период воздействия (начальный) или рефлекторный зависит от концентрации 0В и времени нахождения в зараженной атмосфере. Характерными признаками в этот период являются слезо- и слю¬нотечение, кашель, чихание, затруднение дыхания,, неприятные ощущения в носоглотке и за грудиной.

По выходу из загазованной атмосферы возникает чувство облегчения, что не-верно оценивается как признак выздоровления и благополучия. Продолжитель-ность скрытого периода в среднем 2 - 4 часа, но не более 1 суток.

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде - периоде развития токсического отека легких, когда внесосудистая жидкость выходит в альвеолы.

Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении фосгеном - гипоксия. Возникает она уже в скрытом периоде, когда можно вы-делить ряд типичных симптомов: изменение соотношения числа дыханий и пульса, в норме 4:1, здесь же за счет учащения дыхания и урежения пульса уменьшается до 3:1, из других симптомом скрытого периода можно выделить: уменьше¬ние зоны абсолютной сердечной тупости, коробочный звук при пер-куссии, опущение нижних границ легких и др.

В данном периоде повышается возбудимость блуждающего нер¬ва, а это приво-дит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдо-хе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Дыхание при этом учащается, но умень¬шается его глубина, что приводит к уменьшению альвео-лярной вентиляции. Снижается поступление кислорода в кровь и возникает ги-поксемия, обязанная своим происхождением рефлексу с блуждаю¬щего нерва и называемая поэтому рефлекторной.

Снижение парциального давления кислорода приводит к даль¬нейшемунарас-танию одышки( реакция с сосудистых рефлексогенных зон), но несмотря на компенсаторный её характер её, гипоксемия не уменьшается, а напротив, уси-ливается.

Гипоксия с развитием отека нарастает и приводит к даль¬нейшему нарушению многих функций. Она неоднократно меняется по глубине. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения появ¬ляется синяя гипоксия, характеризующаяся более глубокими расст¬ройствами дыхания, хотя выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. При синей гипоксии снижается О2 в артериальной крови. Содержание СО2 с момента начала интоксикации увеличи¬вается. Высокое напряжение СО2 приводит к стимулированию дыха¬тельного центра и дальнейшему нарастанию одышки. Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в кро¬ви недоокисленных продуктов обмена, объединенных общим названи¬ем - органические кислоты (молочная, ацетоуксусная и - оксимасляная кислоты, ацетон). Они способствуют ещё большему нарушению дыхания и изменению кислотно-основного состояния: рН крови сни¬жается до 7,2, а иногда ацидоз бывает и более выраженным. Это приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отека.

Гипоксемия и сгущение крови, наступающие вследствие выхода внутрисосуди-стой жидкости в перикапиллярное пространство, вызы¬вают замедление тока крови и перераспределение её. Развиваются расстройства гемодинамики, кото-рые приводят к появлению еще од¬ного вида

К местным нарушениям относят и повреждение поверхностноактивного вещества (ПАВ) или легочного сурфактанта. Легочной сурфактант продуцируется альвеолоцитами второго типа и является важным компонентом пленочного покрытия альвеол и обеспечивает стабилизацию легочных мембран, предупреждая полноеспадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, а в отечной жидкости увеличивается, чему способствует деструкция клеток-продуцентов, ацидоз и гипоксия. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отечного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Раздражающее и повреждающее действие ОВ удушающего действия на легочную ткань, а также бурное выделение на стресс катехоламинов вовлекают в патологический процесс системы крови, ответственные за защиту организма при повреждении: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В результате активации кининовой системы выделяется значительное количество биологически активных веществ - кининов, которые вызывают увеличение проницаемости мембран капилляров.

Роль нервной системы в развитии токсического отека легких весьма значительна. Показано, что непосредственное действие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы легких, на хеморецепторы малого круга кровообращения может быть причиной нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, т.к. во всех этих образованиях имеются структуры, содержащие SH-группы, которые являются объектом воздействия удушающих веществ. Результатом такого воздействия будет нарушение функционального состояния рецепторов, приводящее к появлению патологической импульсации и нарушению проницаемости нервно-рефлекторным путем. Дуга такого рефлекса представлена волокнами блуждающего нерва (афферентный путь) и симпатическими волокнами (эфферентный путь), центральная часть проходит в стволе мозга ниже четверохолмий.

2. Легочная гипертензия при отеке легких возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов и развивающейся гипоксии.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ - норадреналина, ацетилхолина, серотонина, гистамина, кининов, ангиотензина I, простогландинов Е1, Е2, F2 - связаны между собой. Легочная ткань по отношению к биологически активным веществам осуществляет метаболические функции, аналогичные тем, которые присущи тканям печени и селезенки. Способность микросомальныхэнзимов легких инактивировать или активировать вазоактивные гормоны очень высока. Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и в определенных условиях повышать тонус сосудов малого круга, вызывая легочную гипертензию. Поэтому понятно, что тонус сосудов малого круга зависит от интенсивности метаболизма этих биологически активных веществ, происходящего в эндотелиальных клетках легочных капилляров.

При отравлении удушающими ОВ нарушается целостность эндотелиальных клеток легочных капилляров, в результате чего нарушается метаболизм биологически активных соединений и повышается содержание вазоактивных веществ: норадреналина, серотонина и брадикинина.

Одно из центральных мест в возникновении отека легких отводится минералокортикоиду альдостерону. Повышенное содержание альдостерона ведет к реадсорбции натрия в почечных канальцах, а последний задерживает воду, ведя к разжижению крови - “отеку крови”, который и обусловливает впоследствие отек легких.

Важное значениеприборетает повышенное содержание антидиуретического гормона, ведущего к олигурии и даже иногда к анурии. Это способствует увеличению притока жидкости к легким. А.В.Тонких (1968) полагала, что длительное отделение вазопрессина обуславливает изменение легочного кровообращения, ведущее к застою крови в легких и отеку их.

Безусловно, реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы имеет важное значение в патогенезе поражения ОВ удушающего действия, так как с ней связаны многие компоненты энергетического и пластического обменов, но вряд ли повышенное выделение

альдостерона и антидиуретического гормона играет главную роль в механизме развития токсического отека легких, так как разжижение крови в открытом периоде поражения выражено слабо или вообще не регистрируется.

Возникновение нейрогенных отеков связано с массивным выбросом симпатомиметиков из гипоталамических центров. Одно из главных влияний такого симпатического выброса - влияние на венознуюконстрикцию, приводящую к увеличению внутрисосудистого давления. Нейрогенным путем может быть угнетен и лимфоток, что тоже приводит к гипертензии в малом круге кровообращения.

3. Роль лимфообращения. Нарушение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе и интерстициальной ткани в общий кровоток создает благоприятные условия для развития отеков.

При значительном понижении концентрации белков в крови (ниже 35 г/л) лимфоток существенно увеличивается и ускоряется. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов она не успевает транспортироваться по лимфатической системе в общий кровоток в связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей. Возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИЧЕСКОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ.

15. Клиническая картина поражений фосгеном различной степени тяжести.

Основные направления патогенетической терапии.

В клинической картине интоксикации различают легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосге¬ном и дифосгеном.

При легкой степени: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, слюнотечение, насморк. Скрытый период продол¬жается не менее 8 часов, заболевание длится 3-4 дня.

При средней степени скрытый период до 3-5 часов. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при физической нагрузке, цианоз слизистых, учащение пульса, понижение АД. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, тромбозы и эмфизема. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хроничес¬кий бронхит, бронхоэктазия и пневмосклероз.

При тяжелой степени скрытый период непродолжителен -3 часа), быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, тошнота, рвота наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Отек достигает своего максимума в период от 12 до 24 часов. Смерть наступает в

первые 48 часов, а в более поздний период она обусловлена брон¬хопневмонией, (о периодах развития ТОЛ говорилось в 3-ем вопросе данной лекции).

При воздействии очень высокой концентрации фосгена (дифосгена) поражение может протекать чрезвычайно быстро, не исключена воз-можность смертельного исхода в течение нескольких минут без доста-точного развития явлений ТОЛ.

Профилактика поражения ОВ и АХОВ удушающего действия достигается своевременным применением средств индивидуальных (противогаза) или коллективной защиты.

Основные мероприятия по оказанию врачебной помощи пораженным 0В и СДЯВ удушающего действия должны быть направлены на:

-улучшение газообмена;

-ослабление процесса трансудации;в легких; — поддержание тонуса сердечнососудистой системы.

Покой, согревание, щадящая транспортировка, обязательно лежа, снижают по-требление кислорода.

Антидотной терапии пораженных ОВ и АХОВ удушающего действия нет. Лечение симптоматическое, направленное на:

-купирование рефлекторных явлений;

-борьба с гипоксией;

-борьба с отеком легких;

-поддержание функции сердечно-сосудистой системы;

-профилактика и борьба с вторичной инфекцией.

Для купирования рефлекторных явлений с целью анестезии слизистых рекомендуют вдыхание фицилина и противодымной смеси, раздавив 1 ампулу объемом 1 мл. Благоприятное действие - успокаивающее и снимающее чувство удушья оказывает ингаляция 1-2% раствора бикарбоната натрия. При кашле назначают легкие наркотики - кодеин, диканин. При выходе из зараженной атмосферы необходимо обильно промыть глаза, прополоскать рот и носоглотку водой.

Борьба с гипоксией включает уменьшение потребление кислорода организмом (покой, согревание в холодное время года, голод первые 2-3 суток) и увеличение доставки кислорода за счет возрастания его парциального давления во вдыхаемой газовой смеси.

Большинство авторов рекомендует в течение первых двух суток небольшими перерывами давать 40-60% смесь кислорода с воздухом, полагая, что такой концентрации вполне достаточно для получения терапевтического эффекта.

Для увеличения эффективности оксигенотерапии предлагается рисоединять к выдыхательному клапану маски резиновую трубку и пускать её на 2-6 см в сосуд с водой, при этом на выдохе будет оздаваться избыточное сопротивление 2-6 см водяного столба, что о мнению авторов улучшит бронхиальную проходимость, нарушенную из-за бронхоспазма и повышенной секреции бронхиальных желез, но некоторые авторы считают применение кислорода под повышенным давлением противопоказанным из-за опасности разрыва альвеол и возникновения легочной и медиастинальной эмфиземы.

Кислород в высоких концентрациях обладает выраженным раздражающим действием на легочную ткань и, кроме того, способствует развитию ателектазов, есть данные, что длительная дача кислорода увеличивает проницаемость капилляров. Следует отметить и большой психотерапевтический эффект от оксигенотерапии.