IV. Нарушение обмена электролитов

У человека они часто являются следствием нарушения водного баланса. Нарушения обмена катионов и анионов вызывают значительные сдвиги во внутренней среде организма. Нарушения концентрации электролитов в экстрацеллюлярных средах обусловливают изменения осмолярности, вызывают патологическое перемещение воды из одного водного пространства в другое, сопровождаются сдвигами в кислотно-основном состоянии и биоэлектрических потенциалов. Такая взаимосвязь прежде всего касается нарушения баланса натрия. Гипер- или гипогидратация неизбежно сопровождаются гипо- или гипернатриемией. Гипергидратация или дегидратация клеток ведут к нарушению баланса внутриклеточных ионов, прежде всего, калия.

Таблица 14.

Приблизительные концентрации электролитов в жидкостях организма.

Жидкости	(мЭкв/л)	(мЭкв/л)	(мЭкв/л)	(мЭкв/л)
Слюна	33	20	34	0
Желудочный сок	60	9	84	0
Желчь	149	5	101	45
Панкреатический сок	141	5	77	92
Тонкокишечная жидкость	129	11	116	29
Слепая кишка	80	21	48	22
Цереброспинальная жидкость	141	3	127	23
Пот	45	5	58	0

Таблица 15.

Распределение электролитов в различных векторах тела.

	Экстрацеллюлярная жидкость, (мЭкв/л)	Интрерцеллюлярная жидкость, (мЭкв/л)
Катионы: Натрий Калий Кальций Магний Общее	142 5 5 2 154	10 156 4 26 196
Анионы Бикарбонаты Хлориды Фосфаты Белки Другие анионы Общее	24 104 2 16 8 154	12 4 40 – 95 54 31 – 86 196

Ионный состав жидкости каждого водного сектора различный, но в любом из низ она электронейтральна из-за эквивалентной концентрации катионов и анионов.

Электролиты обеспечивают 96-94% осмолярности плазмы; обеспечивает 50% осмотического давления во внеклеточной жидкости.

IV. 1. Нарушения баланса натрия.

Концентрация Na⁺ в плазме равна 137-147 ммоль/л. Нарушение баланса Nа⁺ выражается в виде гипернатриемии и гипонатриемии.

Положительный баланс Na⁺ обычно сопровождается увеличением ОЦК, а отрицательный дисбаланс – вызывает снижение объема плазмы крови. У здорового человека основная часть поступившего за сутки в организм натрия (155 ммоль) выводится почками (150 ммоль) за счет разности между количеством фильтруемого и реабсорбируемого иона. Осмолярность мочи может колебаться в пределах 50 – 1400 мосм/л. Эта способность почек регулируется АДГ. Выброс АДГ стимулируется:

• раздражением осморецепторов (при увеличении осмотического давления крови);

• возбуждением симпатического отдела нервной системы – болевой, эмоциональный стресс;

• гипертермией;

• фармакологическими средствами (наркотиками, барбитуратами).

Уровень натрия в плазме крови регулируется альдостероном (антагонисты альдостерона являются простагландины Е).

Гипернатриемия – увеличение уровня Na⁺ плазмы выше 147 ммоль/л. Избыток Na⁺ в организме может быть абсолютным и относительным. Относительное увеличение содержания Na⁺ является обычно результатом дегидратации и возникает вследствие:

• недостаточного поступления воды в организм;

• избыточной потери воды через кожу при избыточном потоотделении, через пищеварительный тракт (диарея), почки (полиурия при несахарном диабете или осмотический диурез при гипергликемии), при лихорадке, альвеолярной гипервентиляции;

• сгущение крови вследствие перехода воды из сосудистого русла в ткани при повышении в них онкотического давления – в условиях распада тканей.

Абсолютный избыток натрия может отмечаться у человека в условиях гипергидратации и даже гиперосмолярной гипогидратации. Причинами гипернатриемии могут быть:

1) Избыточное поступление натрия в организм:

• а) алиментарно – при длительном приеме избыточного количества хлорида натрия с пищей или минеральной водой. Это является фактором риска развития артериальной гипертензии, сердечной недостаточности;

• б) неконтролируемая инфузия растворов хлорида натрия или бикарбоната натрия в условиях недостаточной функции почек.

2) Задержка выведения натрия из организма – нарушение экскреции Na⁺ почками при хроническом гломерулонефрите с нефротическим синдромом.

3) нарушения механизмов регуляции содержания Na⁺:

• а) гиперальдостеронизм

• первичный (синдром Кона);

• вторичный (цирроз печени – нарушение разрушения альдостерона, недостаточность кровообращения);

• б) гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга, терапия глюкокортикоидами);

• в) гиперсекреция ренина и последующая активация ангиотензина-2.

Повышение содержания натрия в крови вызывает рост осмотического давления крови. Это приводит к увеличению продукции АДГ, задержке жидкости в организме и увеличению ОЦК. Это, в свою очередь, сопровождается повышением артериального давления, ростом гидростатического давления в капиллярах клубочков почек, снижением онкотического давления крови и увеличением клубочковой фильтрации. Избыток Na⁺ может устраняться почечной экскрецией катиона (Рис. 4).

В клинической картине преобладают явления, обусловленные гиперволемией и гиперосмолярностью плазмы. Гиперволемия обусловлена поступлением во внеклеточное пространство дополнительного количества воды, что ведёт к повышению АКД. Кроме того, АКД повышается вследствие роста периферического сопротивления из-за увеличения чувствительности сосудистой стенки к вазоконстрикторным влияниям, а также утолщению стенок резистентных сосудов и уменьшению вследствие этого их просвета. Из-за гиперосмолярности плазмы возникает клеточная дегидратация - вторичное движение воды из внутриклеточного сектора в околоклеточное пространство. Формирующаяся жажда связана с гиперосмолярностью и клеточной дегидратацией.

Гипернатриемия может сопровождаться развитием алкалоза (экзогенный алкалоз при избыточном приёме бикарбоната натрия, или почечный алкалоз при избыточной продукции минералокортикоидов).

Возможно развитие лихорадки, тахикардии, мозговых расстройств, судорог.

Одним из классических проявлений избытка являются отеки, в генезе которых ведущую роль имеют повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах с последующей задержкой их в организме (сердечная недостаточность, цирроз печени).

Гипонатриемия Гипонатриемия – это уменьшение уровня Na⁺ в плазме ниже 135-137 ммоль/л. Дефицит натрия в организме может быть абсолютным и относительным. Относительный дефицит натрия является следствием избытка воды, гемодилюции, т.е. возникает при гипоосмолярной гипогидратации:

• избыточного приема воды или парентерального введения или парентерального введения больших количеств изотонических жидкостей (5% раствора глюкозы);

• снижения функции почек;

• перемещения воды из межтканевых пространств в кровеносное русло в период схождения отеков.

Абсолютный дефицит натрия может быть связан:

1. С недостаточным поступлением натрия с пищей. Алиментарная гипонатриемия встречается редко (голодание, бессолевая диета, в результате приема большого количества калия).

2. С избыточными потерями натрия:

а) через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, длительное зондирование, кишечные свищи; например, при рвоте в течение суток теряется 15% всего содержащегося в организме натрия);

б) потери натрия почками вследствие нарушений реабсорбции катиона в канальцах нефронов («сольтеряющая почка»), которые могут быть обусловлены расстройством чувствительности тубулярного аппарата к Na⁺, альдостерону, блокаде карбоангидразы диуретиками типа диакарба, приёмом сульфаниламидов (за сутки реабсорбируется до 500 г натрия, 80% - проксимальными, 18-19% - дистальными канальцами, 1% – теряется);

в) потери через кожу вследствие обильного потоотделения;

г) ожоги, травмы.

3. Нарушение механизмов регуляции содержания Na⁺:

а) надпочечниковая недостаточность с дефициром альдостерона (болезнь Аддисона);

б) вследствие натрийуретического эффекта простагландинов группы Е.

4. Гипоксия в условиях сахарного диабета из-за развития внутриклеточного ацидоза и накопления ионов Н⁺.

Компенсаторно Н⁺ ионы выходят в околоклеточное пространство в обмен на катионы Na⁺, однако, внеклеточная вода не идет в клетку за Na⁺ из-за того, что она удерживается глюкозой и кетоновыми телами, увеличивая степень гипонатриемии.

Патогенез возникающих в организме нарушений. Гипонатриемия сопровождается компенсаторным ввыведением из организма воды, что приводит к уменьшению объема плазмы, гиповолемии, дегидратации. Дегидратация, в свою очередь, может явиться причиной развития почечной недостаточности. Компенсаторные реакции организма способствуют ограничению почечной секреции Na⁺ и увеличению его потребления (солевой аппетит). Гиповолемия при гипонатриемии сопровождается падением артериального кровяного давления, тахикардией. Гипоосмолярность плазмы включает механизмы движения воды в клетку, формируется клеточная гипергидратация - клеточный отек. Из-за сдвигов клеточного гомеостаза возможно нарушение электрогенеза (снижение возбудимости, мышечная слабость и т.д.), что вносит определенный вклад в расстройство функции сердечно-сосудистой и нервной систем.

При развитии сердечной недостаточности возможно нарушение электрогенеза в кардиомиоцитах, тогда из клеток в околоклеточное пространство выходит К⁺, а взамен в цитоплазму поступает ион Na⁺. Создается угроза развития гиперкалиемического ацидоза со всеми вытекающими отсюда последствиями.

При выраженной недостаточности Na⁺ наблюдаются поведенческие и неврологические изменения: гипорефлексия, апатия, нарушение сознания, судороги, кома, коллапс, тошнота, рвота.