- •31. Слёзные органы, анатомия и физиология. Классификация заболеваний слёзных органов.
- •32. Воспалительные заболевания слёзных органов. Этиология, клиника, лечение. Оказание первой врачебной помощи.
- •33. Конъюнктива, анатомические особенности строения, физиология. Классификация заболеваний конъюнктивы.
- •34. Воспалительные заболевания конъюнктивы, этиология. Острый гнойный конъюнктивит, клиника, лечение профилактика. Оказание первой врачебной помощи.
- •1. Конъюнктивит острый
- •2. Конъюнктивит хронический
- •3. Конъюнктивит аденовирусный (фарингоконъюнктивальная лихорадка)
- •35. Аденовирусный конъюнктивит. Этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •36. Дифтерийный конъюнктивит. Этиология, клиника, лечение, профилактика. Оказание первой врачебной помощи.
- •37. Гонококковый конъюнктивит (детей и взрослых). Клиника, лечение, профилактика.
- •38. Трахома и паратрахома. Этиология, клиника, лечение, профилактика.
- •39. Сосудистый тракт, строение, физиология, особенности васкуляризации и иннервации. Классификация заболеваний сосудистого тракта.
- •40. Воспалительные заболевания переднего отдела сосудистого тракта. Этиология. Клиника острого иридоциклита, дифференциальная диагностика, лечение. Оказание первой врачебной помощи.
- •41. Хронический иридоциклит (увеит). Этиология, клиника, осложнения, профилактика.
- •42. Воспалительные заболевания заднего отдела сосудистого тракта. Этиология, клиника, лечение, профилактика хориоидита.
- •43. Новообразования сосудистого тракта. Меланобластома. Клиника, диагностика, лечение.
- •44. Врождённые аномалии сосудистого тракта. Увеопатии, этиология, клиника, лечение.
- •45.Глазница, особенности строения. Классификация заболеваний глазницы.
- •46.Воспалительные заболевания глазницы. Флегмона глазницы, этиология, клиника, лечение, профилактика. Оказание первой врачебной помощи.
- •47.Невоспалительные заболевания глазницы. Новообразования, клиника, диагностика, лечение.
- •48.Глазодвигательные мышцы, особенности прикрепления и функций, иннервация.
- •49. Бинокулярное зрение, преимущества бинокулярного зрения над монокулярным. Методы определения. Значение в жизнедеятельности человека.
- •50. Косоглазие: истинное, мнимое, скрытое, методы определения. Содружественное и паралитическое косоглазие. Дифференциальный диагноз.
- •51. Дисбинокулярная амблиопия. Клиника. Принципы лечения содружественного косоглазия (плеопто-ортоптическое и хирургическое).
- •52. Хрусталик, особенности строения, физиология. Классификация заболеваний хрусталика.
- •53. Катаракта, классификация, этиология, клиника, принципы лечения.
- •54. Врожденная катаракта. Классификация, клиника, диагностика, современные методы лечения.
- •55. Старческая катаракта, классификация; клиника, диагностика, осложнения, современные методы лечения. Дифференциальный диагноз.
- •56. Осложнённая и травматическая катаракты. Этиология, особенности клинического течения, диагностика, современные методы лечения.
- •57. Афакия. Клиника, диагностика, современные способы коррекции.
- •58.Анатомические структуры глазного яблока, обеспечивающие нормальное внутриглазное давление. Методы определения вгд.
- •59. Глаукома, определение, классификация, ранняя диагностика, принципы лечения. Профилактика слепоты от глаукомы.
- •60. Врождённая глаукома. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
47.Невоспалительные заболевания глазницы. Новообразования, клиника, диагностика, лечение.
эндокринный экзофтальм. при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Характер и степень поражения щитовидной железы при этом могут быть выражены в разной степени. Глазные симптомы могут появиться как до начала клинического проявления гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Выделены три самостоятельных формы заболеваний: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, отечный экзофтальм может завершиться картиной эндокринной миопатии. При последних двух формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке в начале наблюдают интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза.
Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается тремором рук, тахикардией, снижением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. Глазная щель резко расширена, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели развивается за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера — средний пучок леватора верхнего века — находится в состоянии гиперкоррекции). При тиреотоксическом экзофтальме характерен пристальный взгляд за счет редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глазного яблока свободная. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.
Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз обычно наступает разновременно, иногда с интервалом в несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит резкая ретракция верхнего века, в механизме которой принимают участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и леватора. В конечном исходе развивается контрактура мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы. Развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса появляются хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная ги- пертензия. Так как морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмацитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в размерах. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель закрывается не полностью (рисунок 17.3, см. вклейку). Глаз становится неподвижным, на глазном дне развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию. В результате сдавления цили- арных нервов развивается тяжелая кератопатия или язва роговицы. Оставленный без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения в результате страдания роговицы или атрофии зрительного нерва.
Эндокринная миопатия — процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин, на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая и через 4-5 месяцев развивается фиброз.
Паразитарные заболевания
Чаще встречается поражение паразитарными червями. В орбите паразитируют представители классов цестоды (ленточные черви) и нематоды (круглые черви). В последние годы, в связи с усилившейся миграцией населения отмечено распространение паразитов и особенно эхинококка. Чаще он встречается в странах Восточной Африки, Среднего Востока и Южной Америки, на юге Украины, в Молдове, республиках Закавказья и Средней Азии.
Эхинококкоз орбиты вызывается личиночной формой паразита, заражение происходит с пищевым мясом. В орбите паразит находится в виде одно- или двухкамерного пузыря. Клинически рост паразита проявляется появлением и медленным увеличением экзофтальма (в течение 5-8 лет). Общие патологические изменения, как правило, отсутствуют, длительное время отсутствует даже столь характерная для паразитарного заболевания эозинофилия. Чувство напряжения в орбите появляется, когда пузырь достигает больших размеров и резко сдавливает мягкие ткани орбиты. Из диагностических методов исследования наиболее информативно ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу.
Аскаридоз — наиболее распространенное гельминтное заболевание человека. Заражение происходит через немытые овощи, фрукты, загрязненную воду и руки. Поражение орбиты связано с миграцией личинок паразита с током крови. Аскариды, локализующиеся в орбите, приводят к появлению симптоматики объемного процесса в орбите (экзофтальм осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермитирующего воспаления (периодически появляется отек и гиперемия век).
Филяриатоз орбиты встречается нечасто, хотя паразита и называют глазным червем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лимфатической системе, что сопровождается отеком подкожной клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов могут привести к тяжелой общей реакции с лихорадкой, слабостью, болями в мышцах и суставах. При поражении орбиты паразиты видны под конъюнктивой глаза. При понижении внешней температуры они уходят вглубь орбиты. При этом возникает диплопия, иногда развивается картина абсцесса орбиты.
ОПУХОЛИ ОРБИТЫ
Опухоли орбиты среди всех новообразований органа зрения составляют 23-25%. В ней встречаются практически все опухоли, наблюдающиеся у человека. Частота первичных опухолей составляет 94,5%, вторичные и метастатические встречаются у 5,5%.
Доброкачественные опухоли
Доброкачественные опухоли (первичные) по частоте составляют 80%. В этой группе доминируют сосудистые новообразования (25%). Нейрогенные опухоли (не- вринома, нейрофиброма, опухоли зрительного нерва) составляют около 16%. Доброкачественные опухоли эпителиального происхождения развиваются в слезной железе (плеоморфная аденома), частота их не превышает 5%. Редкие мягкотканные опухоли (тератома, фиброма, липома, мезенхимома и другие) в целом составляют до 7% в этой группе. Врожденные новообразования (дермоидные и эпидермоид- ные кисты) встречаются в 9,5% случаев. Доброкачественные опухоли орбиты имеют общую клиническую картину, складывающуюся из стационарного экзофтальма, затруднения репозиции и ограничения подвижности глаза, изменений на глазном дне, снижения зрения, болей в пораженной орбите и одноименной половине головы, отека век. Небольших размеров опухоль, расположенная у вершины орбиты, длительное время может протекать бессимптомно.
Сосудистые опухоли до 70% представлены кавернозной гемангиомой. Опухоль выявляется в возрасте 12-65 лет, у женщин в 2,5 раза чаще, имеет хорошо выражен ную псевдокапсулу. Микроскопически кавернозная гемангиома состоит из крупных расширенных сосудистых каналов, выстланных уплощенными эндотелиальными клетками. Отсутствует непосредственный переход сосудов опухоли в сосуды окружающих орбитальных тканей. Клинически характеризуется медленно нарастающим стационарным экзофтальмом (рисунок 20.5, см. вклейку). Близкое расположение опухоли у склеры приводит к формированию на глазном дне складчатости стекловидной пластинки и сухих дистрофических очажков в парамакулярной области. Репозиция глаза, несмотря на достаточную эластичность гемангиомы, как правило, бывает затрудненной. Более глубокая локализация кавернозной гемангиомы (у вершины орбиты) может сопровождаться болью в пораженной орбите, соответствующей половине головы. Обычно при такой локализации рано возникает застойный диск или первичная атрофия зрительного нерва. В уточненной диагностике помогает компьютерная томография, которая при кавернозной гемангиоме демонстрирует ячеистую округлую тень с ровными контурами, отграниченную от окружающих тканей тенью капсулы. Интенсивность тени увеличивается при контрастировании опухоли. При ультразвуковом сканировании выявляется тень опухоли, ограниченная капсулой. Лечение хирургическое. С учетом появившихся возможностей четкой то- пометрии опухоли с помощью компьютерной томографии и использования микрохирургической техники операцию следует рекомендовать сразу же при постановке диагноза. Нет оснований ожидать прогрессирования клинических симптомов, так как их появление может привести к невосполнимой утрате зрительных функций.
Нейрогенные опухоли являются производными единого зародышевого пласта нейроэктодермы, но отличаются по своей морфологической картине. Опухоли зрительного нерва представлены менингиомой и глиомой.
Менингиома появляется в возрасте 20-60 лет, чаще у женщин. Опухоль развивается из арахноидальных ворсинок, расположенных между твердой и паутинной оболочками. Зрительный нерв, пораженный опухолью, увеличивается в диаметре в 4-6 раз, может достигать в поперечнике до 50 мм. Менингиома способна прорастать оболочки зрительного нерва и распространяться на мягкие ткани орбиты. Как правило, опухоль односторонняя, характеризуется экзофтальмом с ранним снижением зрения. При прорастании тканей орбиты появляется ограничение движений глаза. На глазном дне — резко выраженный застойный диск зрительного нерва, реже — его атрофия. Появление резко расширенных, синюшного цвета вен на застойном диске указывает на распространение опухоли непосредственно до заднего полюса глаза. Диагностировать менингиому трудно, так как даже на компьютерных томограммах, особенно в начальной стадии заболевания, зрительный нерв не всегда настолько увеличен, чтобы предположить его опухолевое поражение. Лечение хирургическое или лучевое. Прогноз для зрения неблагоприятный. При росте опухоли вдоль ствола зрительного нерва имеется угроза распространения ее в полость черепа и поражения хиазмы. Прогноз для жизни благоприятный при ограничении опухоли полостью орбиты.
Глиома, как правило, развивается в первую декаду жизни ребенка. Однако в последние десятилетия в литературе описывается все большее количество случаев опухоли у лиц старше 20 лет. Женщины заболевают несколько чаще. Поражение только зри тельного нерва наблюдают у 28-30% больных, в 72% случаев глиома зрительного не рва сочетается с поражением хиазмы. Опухоль представлена тремя типами клеток: астроцитами, олигодендроцитами и макроглией. Глиома зрительного нерва характе ризуется крайне медленным, но неуклонно прогрессирующим снижением остроты зрения. У детей до 5 лет первым признаком, на который обращают внимание родители, является косоглазие, возможен нистагм. Экзофтальм стационарный, безболезненный, появляется позднее и очень медленно нарастает. Он может быть осевым или со смещением при эксцентричном росте опухоли. Репозиция глаза всегда резко затруднена. На глазном дне одинаково часто наблюдают застойный диск или атрофию зрительного нерва. При росте опухоли близи склерального кольца отек диска зрительного нерва выражен особенно сильно, вены резко расширены, извиты, с синюшным оттенком. Наблюдающиеся кровоизлияния вблизи диска возникают за счет непроходимости центральной вены сетчатки. В отличие от менингиомы, глиома никогда не прорастает твердую мозговую оболочку, но по стволу зрительного нерва может распространяться в полость черепа, достигая хиазмы и распространяться на контралатеральный зрительный нерв. Интракраниальное распространение сопровождается нарушением функций гипоталамуса, питуитарной железы, повышением внутричерепного давления. Диагноз глиомы ставят на основании данных компьютерной томографии, с помощью которой можно не только визуально наблюдать увеличенный зрительный нерв в орбите, но и судить о его распространении по каналу зрительного нерва в полость черепа. Ультразвуковое сканирование недостаточно информативно, так как представляет изображение только проксимальной и средней трети зрительного нерва. МРТ более информативно при интракраниальном распространении опухоли. Лечение с учетом крайне медленного роста опухоли должно планироваться строго индивидуально. При сохранении зрения и возможности наблюдения за больным альтернативе длительного наблюдения может быть лучевая терапия, после которой отмечается стабилизация опухолевого роста, а у 75% больных зрение даже улучшается. Хирургическое лечение показано при ограничении опухоли орбитальным отрезком зрительного нерва в случаях быстро прогрессирующего снижения зрения. Вопрос сохранения глаза решается до операции. Если опухоль прорастает до склерального кольца, что хорошо видно на компьютерных томограммах, пораженный зрительный нерв подлежит удалению вместе с глазом, и об этом следует обязательно предупредить родителей ребенка. В случае распространения опухоли в канал зрительного нерва или в полость черепа о возможности хирургического вмешательства решает нейрохирург. Прогноз для зрения всегда плохой, а для жизни зависит от распространения опухоли в полость черепа. При вовлечении в опухолевый процесс хиазмы смертность достигает 20- 55%.
Невринома (леммома, шваннома, нейролеммома) составляет Уз всех доброкачественных опухолей орбиты. Возраст больных к моменту операции достигает 15-70 лет. Женщины страдают несколько чаще. В орбите источником этой опухоли большей частью являются цилиарные нервы, надблоковый или надорбитальный; может формироваться из леммоцитов симпатических нервов, иннервирующих сосуды менингиальной оболочки зрительного нерва, и ретинальной артерии. Одним из первых признаков опухоли могут быть локализованные боли в пораженной орбите, невоспалительный отек век (чаще верхнего), частичный птоз, диплопия. У 25% больных, прежде всего, обращает на себя внимание экзофтальм, осевой или со сме щением. Опухоль в орбите чаще располагается под верхней орбитальной стенкой в наружном хирургическом пространстве. Зона кожной анестезии позволяет предпо ложить заинтересованность надблокового или надорбитального нервов. У 1А больных отмечена анестезия роговицы. Большая опухоль ограничивает подвижность глаза в сторону ее локализации. Изменения на глазном дне встречается в 65-70% случаев, чаще констатируют отек диска зрительного нерва. При ультразвуковом сканировании удается визуализировать тень опухоли, отграниченную капсулой. На КТ видна не только тень опухоли, но и взаимоотношения ее со зрительным нервом. Окончательный диагноз устанавливается после гистологического исследования. Лечение только хирургическое. Не полностью удаленная опухоль склонна к рецидиви- рованию. Прогноз для зрения и жизни благоприятный.
Врожденные новообразования
Новообразования этой группы составляют дермоидные, эпидермоидные (холестеа- тома) кисты, которые составляют около 9% среди всех ее опухолей. Рост их ускоряется перенесенной травмой, описаны случаи озлокачествления.
Дермоидная киста более чем у половины больных появляется в возрасте до 5 лет. Однако почти 40% больных обращаются за помощью только после 18 лет. Растет киста крайне медленно, но в пубертатном периоде и во время беременности наблюдаются случаи ее быстрого увеличения. Киста развивается из блуждающих эпителиальных клеток, концентрирующихся вблизи костных швов. Располагается под надкостницей. Эпителий внутренней стенки кисты секретирует слизистое содержимое с примесью кристаллов холестерина, что придает содержимому желтоватый цвет. Могут присутствовать короткие волосы. Излюбленное место локализации — области костных швов, чаще верхневнутренний квадрант орбиты. До 85% дермоидных кист располагаются близко у костного края орбиты и не формируют экзофтальм, но при расположении в верхненаружном отделе могут смещать глаз книзу и кнутри. Жалобы больных, как правило, сводятся к появлению безболезненного отека верхнего века соответственно расположения кисты. Кожа века в этой зоне слегка растянута, но окраска ее не изменена. Пальпируемое образование эластичное, безболезненное, неподвижное. До 4% кист локализуется глубоко в орбите. Это, так называемая котомко- видная дермоидная киста орбиты, описанная Kronlein в конце XIX века. Образование состоит из трех частей: головка кисты — ампулообразное расширение — находится за пределами тарзоорбитальной фасции в глубине орбиты; хвост кисты располагается в височной ямке, а перешеек — в области лобно-скулового шва. Для такой локализации характерно длительное, постепенное увеличение экзофтальма, иногда в течение 20-30 лет. Смещение глаза в сторону приводит к ограничению функций экстраокулярных мышц, появляется диплопия. Увеличение экзофтальма до 7-14 мм сопровождается постоянными распирающими болями в орбите. Нарушение зрения может быть обусловлено изменением рефракции как за счет деформации глаза, так и в результате развивающейся первичной атрофии зрительного нерва. Котомковид- ную кисту диагностируют обычно после 15 лет. Длительно существующая котомко- видная киста может распространяться в полость черепа. Диагноз подтверждается с помощью рентгенографии орбиты (выявляется истончение и углубление кос тного края орбиты в зоне расположения кисты). Наиболее информативна компьютерная томография, при которой хорошо визуализируются не только измененные костные стенки, но и сама киста с капсулой.
Лечение хирургическое. Показана поднадкостничная орбитотомия. Прогноз для жизни и зрения благоприятный. Рецидива следует ожидать при резких изменениях в подлежащих костях или при появлении послеоперационного свища. Рецидивные дермоидные кисты могут озлокачествляться.
Холестеатома, или эпидермоидная киста, диагностируется у лиц старшего возраста (на 4-мдесятилетиижизни). Мужчины страдаютпочтивтриразачаще.Этиопатогенез до настоящего времени остается неясным. Большинство авторов склонно рассматривать холестеатому как процесс дезонтогенетический. Для нее характерно локальное разволокнение костной ткани, которая становится мягкой. Прогрессируют участки остеолизиса, поднадкостнично скапливается значительное количество желтоватого мягкого содержимого, включающего дегенеративно измененные клетки эпидермо- идной ткани, кровь, кристаллы холестерина. Отслоившаяся надкостница с подлежащими некротическими массами уменьшает объем орбиты, смещая кпереди и книзу содержимое орбиты. Образование развивается, как правило, под верхней или верхне - наружной стенкой орбиты. Заболевание начинается с одностороннего смещения глаза книзу или книзу — кнутри. Постепенно развивается безболезненный экзофтальм. Репозиция становится резко затрудненной. Изменения на глазном дне отсутствуют, функции экстраокулярных мышц сохраняются в полном объеме. Диагноз возможен с помощью рентгенографии и КТ исследования.
Лечение только хирургическое. Прогноз для жизни и зрения, как правило, благоприятный. Однако описаны случаи озлокачествления.