Пропед - метода из интернета

Говоряомеханизмахобразованиясердечныхтонов, бессмысленно рассматривать вибрации стенок сердца, клапанов, стенок сосудов и крови отдельно, ибо в действительности они образуют взаимосвязанную кардио-гемодинамическую систему.

Начальная низкоамплитудная часть I тона обусловлена сокращением миокарда в начале систолы.

Центральная высокоамплитудная часть связана с вибрацией атриовентрикулярных клапанов, а также клапанов аорты и легочной артерии при повышении внутрижелудочкового давления. Именноэтоивызываетколебанияэластическихклапанныхмембран. Кроме этого в образовании звука принимают участие и хорды, которые натягиваются и начинают вибрировать.

Конечная часть I тона обусловлена вибрацией начальных отделов аорты и легочной артерии вследствие их растяжения поступающей кровью под высоким давлением.

IIтон в своем составе имеет два компонента – клапанный

исосудистый. Клапанный компонент обусловлен вибрацией закрытых клапанов аорты и легочной артерии формирующейся разницей давлений на поверхности клапанных мембран, обращенных в просвет сосуда и полость желудочков. Сосудистый компонент связан с колебаниями стенок аорты и легочной артерии.

При аускультации сердца, прежде всего исследователь должен научиться распознавать I и II тоны. Как говорилось ранее, оба тона выслушиваются во всех точках аускультации и характеризуются разными свойствами. I тон выслушивается в начале систолы (ориентиры – звучит после длительной паузы, совпадает сверхушечнымтолчком, несколькоопережаетпульсациюсонных артерий), громче II тона в 1-й и 4-й точках, продолжительный, низкий. II тон выслушивается в начале диастолы (ориентир – звучит после короткой паузы), громче I тона во 2-й и 3-й точках, короткий, высокий.

При патологии I и II тоны могут изменяться – усиливаться, ослабляться и раздваиваться.

111

Усиление обоих тонов

Внесердечные причины:

–тонкая грудная клетка;

–увеличениеплощадиприлеганиясердцакпереднейстенке грудной клетки вследствие сморщивания легочного края;

–большое количество воздуха в желудке.

Кардиальные факторы:

–тахикардия при физической работе, психоэмоциональном напряжении;

–лихорадочное состояние (тахикардия).

Ослабление обоих тонов

Внесердечные причины:

– чрезмерное развитие подкожной клетчатки;

–эмфизема легких.

Кардиальные факторы:

–наличие жидкости в полости перикарда;

–значительное снижение сократительной функции миокарда у больных с инфарктом, диффузными миокардитами.

Наибольшеедиагностическоезначениеимеетизолированное изменение тонов сердца.

Об усилении I тона говорят в том случае, когда его громкость в 1-й и 4-й точках аускультации оказывается увеличенной по отношению к II тону по сравнению с нормой.

Усиление I тона:

– тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия сопровождаются уменьшением кровенаполнения желудочков вследствие укорочения диастолы и увеличением скорости повышения внутрижелудочкового давления, что вызывает увеличение скорости колебания эластических элементов;

– митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярного отверстия) – усиливается также клапанный компонент за счет склерозированиястворокималогонаполнениялевогожелудочка, в данном случае I тон называют хлопающим;

112

–полная атриовентрикулярная блокада – при этом состоянии имеет место независимость в деятельности предсердий и желудочков, когда периодически систола предсердий совпадает

ссистолой желудочков появляется громкий I тон, обозначаемый как «пушечный» тон Стражеско;

–острая постгеморрагическая анемия – при этом состоянии наблюдается уменьшение кровенаполнения желудочков вследствие тахикардии в сочетании со снижением вязкости крови, что сказывается на амплитуде колебания клапанных мембран.

Об ослаблении I тона говорят в том случае, когда его громкость в 1-й и 4-й точках аускультации оказывается уменьшенной по отношению к II тону по сравнению с нормой.

Ослабление I тона:

–недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов – состояние, сопровождающееся укорочением створок, когда отсутствует период замкнутых клапанов, увеличивается кровенаполнение желудочков и уменьшается амплитуда колебания;

–недостаточность аортального клапана, при которой увеличивается наполнение левого желудочка вследствие регургитации крови из аорты в диастолу, что нарушает процесс повышения внутрижелудочкового давления;

–все заболевания, сопровождающиеся развитием гипертрофии миокарда, при которой уменьшается скорость его сокращения – артериальная гипертония, стеноз устья аорты.

Раздвоение I тона (состояние, при котором это звук слышим некакодноцелое, аввидедвойногозвукавследствиеувеличения времени между отдельными компонентами):

1)физиологическое – наблюдается к концу вдоха и в начале выдоха и обусловлено увеличением асинхронизма в закрытии створчатых клапанов;

2)патологическое:

–блокада одной из ножек пучка Гиса – имеет место больший асинхронизм в деятельности желудочков;

113

–наличие раннего систолического щелчка с более поздним сосудистымкомпонентом, чтонаблюдаетсяприатеросклерозе аорты;

–кажущееся раздвоение при наличии IV тона.

Прежде, чем говорить об изменениях II тона, следуетопределиться в некоторых понятиях нормы. Как уже говорилось ранее II тон у здорового человека громче I тона во 2-й и 3-й точках, а его соотношение во 2-й и 3-й точках одинаково. В том случае, если громкость II тона оказывается сниженной по сравнению с I тоном во 2-й или 3-й точке, то говорят о наличии ослабления его соответственно над аортой или легочной артерией. Когда же при сравнительной аускультации во 2-й или 3-й точке выявляется преобладание II тона, то говорят об его усилении или акценте над аортой или легочной артерией.

УсилениеII тонанадаортойпоявляетсявследствиеповышения давления в аорте (все заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертонией) и уплотнения аорты при ее атеросклерозе.

Усиление II тона над легочной артерией является резуль-

татом повышения давления в легочной артерии (митральные пороки сердца, сердечная недостаточность с декомпенсацией левого желудочка, острые и хронические заболевания, вызывающие развитие «легочного сердца»). Как вариант нормы может наблюдаться у молодых лиц.

Ослабление II тона над аортой диагностируется при:

–недостаточности аортального клапана вследствие нарушения целостности его полулуний, отсутствия периода замкнутых клапанов;

–выраженном стенозе устья аорты из-за уменьшения выброса и медленного нарастания давления в аорте.

Ослабление II тона над легочной артерией выявляется у больных с недостаточностью клапана или стенозом устья.

Раздвоение II тона появляется вследствие асинхронного закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Чаще всего связано с запаздыванием закрытия клапана легочной артерии. Может

114

наблюдаться над легочной артерией как вариант нормы у лиц юношеского возраста, и обусловлено большим притоком крови

вправый желудочек на вдохе и увеличением продолжительности его систолы. В патологии раздвоение является результатом повышения давления в аорте или легочной артерии, а также наличием блокад одной из ножек пучка Гиса.

ПомимоосновныхI иII тонов, внекоторыхситуацияхможно выслушать дополнительные тоны или экстратоны – III, IV и тон открытия митрального клапана (OS).

III тон возникает в конце периода быстрого наполнения. Его происхождение до настоящего времени окончательно не установлено. По наиболее распространенной точке зрения этот тон является результатом низкочастотной вибрации миокарда в конце быстрого наполнения. Безусловно, здесь есть некоторое противоречие, так этим механизмом объясняют возникновение III тонаиуздоровыхмолодыхлициубольныхсинфарктоммиокарда, митральной недостаточностью. Профессор В.Н. Фатенков предлагает свое толкование образования III тона. Он считает, что этот звук связан с явлением кавитации (образование в текущей жидкости полостей, заполненных паром или газом). Звук в полости желудочков является результатом смыкания кавитационных полостей.

При аускультации III тон выслушивается через короткий интервал времени после II тона в конце протодиастолы, он выявляется в 1-й и 5-й точках аускультации, ему, как правило, сопутствует уменьшение громкости I тона. Обнаружение III тона в сочетании с тахикардией обозначается термином ритм галопа и является неблагоприятным симптомом.

IV тон также является диастолическим, он выслушивается

впресистолу перед I тоном, чаще в 1-й точке аускультации. Ухом мы воспринимаем наличие I, II тонов с IV тоном как мелодию

Тра – Та.

Его возникновение связывают с вибрацией миокарда желудочков при усиленном сокращении предсердий. В.Н. Фатенков

115

считает, что IV тон обусловлен явлением кавитации вследствие высокого противодавления в желудочках и предсердиях с увеличением скорости и объема поступающей крови.

IV тон обнаруживается при заболеваниях, сопровождающихся повышением конечного диастолического давления в левом желудочке – стеноз устья аорты, артериальная гипертония, диффузный миокардит, постинфарктный кардиосклероз и др.

Тон открытия митрального клапана (OS) – звук, выяв-

ляемый после II тона в протодиастолу. Выслушивается только

впатологии у больных с митральным стенозом. Эпицентр аускультации этого звука находится в области верхушки и точке Боткина, но нередко он может выявляться во всех точках аускультации. Ухом мы воспринимаем наличие I, II тонов с тоном открытия митрального клапана как мелодию Та – Тра, или

ритм перепела.

Возникновение OS связывают с большим градиентом давления между предсердием и желудочком, характерным для этого порока, и уплотнением клапана вследствие воспалительного процесса. В.Н. Фатенков рассматривает OS как более ранний III тон вследствие кавитации при высоком противодавлении на фоне суженного атриовентрикулярного отверстия.

При аускультации области сердца кроме сердечных тонов могут выслушиваться звуки, обозначаемые термином шумы. От тонов они отличаются главным образом большей продолжительностью, а также тем, что их начало и конец не бывают столь внезапными.

Взависимости от места образования шумы, выслушиваемые

вобласти сердца, подразделяются на две группы: внесердечные

ивнутрисердечные. Внесердечные шумы являются результатом причин, расположенных вне полости сердца. К ним относят перикардиальный, плевроперикардиальный, кардиопульмональный шумы.

Внутрисердечные шумы бывают органическими, функциональными и акцидентальными. Физической основой возникнове-

116

ния внутрисердечных шумов является появление турбулентности при течении крови, которая может быть результатом:

–ускорения тока крови;

–наличия сужения по ходу кровотока;

–наличия расширения в каком-либо месте по ходу кровотока;

–наличия препятствия на пути кровотока;

–встречи двух потоков.

Шумы выслушивают в стандартных точках аускультации сердца. Для диагностической оценки выявленного шума необходимо сделать заключение о следующих свойствах:

1.Эпицентрвыслушиванияшума– локализациянаибольшей интенсивности шума, определяется местом происхождения шума.

2.Области иррадиации шума – места распространения шума, зависит от направления тока крови.

3.Отношение к фазам сердечного цикла – в какую часть сердечного цикла выслушивается шум, что определяется типом поражения; в систолу шум может выслушиваться в начальную треть, занимать половину или всю систолу; в диастолу шум выслушивается в первую треть (протодиастолический), в середине (мезодиастолический) или в конце (пресистолический).

4.Характер шума или его форма – определяется изменени-

ем его интенсивности – нарастающий, убывающий, сначала нарастает, а затем затихает, постоянной интенсивности.

5.Интенсивность и тембр шума – на интенсивность шума влияют толщина подкожно-жирового и мышечного слоев, скорость кровотока.

6.Постоянство шума – оценка осуществляется при динамическом наблюдении.

Под органическими понимают шумы, которые возникают при наличии дефектов перегородок и органических или структурных изменений клапанов сердца. Воспалительные или дегенеративные заболевания вызывают укорочение или разрушение створок клапана, в результате чего он оказывается не в состоянии

117

полностью закрыть соответствующее отверстие. Это обозначают как его недостаточность. При недостаточности клапанов шум возникает вследствие обратного тока крови через образовавшееся патологическое отверстие. Эти шумы еще обозначают шумами регургитационными. Если патологический процесс вызывает образование спаек, то створки клапана могут срастаться между собой и формируется стеноз отверстия. В этом случае шум возникает из-за прохождения крови через узкое отверстие.

Органические шумы могут быть как систолическими, так и диастолическими. Среди систолических наиболее часто встречаются шумы при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов (это шумы обратного тока или регургитационные), стенозе устья аорты и легочной артерии (это шумы прямого тока крови), дефекте межжелудочковой перегородки. Диастолические шумы наблюдаются при стенозе левого и правого атриовентрикулярного отверстий, недостаточности клапана аорты и легочной артерии. Систолодиастолический шум возникает при открытом артериальном протоке.

Рассмотрим механизмы возникновения и аускультативные особенности перечисленных органических шумов.

Недостаточность митрального клапана развивается чаще всего при ревматизме. Вследствие воспалительного процесса наблюдается укорочение и деформация створок клапана, и он не в состоянии перекрыть левое атриовентрикулярное отверстие. Поэтому во время систолы при повышении внутрижелудочкового давления кровь перемещается из левого желудочка не только в аорту (как в норме), но и в левое предсердие. Шум недостаточности митрального клапана имеет эпицентр в области верхушки сердца (1-я точка аускультации), иррадиирует в левую подмышечную область. Чаще всего шум сливается с ослабленным I тоном и занимает или часть систолы или всю систолу. Продолжительность шума определяется степенью клапанного дефекта и объемом регургитации – чем больше объем регургитации, тем продолжительнее шум. По форме шум может

118

быть убывающим (если занимает часть систолы) или постоянным (если продолжается всю систолу).

При недостаточности трехстворчатого клапана кровь во время систолы регургитирует через патологическое отверстие из правого желудочка в правое предсердие. Эпицентр данного шума располагается в IV точке аускультации, типичной иррадиации нет. Отмечена особенность шума – он усиливается на вдохе.

У больного со стенозом устья аорты имеет место препятствие для перемещения крови в систолу из левого желудочка. При данном пороке эпицентр шума локализуется во 2-й точке аускультации над аортой. Шум распространяется по току крови на сонные артерии, в яремную ямку. Является одним из самых грубых шумов, усиливается при наклоне пациента вперед. По форме он характеризуется постепенным нарастанием интенсивности к середине систолы и затем уменьшением ее ко II тону.

Формирование стеноза устья легочной артерии препят-

ствует току крови в систолу из правого желудочка. Это наблюдается чаще в виде врожденного порока сердца. Шум лучше выслушиваетсявоII межреберьеслеваотгрудины(3-яточкааускультации). Определенной иррадиации не имеет. Интенсивность шума нарастает к середине систолы, а затем снижается ко II тону.

Следующий порок сердца, при котором выслушивается органический систолический шум, это дефект межжелудочковой перегородки. Во время систолы кровь течет через отверстие в межжелудочковой перегородке из левого желудочка в правый, то есть из области высокого давления в область низкого давления. Эпицентр шума располагается в III-IV межреберьях слева от грудины. Шум появляется одновременно с I тоном и продолжается всю систолу с одинаковой интенсивностью. Такие шумы называют пансистолическими или голосистолическими. Шум обычно громкий и грубый.

В диастолу органические шумы по механизму могут возникатьпотокукрови(стенозлевогоиправогоатриовентрикулярных отверстий) и против тока крови (недостаточность клапана аорты

119

и легочной артерии). Следует сразу сказать, что интенсивность диастолических шумов всегда ниже систолических и обусловлено меньшей скоростью кровотока. Поэтому для диагностики диастолических шумов требуется определенный навык.

Сужение левого атриовентрикулярного отверстия фор-

мируется вследствие спаечного процесса между створками клапана, что ограничивает их подвижность при открытии. Поэтому площадь атриовентрикулярного отверстия в диастолу оказывается меньшей, чем в норме, что затрудняет перемещение крови из левого предсердия в левый желудочек. Область выслушивания шума чаще ограничивается верхушкой и зоной Боткина-Эрба. Наиболее часто шум выслушивается в конце первой трети диастолы (поздний протодиастолический) и в последнюю часть диастолы (пресистолический). Шум сначала убывает, а затем нарастает по интенсивности. Такой вариант шума связан с тем, что эти части диастолы соответствуют фазам быстрого наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия, когда имеет место увеличение скорости кровотока из левого предсердия. В случаях выраженного стеноза у больных может наблюдаться голодиастолический вариант шума. Когда же у больного развивается фибрилляцияпредсердий, топресистолическаячастьшумаисчезает вследствие отсутствия систолы левого предсердия. Шум не связан со II тоном, то есть между этими звуками имеется «светлый» промежуток.

При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия

турбулентность возникает при перемещении крови из правого предсердия в правый желудочек в начале диастолы. Шум выслушивается в 4-й точке аускультации.

Укорочение и деформация полулуний клапана аорты приво-

дит к недостаточности аортального клапана. Поэтому в диа-

столу аорта имеет сообщение с полостью левого желудочка и кровь возвращается, так как давление в аорте оказывается выше. Объем регургитации зависит от степени клапанного дефекта и определяетпродолжительностьшума. Онимеетэпицентрнад2-й

120