Тема №11: регуляция онтогенеза. Задача 1.

1. Согласно гипотезе эпигенеза каждый организм развивается заново из недифференцированного состояния (Аристотель, К. Вольф). Эта гипотеза объясняла изменчивость, но отрицала наследственность – связь между поколениями.

2. Согласно гипотезе преформизма полностью сформированный зародыш находится в яйцеклетке или сперматозоиде. Граф, Бонне, Галлер. Эта гипотеза отрицала изменчивость, не могла объяснить рождение уродов.

3. Положения гипотезы преформизма подтверждают яйцеклетки мозаичного типа (гребневиков, оболочников, круглых червей, насекомых), в которых содержатся морфогенетические детерминанты, определяющие развитие определенного бластомера и определенной структуры зародыша. При разрушении бластомера структура не развивается.

4. Яйцеклетка содержит генетическую программу развития, унаследованную от родителей. Реализация осуществляется с участием цитоплазматических индукторов яйцеклетки, в последующем – разных факторов регуляции.

5. Теорию эпигенеза подтверждают различные филэмбриогенезы: анаболии, девиации, архаллаксисы.

Задача 2.

1. Гормоны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы, половых желез, инсулиноподобные факторы – соматолизины, секретируемые клетками печени.

2. При недостатке соматотропина, тироксина, соматолизинов, половых гормонов (тестостерона).

3. Скачкообразное увеличение роста в пубертатном периоде связано с влиянием многих гормонов на ростовые и анаболические процессы, общие размеры тела, массу отдельных органов, линейный рост, эритропоэз.

4. У мальчиков большая концентрация тестостерона, следствием чего являются более длительные периоды предпубертатного роста, постпубертатного роста и более интенсивный ростовой скачок. Девочки вступают и заканчивают подростковый период на 2 – 3 года раньше мальчиков.

5. Рост человека характеризуют ограниченность, аллометричность, гетерохронность. Рост обеспечивают процессы пролиферации, аккреации и гипертрофии клеток.

Задача 3.

1. Влияние генетических факторов – мутаций и эпигенетических – средовых, действующих на эмбриогенез через материнский организм и плаценту.

2. Наследственные, ненаследственные: фенокопии, результаты соматических мутаций, результаты действия тератогенов. Мультифакториальные. Бластопатии, эмбриопатии, фетопатии.

3. Критические периоды – этапы онтогенеза, на которых организм наиболее чувствителен к действию различных факторов. В эмбриогенезе предимплантационный, имплантационный, плацентации, гисто- и органогенеза, перинатальный. В постэмбриональном развитии: новорожденности, пубертатный, климактерический.

4. Врожденные пороки развития человека морфологически сходные с нормальными признаками его предков.

5. Причины возникновения таких пороков – рекапитуляции, повторение пути развития предковых форм. Действие различных факторов нарушает нормальный ход эмбриогенеза и вызывает остановку развития структуры на стадии, соответствующей определенному этапу филогенеза.

Задача 4.

1. Эмбриональной индукцией.

2. Г. Шпеман в 1924 году на зародышах амфибий. Он назвал спинную губу бластопора первичным эмбриональным организатором, а само явление – эмбриональной индукцией.

3. Эмбриональная индукция – влияние одной части зародыша на другую, приводящее к ее усложнению и дифференцировке. Часть зародыша, оказывающая воздействие – организатор, отвечающая на воздействие - компетентная ткань. Периоды влияния и компетенции у зародыша ограничены.

4. Первичная индукция первой обнаруживается на стадии гаструлы, все остальные являются последующими: вторичными и третичными. При каскадной – сформировавшаяся структура играет роль индуктора для последующей, при взаимной – обе структуры являются одновременно индукторами и компетентной тканью, гомономная индукция вызывает развитие другой структуры в своем же направлении, при гетерономной – в другом.

5. В основе эмбриональной индукции лежит действие индукторов на ДНК, как репрессоров и дерепрессоров (индукторов). Развитие клетки в прежнем направлении блокируется, а в другом – индуцируется.