143. Этиология, патогенез, характеристика нарушений функция мозжечка.

Мозжечок является органом, обеспечивающим оптимальное (наиболее быстрое и экономное) выполнение команд, отдаваемых двигательной корой головного мозга. Это возможно потому, что мозжечок постоянно получает информацию от коры головного мозга о планируемых движениях, а от нейронов спинного мозга и периферических рецепторов о том, как эти команды выполняются.

При нарушении функции мозжечка возникают следующие нарушения: Асинергия - нарушение координации сокращений мышц агонистов и антагонистов, которое необходимо для осуществления точных и плавных движений. В результате больной не может быстро начать и закончить начатое движение. Дисметрия - ошибочная амплитуда и направление движений Больной, желающий взять какой-нибудь предмет, несколько раз «промахивается» прежде, чем коснется его руками. Атаксия - нарушение походки из-за нарушения координации движений. Больной постоянно теряет вертикальное положение тела, с трудом восстанавливает его, идет с широко расставленными ногами - «пьяная походка». Гиперметрия - неточное, размашистое движение. Интенционный тремор - усиление тремора в конце целенаправленного движения конечностей при выполнении указательных проб. Нистагм — ритмичное подергивание глазных яблок. Адиадохикинез - неловкие, несинхронизированные движения при быстрой пронации и супинации кистей. Скандированная речь - замедленная, лишенная модуляций, с растянутыми словами, монотонная из-за нарушения координации и тонуса артикуляционных мышц. Гипотония мышц - вялость, дряблость мышц, избыточная экскурсия в суставах («разболтанность суставов»). Возникает в результате ослабления или прекращения постоянной спонтанной активности нейронов мозжечка, которая оказывает возбуждающее действие на кортико-спинальные нейроны. Мегалография - изменение почерка, который становится неровным, зигзагообразным, размашистым, крупным. Астазия- абазия - расстройство движения, проявляющееся утратой способности стоять без поддержки и ходить.

144. Нарушения функции спинного мозга (этиология, патогенез, проявления).

Спинальный шок - неврологический синдром, возникающий немедленно после полной перерезке (разрыва) спинного мозга. Синдром характеризуется: полной утратой произвольных и рефлекторных сокращений мышц, получающих иннервацию из поврежденных сегментов и из сегментов, расположенных ниже места травмы; падение тонуса этих мышц; полным отсутствием вегетативных рефлексов, осуществляющихся при участии нейронов крестцовых сегментов спинного мозга - рефлекса опорожнения мочевого пузыря и рефлекса опорожнения прямой кишки; полной утратой всех видов чувствительности тех органов и тканей, афферентные нервы которых входят в спинной мозг ниже места травмы.

Потеря чувствительности при спинальном шоке является необратимой.

В восстановлении спиномозговых рефлексов выделяют следующие стадии:

1 - стадия арефлексии спинномозговых рефлексов, которая длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Эта стадия обусловлена гибелью сегментарных нейронов в месте повреждения и глубоким торможением спинномозговых нейронов, лишившихся нисходящих управляющих влияний.

2 - стадия постепенного восстановления. Сначала восстанавливается сгибательный рефлекс, затем сухожильные и разгибательные рефлексы. Постепенно восстанавливаются и вегетативные рефлексы

- рефлексы опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки.

3 - стадия гиперрефлексии - усиления рефлексов, когда например, при легком уколе кожи ноги возникает сильное сокращение сгибательных мышц соответствующей конечности. Гиперрефлексия соматических рефлексов сочетается с гиперрефлексией вегетативных рефлексов. На поздних стадиях происходит развитие спастического паралича с повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, появлением патологических рефлексов.

145. Этиология, патогенез, ЭКГ, осложнения инфаркта миокарда.

ИМ- очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающая вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий.

Этиология. Атеросклероз, тромбоз, эмболия, неврогенный спазм коронарных артерий. Осложнение. Аритмии, развитие СН, кардиогенный шок, аневризма сердца, тампонада сердца. Патогенез. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к снижению доставки О2. О2 необходимо для процессов окислительного фосфаоилирования с образованием АТФ. АТФ необходимо для сокращения сердечной мышцы и работы ионных насосов. Прогрессирующий энергодефицит приводит к тому, что ионы Na скапливаются внутри кардиомиоцитов, повышая осмотическое давление клетки, что приводит к осмотическому лизису клетки. Кроме того энергодефицит приводит к падению сократительной способности, падает сердечный выброс, еще больше снижается коронарный кровоток.

Имеются типовые изменения ЭКГ при ИМ: появление патологического зубца QS(зубец QS свидетельствует о наличии в сердечной мышце очага некроза, кот не генерирует потенциал); смещение сегмента STотносительно изоэлектрической линии(либо вверх, либо вниз);появление гигантского зубца T(он может быть положит или отрицат).