ЗМІСТ
Вступ.................................................................................................................3
1. Токсикологічні властивості оксидів азоту................................................4
2. Механізми утворення оксидів азоту в двигунах внутрішнього згоряння..................................................................................................................10
3. Аналіз методів нейтралізації оксидів азоту............................................16
Висновок.................................................................................................................27
Список використаної літератури.................................................................29
ЗМІСТ
Актуальність проблеми охорони навколишнього середовища від забруднення сьогодні ні в кого не викликає сумніву. Ясно, що без радикального скорочення кількості шкідливих викидів неможливо сподіватися на подолання назрівання екологічної кризи.
Одним з основних джерел забруднення повітряного басейну є автомобільний транспорт. У 1998 році викиди шкідливих речовин від автотранспорту в Україні, за оцінками, склали 35 млн. тонн. За даними ГоскомгІдромета, на викиди від автотранспортних засобів, 584 містах України припадає в середньому 39% від загального обсягу викидів, 216 містах ця частка перевищує 50%, в курортних містах перевищує 90%. В даний час розроблено безліч методів сниженя забруднення атмосфери викидами автомобільних двигунів. Однак з'являється необхідність в систематизації і оцінці отриманих знань.
Найбільша частка хімічного забруднення навколишнього середовища автомобільним транспортом припадає на відпрацьовані гази двигунів внутрішнього згоряння. Теоретично передбачається, що при повному згорянні палива в результаті взаємодії вуглецю і водню (входять до складу палива) з киснем повітря утворюється вуглекислий газ і водяна пара. Практично ж внаслідок фізико-механічних процесів в циліндрах двигуна дійсний склад відпрацьованих газів дуже складний і включає більше 200 компонентів, значна частина яких токсична.
Для зменшення впливу викидів токсичних речовин, а зокрема, оксидів азоту, застосовую різні методи їх знешкодження.
-
Токсикологічні властивості оксидів азоту
При згорянні палива викидаються в основному NO і NO2, які сумарно позначаються як NOx. Оскільки NO вже при кімнатній температурі відносно легко окислюється киснем до NO2, їх вплив оцінюють спільно. Крім того, більшість методик вимірювання концентрацій оксидів азоту в газах зводиться до визначення NO2, для чого інші оксиди додатково окислюють, а сумарну концентрацію NOx приводять у розрахунку на NO2.
Оксиди азоту входять до складу так званих вибухових та порохових газів, що утворюються при стрільбі, вибухах, запуску ракет, які оснащені двигунами, що працюють на твердому ракетному паливі. При цьому вміст окислів азоту у повітрі може зростати до 20 - 40 %, що призводить до інтоксикації, характер якої визначається складом вибухових газів. Найбільше значення з точки зору небезпеки впливу на людину, мають діоксид і монооксид азоту.
Оксид азоту NO та діоксид азоту NO2 в атмосфері зустрічаються разом, тому найчастіше оцінюють їх спільний вплив на організм людини. Тільки поблизу від джерела викидів відзначається висока концентрація NO. При згорянні палива в автомобілях і в теплових електростанціях приблизно 90% оксидів азоту утворюється у формі монооксиду азоту. Решта 10% припадають на діоксид азоту. Проте в ході хімічних реакцій значна частина NO перетворюється у NO2 - набагато більш небезпечне з'єднання. Монооксид азоту NO являє собою безбарвний газ. Він не подразнює дихальні шляхи, і тому людина може не відчути. При вдиханні NO, як і CO, зв'язується з гемоглобіном. При цьому утворюється нестійка нітроз’єднання, яке швидко переходить у метгемоглобін, при цьому Fe2+ переходить в Fe3+. Іон Fe3+ не може оборотно зв'язувати O2 і таким чином виходить з процесу переносу кисню. Концентрація метгемоглобіну в крові 60 - 70% вважається летальною. Але таке граничне значення може виникнути тільки в закритих приміщеннях, а на відкритому повітрі це неможливо.
За два останніх десятиліття було встановлено, що молекула NO володіє широким спектром біологічної дії, яку умовно можна розділити на: регуляторну, захисну і шкідливу. NO діє як посередник у передачі клітинних сигналів всередині клітини і між клітинами. Оксид азоту, що виробляється клітинами ендотелію судин, відповідає за розслаблення гладких м'язів судин і їх розширення, запобігає агрегацію тромбоцитів і адгезію нейрофілів до ендотелію, бере участь у різних процесах нервової, репродуктивної та імунної системи. NO також має цитотоксикологическими і цитостатичними властивостями. Клітини-кілери імунної системи використовують оксид азоту для знищення бактерій і клітин злоякісних пухлин, відіграє ключову роль у придушенні активності бактеріальних і пухлинних клітин шляхом або блокування деяких з залізовмісних ферментів, або шляхом пошкодження їх клітинних структур вільними радикалами, що утворюються з оксиду азоту. Одночасно в осередку запалення накопичується супероксид, який викликає пошкодження білків та ліпідів клітинних мембран, що і пояснює його цитотоксична дія на клітину-мішень. Отже, NO, надмірно накапливаясьв клітці, може діяти двояко: з одного боку викликати пошкодження ДНК і з іншого - давати протизапальний ефект.
Оксид азоту здатний ініціювати утворення кровоносних судин. У разі інфаркту міокарда оксид азоту відіграє позитивну роль, так як індукує новий судинний зростання, але при ракових захворюваннях той же самий процес викликає розвиток пухлин, сприяючи харчування і зростання ракових клітин. З іншого боку, внаслідок цього поліпшується доставка оксиду азоту в пухлинні клітини. Пошкодження ДНК під дією NO є однією з причин розвитку апоптозу. В експериментах спостерігалося дезамінування дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов і неушкодженою ДНК при дії розчину, насиченого монооксидом. Цей процес відповідальний за підвищення чутливості клітин до алкілуючих агентів та іонізуючого випромінювання, що використовується в антиракової терапії.
З порушенням біосинтезу і метаболізму NO пов'язані такі захворювання, як есенціальна артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда, первинна легенева гіпертензія, бронхіальна астма, невротична депресія, епілепсія, нейродегенеративні захворювання, цукровий діабет, імпотенція і т.д.
Найбільш типовим для оксидів азоту є задушлива дія, що призводить до розвитку набряку легень. В основі дії лежить здатність речовин активувати вільнорадикальні процеси у клітинах, що формують альвеолярно-капілярний бар'єр. Так, NO2, взаємодіючи у водному середовищі з киснем, ініціює утворення супероксидних і гідроксильних радикалів, перекису водню. Діючи на глутатіон, аскорбінову кислоту, токоферол і т.д., токсикант пошкоджує низькомолекулярні елементи антирадикального захисту клітин. В результаті активується перекисне окислення ліпідів і пошкоджуються біологічні мембрани клітин, що формують альвеолярно-капілярний бар'єр. Атаці піддаються й інші макромолекули - ініціюються процеси, що лежать в основі цитотоксичності.
По мірі віддалення від джерела викиду все більша кількість NO перетворюється у NO2 - бурий, володіє характерним неприємним запахом газ. Діоксид азоту сильно подразнює слизові оболонки дихальних шляхів. Вдихання отруйних парів діоксиду азоту може призвести до серйозного отруєння. Діоксид азоту викликає сенсорні, функціональні та патологічні ефекти. Розглянемо деякі з них. До сенсорним ефектів можна віднести нюхові і зорові реакції організму на вплив NO2. Навіть при малих концентраціях, що становлять всього 0,23 мг/м3, людина відчуває присутність цього газу. Ця концентрація є порогом виявлення діоксиду азоту. Однак здатність організму виявляти NO2 пропадає після 10 хвилин вдихання, але при цьому відчувається відчуття сухості і першіння в горлі. Хоча і ці ознаки зникають при тривалому впливі газу в концентрації, яка в 15 разів перевищує поріг виявлення. Таким чином, NO2 послаблює нюх.
Але діоксид азоту впливає не тільки на нюх, але й послаблює нічний зір - здатність ока адаптуватися до темряви.
Функціональним ефектом, викликаним діоксидом азоту, є підвищений опір дихальних шляхів.
Іншими словами, NO2 викликає збільшення зусиль, що витрачаються на дихання.
Патологічні ефекти проявляються в тому, що NO2 робить чоловіка більш сприйнятливим до патогенів, що викликають хвороби дихальних шляхів. У людей, які зазнали впливу високих концентрацій діоксиду азоту, частіше спостерігаються катари верхніх дихальних шляхів, бронхіти, круп і запалення легенів. Крім того, діоксид азоту сам по собі може стати причиною захворювань дихальних шляхів. Потрапляючи в організм людини, NO2 при контакті з вологою, утворює азотної і азотну кислоти, які роз'їдають стінки альвеол легенів. При цьому стінки альвеол і кровоносних капілярів стають настільки проникними, що пропускають сироватку крові в порожнину легенів. У цій рідині розчиняється вдихуване повітря, утворюючи піну, що перешкоджає подальшому газообміну. Виникає набряк легень, який часто веде до летального результату. Тривалий вплив оксидів азоту викликає розширення клітин у корінцях бронхів (тонких розгалуженнях повітряних шляхів альвеол), погіршення опірності легких до бактерій, а також розширення альвеол. Деякі дослідники вважають, що у районах з високим вмістом в атмосфері діоксиду азоту спостерігається підвищена смертність від серцевих і ракових захворювань.
Люди, які страждають хронічними захворюваннями дихальних шляхів (емфіземою легенів, астмою) і серцево-судинними хворобами, можуть бути більш чутливі до прямих впливів NO2. У них легше розвиваються ускладнення (наприклад, запалення легень) при короткочасних респіраторних інфекціях.
Значний вплив оксиди азоту мають і на навколишнє середовище. Оксиди азоту сприяють руйнуванню озонового шару. Потрапляючи в атмосферу, оксид азоту поступово перетворюється у діоксид шляхом взаємодії з озоном та гидроперекисними радикалами. Таким чином, оксиди азоту накопичуються в нижніх шарах атмосфери. Їх присутність викликає таке добре відоме явище, як кислотні дощі, і позначається на подальших перетвореннях хімічно активного компонента атмосфери - кисню.
Викид NOx з ВГ залежить від температури середовища. Чим більше навантаження двигуна, тим вища температура в камері згоряння, і, відповідно, збільшується викид NOx.
Крім того, температура в камері згоряння залежить від складу суміші. Занадто збіднена або збагачена суміш при згорянні виділяє меншу кількість теплоти, процес згоряння сповільнюється і супроводжується великими втратами теплоти в системі, тобто в таких умовах виділяється менша кількість NOx, а викиди зростають, коли склад суміші близький до стехіометричного (1 кг палива до 15 кг повітря).
Для дизельних двигунів склад NOx залежить від кута випередження впорскування палива і періоду затримки запалення палива.
Із збільшенням кута випередження впорскування палива подовжується період затримки запалення, поліпшується однорідність паливоповітряної суміші, більша кількість палива випаровується, і при згоранні різко (в 3 рази) збільшується температура, тобто збільшується кількість NOx.
Зменшуючи кут випередження впорскування палива, можна істотно знизити виділення NOx, але при цьому значно погіршуються потужності та економічні показники.
Руйнівний вплив складових фотохімічного смогу на рослини було виявлено раніше, ніж підтверджено їх вплив на здоров'я людей.
Оксиди азоту NOx можуть впливати на рослини трьома шляхами:
• прямим контактом з рослинами;
• через що утворюються в повітрі кислотні опади;
• опосередковано - шляхом фотохімічного утворення таких окислювачів, як озон і ПАН.
Прямий вплив NOx на рослини визначається візуально за пожовтіння або побуріння листя і голок, що відбувається в результаті окислення хлорофілу. Окислення жирних кислот в рослинах, що відбувається одночасно з окисленням хлорофілу, крім того, призводить до руйнування мембран і некрозу. Утворюється при цьому в клітинах азотиста кислота має мутагенну дію. Негативний біологічний вплив NOx на рослини проявляється в знебарвленні листя, в'яненні квіток, припинення плодоношення і росту. Така дія пояснюється утворенням кислот при розчиненні оксидів азоту в міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини.
Ботаніки вважають, що початкові симптоми пошкодження рослин оксидами азоту проявляються в безладному поширенні знебарвлення плям сіро-зеленого відтінку. Ці плями поступово грубіють, висихають і стають білими. Оксиди азоту токсичні при концентрації 3 млн-1. Для порівняння: сірчистий газ, що викликає ураження рослин при більшій концентрації (5 млн-1).
Рослини більш стійкі порівняно з людиною) до впливу чистого діоксиду азоту. Це пояснюється особливостями засвоєння NO2, який відновлюється в хлоропластах і як NH2 - групи входить в амінокислоти. Оксиди азоту використовуються рослинами в якості добрив. Ця здатність до метаболизированию NOx людині не властива.