Глава 3
.docГлава 3. ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Согласно современным медицинским представлениям, последствия черепно-мозговых травм (ЧМТ) являются так называемыми полифакторными состояниями.
На формирование клинических проявлений, тече-' ние, степень компенсации и социальной дезадаптации больных оказывает влияние целый ряд факторов. К этим факторам относятся следующие: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологи-ческих измененйй, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения острого периода ЧМТ. Особенно это касается так называемых «нетяжелых» ЧМТ (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени). В таких случаях при неправильной организации лечения в остром периоде, отсутствии динамического врачебного наблюдения и организации труда наступает временная компенсация травматической болезни (ТБ). Это происходит за счет напряженности церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70% случаев развивается декомпенсация.
ПАТ0М0РФ0Л0ГИЯ
Морфологические исследования ЦНС в резидуальном посттравматическом периоде указывают на тяжелое органическое поражение мозговой ткани. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, крате-рообразные дефекты на поверхности извилин, наличие рубцов в оболочках и сращений их с подлежащим мозговым веществом, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок. Между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образо-ванием различных: по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах амигдолярного комплекса. Практически у всех пострадавших в зависимости от тяжести травмы и длительности посттравматического периода обнаруживаются гистопатологические изменения области гипоталамуса, что в значительной степени объясняет формирование в резидуальном периоде ТБ нарушений вегетативной, обменной и нейротроп-ной регуляции.
Часто образуются рубцы соединительной ткани головного мозга, динамические процессы в которых отмечались в течение 9-15 лег после травмы. В окончательно сформированном рубце происходит огрубение коллаге-новых волокон с их геалинизацией и сморщиванием. Вокруг рубца наблюдается микроглиальная гиперплазия, ретроградная, антероградная и транснейрональная дегенерация нервных волокон, связанная с поврежденными центрами, что являляется базой для развития травматической деменции, раннего атеросклероза, травматической эпилепсии, воспалительных процессов и геморрагии.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧМТ
Последствия ЧМТ не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремитирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации ТБ.
Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде травмы. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов: 1) непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы; 2) нарушение мозгового кровообращения; 3) нарушение ликвородинамики; 4) формирование рубцово-спаечных процессов; 5) процессы аутонейросенсибилизации. В свою очередь, на них оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, боевая), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.
Среди многочисленных эндогенных и экзогенных факторов, определяющих формирование и клиническое течение последствий ЧМТ, а также социально-трудовой прогноз заболевания, доминирующее место занимает сосудистый фактор. Основные изменения, развивающиеся при ТБ головного мозга в сосудистой системе, выражаются в спазме или расширении сосудов, а также в повышении проницаемости сосудистых стенок.
Доминирующее значение в формировании церебро-васкулярной патологии у лиц, перенесших ЧМТ, определяется вазоспазмом. В ответ на Механическое раздражение интракраниальные артерии реагируют сокращением гладкой мускулатуры, которое зачастую бывает продолжительным, а длительно существующие изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.
Клинические проявления ТБ головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что, в свою очередь, приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, усугубляет расстройство мозгового кровообращения. Это приводит к формированию вегетатив-но-дистонических нарушений, эндокринно-обменных расстройств, раннего церебрального атеросклероза, стойкой и выраженной артериальной гипертонии, проявления которых наблюдаются практически у всех больных, перенесших ЧМТ.
При переломе основания черепа, когда трещина проходит в проекции кавернозного синуса, в большинстве случаев формируется каротидно-кавернозное соустье — сообщение между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Одним из проявлений повреждения магистральных артерий (разрыв одного из слоев стенки сосуда, его перерастяжение или сквозное повреждение), особенно при переломе основания черепа, является формирование посттравматических внутричерепных аневризм. Они подразделяются на истинные (мешотчатые и веретенообразные, частым вариантом последних бывают расслаивающие аневризмы) и ложные — когда стенками аневризмы являются окружающие ткани, при полном повреждении сосуда.
Вестибулярные расстройства, которые при травматической энцефалопатии по своей частоте почти не уступают головным болям, также имеют связь с сосудистыми нарушениями в области мозгового ствола.
С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ — нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции связано как с первичным повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже — ликворной гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков
мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова), через паренхиму мозга в подпаутинное пространство, из которого по ворсинкам пахионовых грануляций и венозным выпускникам твердой мозговой оболочки поступает в синусы.
Давление ликвора в норме составляет лежа — 90— 160 мм вод. ст.; сидя — 240-300 мм вод. ст. Общее количество спинномозговой жидкости у взрослых людей в норме составляет 110-160 мл, объем ее образования в норме варьируется от 0,3 до 0,4 мл/мин, в среднем составляя с500мл/сут, может достигать от 0,2 до 0,8 мл/мин и от 240 до 1150 мл/сутки.
Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они являются причиной развития атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств — так называемой атрофической гидроцефалии. Она, в свою очередь, объясняет развитие психоорганического синдрома.
В посттравматическом периоде вследствие субарахно-идального кровоизлияния, очагов ушибов и внутримоз-говых ишемий образуются посттравматические кисты, которые по локализации подразделяются на субарахнои-дальные и внутримозговые. Эти же причины при развитии аутосенсибилизации организма к мозговой ткани и ее оболочкам приводят к возникновению хронического реактивного асептического лептоменингита, который вызывает пролиферативные изменения мозговых оболочек, преимущественно паутинной, мягкой и эпендимы желудочковой системы. Между оболочками формируются спайки, сращения и кистообразные образования, что клинически принято определять как церебральный арахноидит. Локализация, соотношение спаечных и кистоз-ных изменений, а также реактивность лептоменингита в значительной степени определяют очаговую симптоматику резидуального периода ТБ. Среди церебральных арахноидитов выделяют: преимущественно кистозный,
слипчивый или слипчиво-кистозный; а по локализации процесса — конвекситальный, базальный, заднечерепной и диффузный.
Нередко эти изменения являются причиной нарушения биоэлектрической активности головного мозга и приводят к возникновению в отдаленном периоде эпилептического синдрома.
В возникновении и прогрессировании последствий ЧМТ большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.
В отдаленном периоде ЧМТ отмечено, что у больных, перенесших ушиб головного мозга средней и тяжелой степени, уже ко второму году после травмы в 80% случаев происходит восстановление к норме количества В-лим-фоцитов и нормализация уровня сывороточных иммуноглобулинов класса G, А, М. Нарушения в Т-клеточном, регуляторном звене иммунитета сохраняются, что проявляется в снижении содержания Т-лимфоцитов, возникновении дисбаланса между регуляторными клетками, угнетении функциональной активности Т-клеток. У этих больных отмечается снижение содержания хел-перных лимфоцитов и повышении активности макро-фагальных и лимфоидных супрессоров, сохраняется высокий уровень нейросенсибилизации к специфичным белкам мозга.
В отдаленном периоде нетяжелой изолированной ЧМТ выявлено, что содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови к концу года от момента травмы нормализуется, а изменения в Т-клеточном звене иммунитета выражаются в снижении функциональной активности Т-лимфоцитов, уменьшении супрессорной и повышении хелперной популяции лимфоцитов, что ведет к нарушению их соотношения. На фоне изменений клеточного и гуморального иммунитета у трети больных сохраняется нейросенси-билизация.
Таким образом, рассмотренные патологические процессы, лежащие в основе формирования последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, тесно
взаимосвязаны и взаимообусловлены, представляют собой единый системный динамичный комплекс адаптивного плана, дальнейшее течение которого определяется уровнем адаптационных и компенсаторных возможностей ЦНС, степенью нарушения интегративной функции мозга. Многие звенья его лишь опосредованно и относительно связаны с травмой и реализуются собственными механизмами реагирования на патологическое воздействие.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧМТ
В настоящее время общепризнанной классификации последствий ЧМТ не существует. Сложность создания подобной классификации, отражающей соотношение между характером патологического процесса и его клиническими проявлениями, заключается в том, что различные патоморфологические процессы могут проявляться сходными клиническими синдромами и симптомами. По мнению Н. И. Гращенкова и И. М. Иргера (1962), причиной отсутствия единой классификации является то обстоятельство, что в ряде случаев одинаковые патоморфологические и патофизиологические изменения, возникающие в отдаленном периоде ЧМТ, могут проявляться различными клиническими синдромами, а сходные клинические синдромы, в свою очередь, могут быть обусловлены различными патологоанатомическими и патофизиологическими процессами.
Большинство авторов, основываясь на фундаментальных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смирнова (1947), патологическое состояние, возни.кшее_лосле ЧМТ, определяют как травматическую болезнь головного мозга, клинически выделяя в ней острую, восстановительную и резидуальную стадии, в то же время, указывая на отсутствие унифицированных критериев для определения временных параметров градации ТБ на стадии.
С нашей точки зрения, оптимальным в клиническом аспекте является выделение Л. Б. Лихтерманом (1990) трех базисных периодов в течении ТБ головного мозга — острого, промежуточного и отдаленного.
Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. По времени он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регу-ляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорга-низменных функций либо смерти пострадавшего. Временная протяженность его составляет от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ.
В промежуточный период происходит рассасывание и организация поврежденных участков мозга, максимально полное включение компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением или устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода: при легкой ЧМТ — до 2 месяцев, при среднетяжелой — до 4 месяцев, при тяжелой — до 6 мес.
Отдаленный период характеризуется наличием местных и дистантных дегенеративных и репаративных изменений. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при ЧМТ функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцо-вых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушенных функций, либо возникновение и/или прогрессиро-вание обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний. Продолжительность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении — до 2 лет, при прогредиентном течении ЧМТ — не ограничена.
Выделены следующие ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы, отражающие как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:
1) сосудистый, вегетативно-дистонический;
2) ликвородинамических нарушений;
3) церебрально-очаговый;
4) посттравматической эпилепсии;
5) астенический;
6) психоорганический.
Каждый из выделенных синдромов дополнялся уров-невыми и/или системными синдромами.
Обычно у больного отмечается несколько синдромов, которые в динамике ТБ изменяются по характеру и степени выраженности. Ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого, как субъективные, так и объективные, являются наиболее выраженными.
Клиническое выражение конкретных форм местных проявлений патологических процессов может быть правильно оценено только при рассмотрении их в неразрывной связи со всей совокупностью протекающих патологических процессов, с учетом стадии их развития и степени нарушения функций.
В 30—40% случаев закрытых нетяжелых травм мозга наступает полное клиническое выздоровление в промежуточном периоде, В остальных случаях возникает новое функциональное состояние центральной нервной системы, определяемое как «травматическая энцефалопатия».
В зависимости от степени выраженности и тяжести ведущего синдрома или группы вышеизложенных синдромов, периода и характера течения степени нарушения функций травматические энцефалопатии подразделяются на 3 степени.
1-я степень травматической энцефалопатии включает следующие синдромы: астенический; сосудистый, веге-тативно-дистонический; церебрально-очаговый в виде рассеянной органической недостаточности; ликвороди-намический с легкой гидроцефалией или гипо-/гипер-тензией; мнестических нарушений в виде легкого снижения памяти и внимания при легких нарушениях функций и отсутствии прогрессирующего типа течения.
2-я степень: астенический; сосудистый, вегетативно-дистонический при выраженных нарушениях функций или прогрессирующем типе течения; умеренно выраженные парезы, экстрапирамидные и мозжечковые наруше-
ния; умеренно выраженная гидроцефалия, кистозно-слип-чивый арахноидит с умеренно выраженными атрофичес-кими процессами мозгового вещества; эпилептический синдром с редкими (3 и менее в год) припадками; легкие психоорганические нарушения.
3-я степень: церебрально-очаговый при наличии грубых органических проявлений; грубые спаечные процессы оболочек мозга, выраженная гидроцефалия, атрофия мозга; частые эпилептические припадки или наличие психических изменений вне припадка; выраженный психоорганический синдром; прогрессирующий тип течения или стойкие и выраженные нарушения функций.
КЛИНИКА
Наиболее часто в отдаленном периоде ЧМТ развивается сосудистый, вегетативно-дистонический синдром в
связи,с частым поражением гипоталамуса, ретикулярной формации мозгового ствола, неспецифических структур лобно- и височно-медиобазальных отделов мозга, то есть различных звеньев лимбической системы, включающей и надсегментарные вегетативные образования. Посттравматические нарушения вегетативных функций усугубляются еще и фактором эмоционального стресса, сопровождающим травму, с возникновением биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств. Очагово-органические проявления ЧМТ, как правило, стабилизируются, зачастую регрессируют, а недостаточность вегетативных функций сохраняется в течение многих лет после травмы, являясь одной из основных причин состояний социальной дезадаптации.
Вегетативные дисфункции обычно обозначают как синдром вегетативно-сосудистой дистонии, который по своей структуре является психовегетативным, учитывая частоту и выраженность психопатологической, особенно эмоциональной, его составляющей. После ЧМТ чаще всего отмечаются вегетативно-сосудистые и вегетативно-висцеральные варианты дистонии. Характерны преходящая артериальная гипертония, гипотония, синусовая тахикардия, брадикардия, ангиоспазмы (церебральные,
кардиальные, периферические), нарушения терморегуляции (субфебрилитет, термоасимметрии, изменения терморегуляционных рефлексов). Реже развиваются обмен-но-эндокринные нарушения (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). Субъективно доминируют головные боли, проявления астении, многообразные сенсорные феномены (парестезии, соматалгии, сенестопатии, нарушения висцеральной схемы тела, феномены деперсонализации и дереализации). Объективно отмечаются преходящие изменения тонуса, анизорефлексии, нарушения болевой чувствительности по пятнисто-мозаичному и псевдокорешковому типу изменения сенсорно-болевой адаптации.
Клиническое течение посттравматического синдрома вегетативно-сосудистой дистонии может быть относительно перманентным и пароксизмальным, а проявления его непостоянны и изменчивы. Они возникают, затем усугубляются либо трансформируются в связи с физическими и эмоциональными нагрузками, метеоколебаниями, в связи с изменением сезонных ритмов, а также под влиянием интеркуррентных инфекционно-соматических заболеваний и т. д. Пароксизмальные (кризовые) состояния могут быть разной направленности. При симпато-адреналовых пароксизмах среди клинических проявлений доминируют интенсивные головные боли, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, повышения АД; отмечается побледнение кожных покровов, ознобо-подобное дрожание, полиурия. При вагоинсулярной (парасимпатической) направленности пароксизмов больные жалуются на чувство тяжести в голове, общую слабость, головокружение, страх; отмечаются брадикардия, артериальная гипотония, гипергидроз, дизурия. В большинстве случаев пароксизмы протекают по смешанному типу. Их клинические проявления имеют комбинированный характер.
Обязательными для посттравматической вегетативной дисфункции являются нарушения вегетативного тонуса, реактивности, вегетативного^ обеспечения деятельности. О вегетативном тонусе судят по клиническим особенностям нарушений вегетативных функций (нередко с ис-
пользованием таблицы-опросника) и по различным количественным показателям: индексу Кердо (определяется по соотношению диастолического давления и частоты сердечных сокращений); минутному объему крови по специальным расчетам; по результатам исследования сердечного ритма методом вариационной пульсометрии. Вегетативную реактивность определяют с помощью фармакологических (адреналин, гистамин, инсулин, атропин) и температурных (холод, тепло) нагрузок, воздействием на рефлексогенные зоны (синокаротидный, глазо-сердеч-ный рефлексы). При оценке вегетативного обеспечения деятельности используют пробы положения (орто- и кли-ностатическую), физические и умственные нагрузки.
Выраженность и структура вегетативно-сосудистой дистонии являются основой формирования и развития сосудистой патологии головного мозга в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза. Нарушение механизмов нейрогенной вазодиля-тации, нейротрофических изменений сосудистой стенки способствуют усиленному проникновению в нее белковых соединений, липидов и извести. Кроме того, развитие психовегетативного синдрома приводит к стойкой и длительной стимуляции преимущественно симпатического отдела вегетативной части нервной системы, что в свою очередь приводит к артериальной гипертензии и играет немаловажную роль в генезе атеросклероза.
У больных с последствиями ЧМТ нарушения церебральной гемодинамики проявляются гипоперфузией, с низкими абсолютными значениями линейной скорости кровотока, асимметрией кровотока, высоким уровнем периферического сопротивления артерий головного мозга и низкими показателями церебро-васкулярной реактивности. Выраженность изменений церебральной гемодинамики коррелирует со степенью тяжести перенесенной травмы головного мозга, что в значительной мере определяется глубиной и степенью выраженности поражения вегетативных центров регуляции мозгового и системного кровообращения.
Как при любой травме, последствия ЧМТ часто проявляются развитием астенического синдрома, который,
как правило, занимает ведущее место в клинической картине ЧМТ, проявляясь во всех ее периодах. Астенический синдром развивается практически во всех случаях ЧМТ к концу острого периода и доминирует в промежуточном периоде. В отдаленном периоде он также встречается у большинства больных и характеризуется состоянием повышенной утомляемости и истощаемости, ослаблением или утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению.
Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома и в рамках каждого типа гипостенический и гиперстенический варианты. В остром периоде ЧМТ наиболее часто проявляется сложный тип астенического синдрома, где собственно астенические явления (общая слабость, вялость, дневная сонливость, адинамия, утомляемость, истощаемость) сочетаются с головными болями, головокружениями, тошнотой, речевыми затруднениями, мнестическими нарушениями. В отдаленном периоде чаще встречается простой тип астении, проявляющийся в виде психической и физической истощаемости, резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна.
Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезии, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости, как правило, развивается сразу после выхода из коматозного состояния или после кратковременной утраты сознания и может сохраняться длительное время, определяя клиническую картину отдаленных последствий ЧМТ. Прогностически благоприятна динамика астенического синдрома, когда гипостенический его вариант меняется гиперстеническим, а сложный тип — простым.
В то же время астенический синдром крайне редко встречается в так называемом «чистом виде» или «классическом варианте». Зачастую он входит в структуру
синдрома вегетативной дистонии, в значительной мере определяясь характером и выраженностью вегетативных дисфункций. С другой стороны, в процессе формирования и дальнейшего развития астенического синдрома у части больных отмечается повышенная ранимость, вялость, постоянная фиксация на состоянии своего здоровья, предположениях о возможности плохого прогноза, о грозящей «физической несостоятельности», утрата способности к разрешению проблем, планированию своих действий, снижение памяти, концентрации внимания, нарушения эмоциональной сферы — проявления невротического характера, входящие в структуру психической дисфункции. Таким образом, длительно существующий посттравматический астенический синдром вследствие социального функционирования больного неизбежно «обрастает» невротической симптоматикой в виде ипохондрии, депрессивности, обсессий, тревожности в различных сочетаниях.
В отдаленном посттравматическом периоде часто развивается синдром ликвородинамических нарушений, который протекает как в варианте ликворной гипертен-зии, так и реже, в варианте ликворной гипотензии. Причиной последней служит не только нарушение ликво-ропродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.
Среди ликвородинамических нарушений наиболее часто выделяют посттравматическую гидроцефалию и церебральный арахноидит.
Посттравматическая гидроцефалия — активный, зачастую быстро прогрессирующий процесс избыточного накопления спинномозговой жидкости в ликворных пространствах вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически гипертензивная и окклюзионная формы наиболее часто проявляются прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Наиболее характерными жалобами являются распирающие головные
боли, чаще в утренние часы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, нарушением походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестичес-кие нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов. Характерным проявлением является развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии характеризуется умеренными головными болями, также преимущественно в утренние часы, психической и физической истощаемостью, снижением внимания и памяти.