Глава 15

Глава 15. ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА

нии различных структур головного мозга могут возни­кать одинаковые клинические проявления вегетативных дисфункций. Кроме этого при поражениях и централь­ной и периферической частей нервной системы также могут встречаться одни и те же симптомы. Все это при­вело к тому, что в клинической практике стал использо­ваться синдромологический принцип диагностики и кор­рекции вегетативных нарушений.

Вегетативные расстройства могут возникать вследствие поражения как центральной, так и периферической нервной системы.

Поражение центральной нервной системы может вы­зывать различные вегетативные нарушения. В головном мозге существуют центры, поражение которых обязатель­но приведет к развитию вегетативных дисфункций. К ним относятся все сегментарные центры головного мозга (па­расимпатические ядра черепных нервов, группы клеток ствола мозга) и некоторые надсегментарные образова­ния (гипоталамус, гиппокамп, кора островка, орбиталь­ная кора, миндалина, поясная извилина). Однако в пос­леднее время появились данные, что любая структура мозга оказывает влияние на вегетативные функции. Их поражение может сопровождаться, а может не сопро­вождаться нарушением вегетативной регуляции. С од­ной стороны, поражение одного и того же центра может приводить к развитию противоположно направленных вегетативных симптомов (бради- или тахикардии, гипо-или гипертермии, гипо- или гипертонии и др.). Это свя­зано с отсутствием строгой направленности ответной ре­акции вегетативных центров на поступающие раздраже­ния. Они могут оказывать как возбуждающие, так и тормозные влияния на эффекторные органы в зависимо­сти от модальности поступающей в них афферентной информации и преобладающего состояния ЦНС в момент ответа на раздражение. С другой стороны, при пораже-

СИНДРОМЫ

ВЕГЕТАТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Синдром ортостатической гипотензии. Ортостатичес-кая гипотензия — это снижение артериального давле­ния у человека, возникающее при переходе из положе­ния лежа в положение стоя (более чем на 30 мм рт. ст.) и вызывающее появление симптомов, в частности обус­ловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Основной причиной ортостатической гипотензии являет­ся вегетативная недостаточность. В ее патогенезе веду­щую роль играет нарушение выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина надпочечниками и ренина почками, в результате чего не происходит периферической вазоконстрикции и повы­шения сосудистого сопротивления, прироста ударного объема и частоты сердечных сокращений. Нарушения секреции этих нейромедиаторов могут быть обусловлены поражением как центральной, так и периферической нерв­ной системы.- При ортостатической гипотензии, возни­кающей вследствие поражения ЦНС, нарушается регу­ляция выделения нейромедиаторов периферическими симпатическими волокнами. В этом случае уровень нор­адреналина в положении лежа не отличается от нормы, но при этом не происходит его повышения при переходе в положение стоя. При ортостатической гипотензии, воз­никающей вследствие страдания постганглионарных сим­патических волокон, как правило, определяется снижен­ный уровень норадреналина в крови уже в положении

лежа, который в ответ на переход в вертикальную пози­цию еще больше падает. Симптоматика центральной и периферической ортостатической гипотензии является одинаковой. Больные после перехода в вертикальную позицию предъявляют жалобы на головокружение, по­темнение в глазах, затуманенное зрение, ощущение дур­ноты, ухода пола из-под ног, дискомфорт в области голо­вы и шеи, слабость в ногах. Могут присутствовать другие признаки вегетативной недостаточности. Ортостатичес-кая гипотензия центрального генеза наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера, опухолях задней черепной ямки, ствола мозга, височной доли, третьего желудочка, рассеянном склерозе, сирингобульбии.

Синдром постуральной тахикардии диагностируется в случае, когда имеется прирост ЧСС более чем на 30 уда­ров за 1 минуту при ортостатической пробе. Он свиде­тельствует о наличии симпатической недостаточности, вероятнее всего центрального генеза. Этот синдром мо­жет наблюдаться как при органических (опухоли голов­ного мозга, острые черепно-мозговые травмы и их по­следствия и др.), так и при функциональных (неврозы) заболеваниях головного мозга.

Астено-вегетативный синдром. Этиология данного синдрома разнообразна. Он может наблюдаться при по­следствиях травм мозга, нейроинфекциях, после острых и хронических стрессов, при соматических и неврологи­ческих заболеваниях. В основе его лежит дисфункция надсегментарных центров вегетативной регуляции. Ас­тенический компонент синдрома проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособ­ности, головными болями, раздражительностью. Вегета­тивные расстройства носят перманентный характер и представлены лабильностью артериального давления и пульса, окраски кожи, изменением потоотделения (по­вышенным гипергидрозом кистей, стоп, всего тела), суб-фебрильной температурой и др.

Синдромы вегетативной гиперактивности. Эти синд­ромы включают в себя вегетативные кризы (пароксиз­мы) и симпатическую гиперактивность при острой це­ребральной патологии.

Симпатические пароксизмы проявляются внезапным повышением артериального давления, появлением голов­ной боли, тахикардии, побледнением кожи, повышени­ем температуры тела, ознобом, дрожанием мышц тела. Как правило, приступ симпатических пароксизмов за­канчивается выделением обильной светлой мочи. Почти всегда пароксизм сопровождает негативная эмоциональ­ная окраска, страх смерти.

Парасимпатические пароксизмы проявляются голо­вокружением, тошнотой, рвотой, ощущением нехватки воздуха (реже удушья), гипотонией, брадикардией, по­краснением кожи, ощущением прилива жара к лицу, снижением температуры тела, обильным потоотделени­ем, головной болью, диареей. После приступа в подавля­ющем большинстве случаев отмечается ощущение вялос­ти, разбитости, сонливости.

Смешанные пароксизмы включают в себя симптомы пароксизмов обоих типов.

Этиологическими причинами вегетативных кризов могут быть невротические расстройства (в том числе и «панические» атаки), последствия нейроинфекций и травм головного мозга, эндокринные болезни (в част­ности, пролактинома, гипер- и гипотереоз, феохромоци-тома). Дифференциальную диагностику следует прово­дить также с эпилепсией, шизофренией и эндогенными депрессивными состояниями (при которых вегетативные кризы могут быть начальными проявлениями заболе­вания).

Симпатическая гиперактивность при острой цереб­ральной патологии (субарахноидальном кровоизлиянии, внутримозговой гематоме, ишемическом инсульте, трав­ме мозга, эпилептическом статусе и опухолях, сопровож­дающихся повышением внутричерепного давления) про­является некрозом отдельных миокардиальных волокон вследствие их чрезмерного сокращения с соответствую­щими ишемическими изменениями ЭКГ и повышением концентрации креатинфосфокиназы крови, наджелудоч­ковыми и желудочковыми тахи- и брадиаритмиями, а также остановкой сердца и фибрилляцией желудочков, приводящими к внезапной смерти, тяжелой гипертензии

и нейрогенному отеку легких. Наличие этих изменений связано с плохим прогнозом.

Ишемия миокарда довольно часто сопутствует острой церебральной патологии. Как правило, больные с цереб-роваскулярными заболеваниями уже имеют ишемичес-кую болезнь сердца и поэтому, даже когда врач считает, что именно поражение ЦНС привело к изменениям на ЭКГ, в первую очередь должен быть исключен инфаркт миокарда. Вторичные изменения на ЭКГ, связанные с поражением ЦНС, наиболее часто проявляются удлине­нием интервала QT, депрессией сегмента ST, уплощени­ем или инверсией зубца Т, появлением волны U. Могут также встречаться увеличение амплитуды или заостре­ние зубца Т, подъем сегмента ST, увеличение амплитуды зубца Р и комплекса QRS. Такие же изменения на ЭКГ встречаются и при ишемии миокарда, обусловленной внутренними заболеваниями сердца. Не существует ни­каких особых признаков, по которым с уверенностью можно было бы сказать, что изменения ЭКГ связаны с поражением ЦНС, однако считается, что они проходят в течение двух недель после катастрофы в ЦНС. Измене­ния ЭКГ встречаются у 70% больных с геморрагически­ми инсультами, у 40% с ишемическими инсультами и в 70% случаев при субарахноидальном кровоизлиянии. До сих пор точно не установлен патогенез этих изменений. Считается, что они связаны с избыточной симпатичес­кой активацией.

Синдромы нарушения терморегуляции. Эти синдро­мы не относятся к инфекционным, то есть не связаны с наличием какой-либо инфекции в организме и могут про­являться или повышением, или понижением температу­ры тела. Как правило, нарушения терморегуляции сви­детельствуют о поражении гипоталамуса. По данным ряда авторов, в переднем отделе гипоталамуса расположен центр теплоотдачи, а в заднем — теплопродукции. Вос­приятие уровня внутренней температуры также осуще­ствляется передним отделом гипоталамуса.

Гипотермия встречается чаще. Она является прояв­лением неопластического, дегенеративного или воспали­тельного поражения гипоталамуса. Постоянная гипотер-

мия может быть первым симптомом энцефалопатии Вер-нике, особенно в далеко зашедших и не леченых случаях заболевания. Она сочетается с сопором или комой, гипо-тензией и брадикардией. Вернике-подобные синдромы, состоящие из гипотермии и глазодвигательных наруше­ний, могут встречаться при гематоме мезодиэнцефаль-ной области. Эпизодический гипергидроз и гипотермия являются редким синдромом и встречаются при агене-зии мозолистого тела (синдром Шапиро). При этом пато­логические изменения находят и в заднем гипоталамусе. При боковых гемибульбарных синдромах температура тела может снижаться на стороне поражения, что особо четко проявляется в дистальных отделах конечностей.

Острая гипертермия встречается при поражении пре-оптического ядра гипоталамуса в результате травмы, ишемии или инсульта и является потенциально фаталь­ной. В некоторых случаях температура достигает 39—40°С, но чаще отмечается субфебрилитет в пределах 37-37,5°С, который удерживается длительное время. Гипертермия в сочетании с повышенным мышечным тонусом, наруше­нием сознания и вегетативной нестабильностью может быть манифестацией острой гидроцефалии. Температура тела при данном синдроме может достигать высоких цифр. Опухоли височной доли также сопровождаются подъе­мом температуры до субфебрильных цифр. В последнее время все чаще отмечается циркадный подъем темпера­туры за одни сутки.

Синдром нарушения потоотделения. Данный синд­ром характеризуется повышением или понижением по­тоотделения с изменением электропроводимости кожных покровов, волосковых рефлексов и периферических со­судистых реакций. Увеличение потоотделения на кон-тралатеральной стороне наблюдается при поражении ство­ла головного мозга. Labar с соавторами предполагают, что причиной гипергидроза является повреждение про­водящих путей, тормозящих потоотделение, которые находятся в непосредственной близости от пирамидных трактов и направляются к противоположной половине тела. Усиление потоотделения наблюдается также при Раздражении гипоталамуса и опухолях височной доли.

Гипоталамический синдром. Это общее название раз­личных сочетаний эндокринных, обменных, трофичес­ких и вегетативных расстройств, обусловленных пора­жением гипоталамуса. При этом обязательно имеется органическое поражение гипоталамуса (опухоль, череп­но-мозговая травма, энцефалит) или конституциональ­ная гипоталамическая неполноценность. Клиническими критериями гипоталамического синдрома являются: 1) наличие нейроэндокринно-обменных расстройств (глав­ный признак); 2) нарушения терморегуляции; 3) расстрой­ства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования; 4) наличие невроло­гической симптоматики, указывающей на поражение близких к гипоталамусу структур.

Нейроэидокринные расстройства

Синдром Иценко—Кушинга. В основе лежит избыточ­ная продукция кортикотропин-рилизинг-фактора гипо­таламусом или адрено-кортикотропного гормона гипо­физом. Клиническая картина проявляется ожирением лица, груди, живота, шеи (над VII шейным позвонком) в сочетании с относительно тонкими конечностями. Лицо у больных багрово-красное, на коже туловища видны стрии багрово-синюшного цвета, многочисленные акне. Заболеванию сопутствуют артериальная гипертензия, са­харный диабет, гирсутизм, остеопороз костей, а также ряд других симптомов. В крови отмечается повышение АКТГ и кортизола.

Синдром персистирующей галактореи-аменореи. За­болевание, возникающее вследствие длительного повы­шения секреции пролактина (или его высокой биологи­ческой активности). Предполагается, что в основе синдрома лежит нарушение тонического дофаминергического конт­роля гипоталамусом секреции пролактина. Снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на сек­рецию пролактина приводит к гиперплазии пролактот-рофов, а затем к формированию пролактином гипофиза. По другой гипотезе первично развивается аденома (про-лактинома) гипофиза, при этом избыток пролактина вле-

чет за собой увеличение продукции дофамина нейронами туберо-инфундибулярной системы. Болеют, как правило, женщины (средний возраст начала заболевания 27 лет), однако болезнь встречается и у мужчин (средний возраст начала — 25-40 лет). У женщин заболевание проявляет­ся нарушением менструального цикла (олигоменореи, аме­нореи), бесплодием, галактореей, склонностью к ожире­нию. У мужчин заболевание сопровождается развитием бесплодия, импотенции, гинекомастии, иногда с лакто-реей, снижением либидо. У больных часто наблюдаются головные боли (часто мигренозного характера), голово­кружения, предобморочные состояния, смешанные веге­тативные кризы, психоэмоциональные нарушения. Для диагностики заболевания необходимо выполнить МРТ (КТ) — исследование головного мозга (гипофиза), опре­делить уровень пролактина в сыворотке крови.

Несахарный диабет. Заболевание связано с недоста­точной секрецией вазопрессина (антидиуретического гор­мона). В клинической картине отмечаются полиурия (от 3 до 10 л в сутки), полидипсия, низкая относитель­ная плотность мочи в пробе по Зимницкому (1000-1005). Вегетативные нарушения чаще всего носят перманент­ный характер, хотя могут встречаться симпатические пароксизмы. Диагностике помогает проба с лишением воды, при которой отсутствует повышение плотности мочи. У больных несахарным диабетом уровень антиди­уретического гормона в плазме значительно снижен и после ограничения приема жидкости практически не меняется.

Синдром «пустого турецкого седла» (синдром Буша). Этим словосочетанием обозначается полиэтиологический синдром, признаком которого является расширение суба-рахноидального пространства в интраселлярную область. При этом обнаруживается комбинация почти полного отсутствия диафрагмы турецкого седла с распластывани­ем гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне. «Пус­тое турецкое седло» находят преимущественно у жен­щин (80%) чаще после 40 лет, много рожавших. Боль­ные жалуются на головную боль, ухудшение зрения. Около 75% больных страдают ожирением. На краниограммах

определяется расширение турецкого седла. Нарушения эн­докринной функции при этом синдроме крайне разнооб­разны, встречаются как гипо- так и гиперсекреция троп-ных гормонов. Вариабельность вегетативных изменений соответствует широте этиологических факторов и патоге­неза образования синдрома «пустого турецкого седла».

Нарушения электролитного баланса. Связаны с дис­функцией осморецепторов, неадекватной секрецией ан­тидиуретического гормона, минералокортикоидов, что может привести к изменению содержания натрия, калия и воды в организме.

Нарушения терморегуляции и потоотделения

Нерегулярное повышение температуры тела может наблюдаться у больных с поражением tuber cinereum. (серого бугра). Острая гипертермия может возникать вследствие поражения преоптической области переднего гипоталамуса вследствие травмы, ишемии или инфарк­та, хирургических вмешательств. При неадекватной теп­лоотдаче это состояние может быть потенциально ле­тальным. Обычно гипертермия постепенно разрешается в течение нескольких дней или недель. Поражение этого же региона может вызвать также обратное расстройство — острую или хроническую гипотермию. Поражение зад­него гипоталамуса может привести к пойкилотермии — состоянию, когда температура тела изменяется в соот­ветствии с температурой окружающей среды.

Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования

Эти нарушения в том или ином виде могут встречать­ся при всех проявлениях гипоталамического синдрома. Описаны клинические формы, при которых они наибо­лее ярко выражены.

Синдром Клейне—Левина. Заболевание в основном встречается у юношей, хотя может наблюдаться и у де­вушек. Клиническая картина заключается в возникнове-

нии повторных эпизодов гиперсомнии, гиперфагии (про­жорливости), гиперактивности во время бодрствования, поведенческими расстройствами (в первую очередь ги­персексуальностью). Эпизоды могут длиться от одного дня до нескольких недель, но неизменно заканчиваются без осложнений. Как правило, больной о них не помнит. В межприступный период никакой патологической симп­томатики, кроме ожирения, не отмечается. Этиология заболевания неизвестна, хотя описаны несколько случа­ев развития заболевания после вирусной инфекции. Рас­стройство обычно исчезает к 20—25 годам.

Нервная анорексия. Проявляется следующими симп­томами: анорексией (отказом от еды), потерей веса и аменореей. Заболеванием страдают молодые женщины, у которых не отмечается других эндокринных расстройств, за исключением вышеперечисленных. У больных возни­кает страх перед возможным ожирением и имеется вы­раженное стремление к похуданию. Это приводит к из­менению поведения, которое направлено на снижение массы тела в виде самоограничения питания, голодания, повышения физической активности, приема слабитель­ных, самоиндуцирования рвоты. Выделяют нервную ано-рексию невротической (при истерии) и психотической (при шизофрении) природы, отдельно выделяют нервную анорексию препубертатного периода. Однако при этом всегда есть гипоталамическая дефектность, что проявля­ется уменьшением секреции лютеинизирующего и фол-ликулостимулирующего гормонов (из-за недостаточного выделения гипоталамического рилизинг-фактора лютеи­низирующего гормона), изменения секреции соматотроп-ного гормона и кортизола. Описаны случаи нервной ано-рексии при опухолях гипоталамуса.

Нервная булимия. Характеризуется повторяющими­ся эпизодами потребления больших количеств пищи, которые по продолжительности составляют менее 2 ча­сов и заканчиваются болью в животе, самоиндуциро­ванной рвотой и сном. Периоды булимии сменяются мероприятиями, направленными на сохранение нормаль­ной массы тела. Больные осознают, что их пищевое по­ведение ненормально, относятся к нему отрицательно.

В результате у них нарушается психоэмоциональное состояние, развивается депрессия. Как и при нервной анорексии, основная причина булимии является психо­генной. У этих больных также отмечается неполноцен­ность гипоталамуса (вероятнее всего конституциональ­ной природы).

Неврологическая симптоматика

Обычно выявляется негрубая неврологическая симп­томатика: изменения со стороны черепной иннервации (наиболее часты глазодвигательные нарушения), пира­мидная симптоматика (обычно контрлатеральный реф­лекторный гемипарез), проводниковые чувствительные нарушения, изменения полей зрения.

Для того чтобы установить этиопатогенетическую при­чину заболевания, уровень поражения и провести диффе­ренциальную диагностику между заболеваниями, прояв­ляющимися одним и тем же вегетативным синдромом, необходимым является выполнение функциональных ме­тодов исследования вегетативной нервной системы.

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ВЕГЕТАТИВНЫЕ СИНДРОМЫ

Синдром периферической вегетативной недостаточ­ности. Возникает при поражении постганглионарных ве­гетативных волокон при полиневропатиях различной эти­ологии. В патогенезе синдрома определяющую роль играет нарушение выделения норадреналина симпатическими волокнами и ацетилхолина парасимпатическими. Симп­томатика проявляется картиной выпадения функции сим­патических или парасимпатических волокон или их соче­танием. Ведущими признаками являются ортостатическая гипотензия (рассмотрена выше), фиксированный пульс, гипо- или ангидроз, импотенция, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (запоры или поносы), за­держка или недержание мочи. Различают первичную периферическую вегетативную недостаточность, связан­ную с первичным поражением вегетативной нервной си-

стемы (наследственные и дегенеративные заболевания), и вторичную, вызванную болезнями спинного мозга и поражением периферической нервной системы. Послед­нее обусловлено системными, аутоиммунными и инфек­ционными заболеваниями, экзо- и эндотоксическими факторами.

Вегетативно-сосудисто-трофический синдром. Возни­кает вследствие поражения симпатических волокон, иду­щих в составе смешанных нервов, корешков, сплетений, а также ганглиев симпатического ствола, вегетативных ядер спинного мозга и заключается в нарушении трофи­ки кожи, мышц, костей и вазомоторной иннервации. Он проявляется локальными (соответствующими зоне ин­нервации) истончением, синюшностью и отечностью кожи, снижением ее температуры, ломкостью ногтей, гипотрофиями мышц, остеопорозом костей.

Синдром Барре—Льеу (задний шейный симпатичес­кий синдром). Возникает при раздражении симпатичес­кого сплетения позвоночной артерии. Встречается при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, травмах и опухолях этой области. Проявляется головными боля­ми, головокружением и нарушением зрения, синдро­мом Пурфюр дю Пти. Головные боли могут быть одно-или двухсторонними, локализуются чаще всего в заты­лочной области и носят приступообразный характер. Го­ловокружения, как правило, являются ротаторными (предметы вращаются вокруг головы). Нарушения зре­ния представлены «пеленой», «туманом» перед глазами, потемнением в глазах, снижением остроты зрения. Син­дром Пурфюр дю Пти включает в себя триаду симпто­мов: мидриаз, экзофтальм, расширение глазной щели. Часто сочетается с цервикальными или брахиалгически-ми симптомами.

Синдром поражения симпатического ствола. Этиоло­гическими причинами, приводящими к поражению сим­патического ствола, являются дегенеративно-дистрофи­ческие изменения позвоночника, опухоли, инфекции. Клиническая картина включает в себя боли, вазомотор­ные и трофические расстройства, изменения потоотделе­ния в областях кожи, иннервируемых пораженным узлом

(узлами), нарушения функции внутренних органов. Мо­гут наблюдаться гипестезия, гиперпатия, зуд, гипотро­фии мышц и остеопороз костей в этих же зонах. Пораже­ние пограничного симпатического ствола проявляется сим­птомами раздражения или выпадения функций его узлов. Раздражение симпатических узлов пограничного ствола вызывает одностороннее побледнение кожи, обусловлен­ное спазмом артериол и капилляров, повышение артери­ального давления, удлинение феномена «белого пятна», снижение электрического сопротивления кожи. Угнете­ние или выпадение функций симпатических узлов прояв­ляется противоположными клиническими эффектами — гиперемией и потеплением соответствующих участков кожных покровов, укорочением времени симптома «бело­го пятна», понижением артериального давления. Могут возникать нарушения пигментации кожи и появляться участки лейкодермии. Для поражения симпатического ствола характерна своеобразная динамика распростране­ния приступов боли и нарушений эфферентной симпати­ческой иннервации. Вначале они локализуются в зоне иннервации пораженного узла, затем постепенно перехо­дят на прилегающие зоны вследствие раздражения сосед­них узлов через коммуникантные связи между ними, и далее могут распространяться даже на пораженную сторо­ну. Клиническая картина вегетативных пароксизмов за­висит от преимущественной локализации патологическо­го процесса на том или ином уровне симпатической це­почки. Выпадение функций шейных симпатических узлов (шейный симпатический трункулит) характеризуется ти­пичным для этого уровня синдромом Горнера (миоз, птоз верхнего века, энофтальм), а также гиперемией конъюнк­тивы, повышением температуры кожи в связи с выпаде­нием сосудосуживающей функции, гипогидрозом или ан-гидрозом, снижением слезоотделения на стороне пораже­ния, гетерохромией радужки (ее цвет на стороне поражения темней). Могут развиться также охриплость голоса и даже афония, одностороннее поседение волос, набухание слизи­стой носа на стороне поражения. Продолжительное угне­тение функций шейных симпатических узлов сопровож­дается значительными трофическими нарушениями вплоть

до гемиатрофии лица. Раздражение шейных симпатичес­ких узлов отличается противоположной симптоматикой: мидриазом, расширением глазной щели, экзофтальмом, односторонним побледнением кожных покровов головы и снижением их температуры. При преимущественном по­ражении симпатических узлов грудного отдела наиболее выраженная симптоматика наблюдается при левосторон­ней локализации процесса. В этих случаях явно преобла­дают расстройства сердечной деятельности и дыхания. От­мечаются повышенная лабильность частоты пульса, арит­мии, периодически приступообразно усиливающиеся боли в области сердца с иррадиацией в предплечья, шею, руки и в область брюшной полости. Отмечаются гипергидроз и побледнение кожи в области левой половины грудной клет­ки. Правосторонние грудные симпатические трункулиты клинически проявляются менее резко выраженной симп­томатикой. В случаях преимущественного поражения по­ясничных симпатических узлов пограничного ствола ве­гетативные расстройства локализуются главным образом в области брюшной полости и соответствующей ноге, чаще на уровне бедра. Преобладают сосудистые нарушения и расстройства потоотделения; определяются регионарные изменения температуры кожи в соответствующих участ­ках живота и ноги.

Синдром Слюдера (невралгия крылонебного узла). Заболевание характеризуется приступами болей в поло­вине лица (верхней челюсти, зубах с распространением на область глаза, вокруг орбиты, виска, корня носа и далее на всю половину лица), которые могут иррадииро-вать в ухо, язык, мягкое небо, шею и лопатку. Болевые пароксизмы сопровождаются резко выраженными вегета­тивными симптомами: гиперемией лица, его отечностью, слезотечением, обильной ринореей из одной половины носа. Причиной заболевания являются воспалительные заболевания придаточных пазух носа, или оно имеет одон-тогенную природу.

Синдром Шарлена (невралгия носоресничного узла). Характеризуется приступами болей в глазном яблоке, внутреннем углу глаза, внутренней части надбровья и соответствующей половине носа, которые возникают

преимущественно по ночам, усиливаются в положении лежа и сопровождаются набуханием слизистой оболочки носа, ринореей, ощущением «песка в глазу» и слезотече­нием. Приступы длятся от 15 минут до нескольких часов. При осмотре наблюдаются инъекция сосудов склер, гипе­ремия век, признаки кератоконъюнктивита, ирита, цик-лита. В отсутствие явных трофических нарушений скле­ры и роговицы при исследовании с помощью щелевой лампы выявляются язвенный кератит, пузырьковые вы­сыпания с дефектом эпителия. При пальпации глазного яблока, внутреннего угла глаза и половины носа опреде­ляется болезненность. Боли проходят сразу же после сма­зывания раствором анестетика (0,25% -й раствор дикаина или 2-3%-й раствор кокаина) верхнего носового хода или закапыванием анестетика в конъюнктивальный мешок. Возможными причинами заболевания являются этмои-дит, гипертрофия носовых раковин, искривление носо­вой перегородки, травма глаза и др.