Глава 10

Глава 10. СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СПИННОГО МОЗГА

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НАРУШЕНИЙ СПИНАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

3аболевания и патологические состояния, вызывающие нарушения кровообращения спинного мозга, объединяют в три основные\группы. В первую группу входят приобретенные и врожденные поражения сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, инфекционные и аллергические васкулиты, патология сердца и нарушения его деятельности, аномалии сердеч­но-сосудистой системы (артерио-венозные мальформации, артериальные аневризмы, расслоение аорты, коарктация аорты, гипоплазия позвоночных артерий).

Вторая группа объединяет экстравазальные факто­ры, приводящие к компрессии сосудов дальнего или ближ­него артериальных приводов: опухоли или опухолепо-добные образования, грыжи межпозвонковых дисков, отломки позвонков, воспалительные инфильтраты, ге­матомы.

К третьей группе относят осложнения лечебных или диагностических манипуляций и хирургических вмеша­тельств. Так, радикотомия может сопровождаться пере­сечением корешково-спинальной артерии, пластика аор­ты — выключением кровотока по межреберным артериям, введение эпидурального катетера — спазмом спинальных артерий и т. д. Чаще всего у одного больного имеется со­четание нескольких патогенетических факторов. Не яв­ляется, например, большой редкостью развитие у больно­го с атеросклеротическим поражением аорты и ее ветвей, остеохондрозом межпозвоночных дисков миелоишемии,

Рис. 5

Формирование

артериальной сети

спинного мозга

1 — передний артериальный бассейн; II — латеральный артериальный бас­сейн; III — задний артериальный бассейн; 1 — корешковая артерия;

2 — передняя корешково-спинальная артерия; 3 — задняя корешково-спи­нальная артерия; 4 — передняя спи­на л ьная артерия; 5 — центральная (сулько-комиссуральная) артерия; 6 — задняя спинальная артерия; 7 — огибающая артерия.

Рис. 6 Схема кровообращения сегмента спинного мозга

I _ передний артериальный бассейн; II — латеральный артериальный бассейн; III — задний артериальный бассейн; 1 — корешковая артерия; 2 — передний корешок; 3 — задний корешок; 4 —передняя корешково-спинальная артерия; 5 — задняя корешко­во-спинальная артерия; 6 — огибающая артерия; 7 — задняя спинальная артерия; 8 — передняя спинальная артерия; 9 — центральная (сулько-комиссуральная) артерия; 10,

II — пенетрирующие артерии; 12— передний рог; 23— задний рог; 14— передний (неперекрещенный) пирамидный путь; 15 — передний спино-мозжгчковый путь; 16 — спино-таламический путь; 17 — задний спино-мозжечковый путь; 18 — рубро-сшшаль-ный путь; 19 — бокозои (перекрещенный) пирамидный путь; 20 — пучок Бурдаха; 21 — пучок Голля.

возникшей вследствие компрессии корешково-спиналь-ной артерии грыжей диска при выполнении манипуля­ций мануальной терапии.

Нарушения спинального кровообращения могут быть ишемического или геморрагического характера.

Нарушение кровообращения спинного мозга ишеми­ческого характера возникает вследствие нарушения про­ходимости сосудов дальнего или ближнего артериально­го приводов при воздействии интра- или экстравазальных факторов. При этом важную роль в патогенезе миелои-шемии играет тип васкуляризации спинного мозга, вы­раженность проявлений патогенных факторов и их соче­тания, состояние общей гемодинамики. Расстройства спинального кровообращения делят на острые (преходя­щие нарушения спинального кровообращения и инсуль­ты) и хронические. Схемы кровоснабжения спинного мозга представлены на рис. 5, 6.

ПРЕХОДЯЩИЕ НАРУШЕНИЯ

СПИНАЛЬНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

К преходящим нарушениям спинального кровообра­щения относятся только те случаи заболевания, при ко­торых неврологическая симптоматика сохраняется не более 24 часов.

Преходящие нарушения кровообращения спинного мозга, развивающиеся в верхнем бассейне, представлены синдромами «падающей капли» (drop attack) и Унтер-харншейдта.

Синдром «падающей капли» возникает при выражен­ных проявлениях остеохондроза и унко-вертебрального артроза в шейном отделе позвоночника, который неред­ко сочетается с атеросклеротическим поражением позво­ночных артерий. В этом случае резкие повороты или запрокидывание головы приводят к кратковременному нарушению кровотока в позвоночной и, следовательно, спинальных артериях, что вызывает ишемию верхнего шейного отдела спинного мозга. Клинические проявле­ния характеризуются внезапным возникновением рез-

кой слабости рук и ног, сопровождающейся внезапным падением. Сознание сохранено, часто отмечается боль в области шеи и затылка. Явления тетрапареза сохраня­ются в течение 2-3 минут. Отмечается снижение глубо­ких рефлексов в руках и повышение на ногах, с появле­нием патологических стопных рефлексов. В течение 10-15 минут неврологическая симптоматика полностью регрессирует.

Синдром Унтерхарншейдта по этиопатогенезу и фе­номенологии сходен с вышеописанным синдромом «па­дающей капли». Однако наряду с внезапно развиваю­щейся тетраплегией возникает утрата сознания, вслед­ствие того что зона ишемии захватывает не только шейное утолщение, но и ствол мозга (ретикулярную формацию). Сознание восстанавливается через 2-3 ми­нуты. Явления тетрапареза начинают регрессировать спустя 3-5 минут, так что больной, придя в сознание, оказывается на некоторое время полностью обездвижен­ным. Полное восстановление движений и силы в конеч­ностях происходит в ближайшие 20-30 мин. Вне при­ступа больные ощущают чувство тяжести и боли в шей­ном отделе позвоночника.

Преходящие нарушения спинального кровообраще­ния в нижнем артериальном бассейне развиваются по типу миелогенной или каудогенной перемежающейся хромоты.

Миелогенная перемежающаяся хромота обусловле­на ишемией спинного мозга, возникающей в большин­стве случаев вследствие поясничного остеохондроза и компресии одной из корешково-спинальных артерий (ар­терии Адамкевича или нижней дополнительной) прола-бирующим диском L4-L5 (65%) или L5-S1 (26%). Значи­тельно реже причиной миелогенной перемежающейся хромоты являются стенозирующие процессы в области бифуркации брюшной аорты (синдром Лариша) или рас­слаивающая аневризма. В этих случаях, как правило, наряду с миелоишемией отмечается и периферическая перемежающаяся хромота.

Клиническая картина миелогенной перемежающей­ся хромоты характеризуется появлением преходящей

слабости в ногах, возникающей чаще всего при ходьбе. Преходящая слабость может развиваться постепенно или внезапно. Больные часто жалуются на то, что при ходьбе возникает чувство «усталости» и «тяжести» в ногах, они «подгибаются в коленях» или «подворачивается стопа». После кратковременного отдыха эти ощущения прохо­дят. В случаях, когда слабость в ногах развивается вне­запно, больные падают. В неврологическом статусе в период слабости выявляется снижение коленных и ахил­ловых рефлексов, гипотония икроножных мышц, фас-цикулярные подергивания в них, иногда патологические стопные рефлексы. Часто проявления миелогенной хро­моты сочетаются с корешковым синдромом.

Каудогенная перемежающаяся хромота (синдром Вербиста) обусловлена ишемией корешков «конского хво­ста» вследствие врожденного или приобретенного суже­ния позвоночного канала, особенно его переднезаднего размера. В 85% случаев сужение позвоночного канала возникает при нестабильности позвоночного сегмента и спондилолистезе, срединной или заднебоковой протру-зии диска, реактивном эпидурите. Как правило, имеет место сочетание нескольких патогенных факторов. При­чем спондилогенная патология усугубляется спаечным процессом, развивающимся на уровне нестабильного сег­мента.

Характерными признаками перемежающейся каудо-генной хромоты являются мучительные парестезии, боли и нарастающее чувство онемения в ногах, промежности, появляющиеся при ходьбе. В дальнейшем присоединяет­ся слабость стоп. После непродолжительного отдыха (5-7 минут) эти нарушения проходят.

В момент развития симптоматики в неврологическом статусе выявляется гипестезия в зоне L5-S1 сегментов, которая может распространяться на сегменты S₂-S₅, сла­бость разгибателей и сгибателей стоп, достигающая порой степени глубокого пареза, угасание ахилловых рефлек­сов. Обращает на себя внимание симметричный характер неврологических расстройств. При отсутствии физичес­кой нагрузки (ходьбы) признаки поражения «конского хвоста» отсутствуют.

Для дифференциальной диагностики миелогенной и каудогенной перемежающейся хромоты применяют мар­шевую пробу. Суть ее заключается в том, что при ходьбе развитие миелоишемии сопровождается повышением коленных, ахилловых рефлексов, иногда до степени кло­нуса надколенников и стоп, появлением патологических рефлексов. При ишемии корешков «конского хвоста» отмечается снижение или исчезновение глубоких реф­лексов.

ИШЕМИЧЕСКИЙ СПИНАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ

Острое нарушение кровообращения спинного мозга в 75% случаев возникает у больных в возрасте от 30 до 50 лет, чаще у мужчин. В течении заболевания выделя­ют несколько стадий: 1) стадия предвестников; 2) стадия развития инсульта; 3) стадия восстановления; 4) стадия остаточных явлений.

Предвестниками ишемического спинального инсуль­та являются транзиторные миелоишемии, преходящие расстройства чувствительности и расширение зоны бо­лей, периодическое нарушение функции тазовых орга­нов. Они могут возникать за несколько дней или недель до развития инсульта, а в ряде случаев — за несколько месяцев.

Предвестники в виде различных преходящих двига­тельных нарушений отмечаются у 56% больных и пред­ставлены миелогенной и каудогенной перемежающейся хромотой. Преходящие нарушения чувствительности наблюдаются у 26% больных и представлены парестези-ями и чувством онемения в ногах, в редких случаях «временным отсутствием ног», «исчезновением чувства опоры». Болевой синдром в качестве предвестника на­блюдается у 36% больных. Характерно расширение бо­левой зоны на большее число дерматомов. Боли подчас носят жгучий мучительный характер. Для уменьшения боли больные вынуждены принять «облегчающую» позу: присесть или наклониться, опереться на стену или спинку скамейки, некоторые должны лечь. Продолжительность

таких предвестников от нескольких минут до несколь­ких часов, с полным возвращением к исходному состоя­нию. Иногда предвестником инсульта могут служить преходящие расстройства функции мочевого пузыря (46%) в форме императивных позывов к мочеиспуска­нию, задержки или недержания мочи, дизурических расстройств.

Ишемический спинальный инсульт может возникать остро (76%), когда сроки формирования неврологичес­кой симптоматики не превышают 48 часов, и подостро (24%) — если они занимают более 48 часов, и могут достигать несколько суток. В группе с острым инсуль­том можно выделить апоплектиформный вариант, при котором неврологический дефект развивается в течение минут или 1-2 часов. Внезапная боль в позвоночнике на уровне сосудистой катастрофы может предшество­вать развитию очаговой неврологической симптомати­ки. В остром периоде инсульта глубокие рефлексы при центральном параличе угасают, выявляется симптом Ба-бинского, отмечается гипотония мышц. В последующем, спустя 7-10 дней, паралич приобретает черты централь­ного. Типично быстрое появление у больных с парапле­гией выраженных трофических нарушений в виде про­лежней и присоединение инфекционных поражений мочевых путей.

Неврологическая картина миелоишемии определяет­ся уровнем поражения, протяженностью очага и его ло­кализацией по поперечнику спинного мозга. В попереч­ной плоскости размягчение спинного мозга может быть полным или частичным.

Полное поперечное размягчение спинного мозга воз­никает в том случае, когда при выключении крупной корешково-спинальной артерии нарушается кровоснаб­жение как по передней, так и задним спинальным арте­риям.

Тотальное размягчение захватывает несколько сег­ментов с тенденцией рапространения вверх и вниз по центральному бассейну. В зависимости от того, какая корешково-спинальная артерия страдает, формируется клиническая картина по длиннику спинного мозга.

Окклюзия шейной корешково-спинальной артерии (артерии шейного утолщения) характеризуется перифе­рическим или смешанным парапарезом рук и спастичес­ким ног, утратой всех видов чувствительности по про­водниковому типу с уровня С3-С4, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

При выключении верхней дополнительной корешко­во-спинальной артерии (третий вариант васкуляризации) развивается центральный парапарез ног, нарушаются все виды чувствительности по проводниковому типу с уров­ня Di-D₂, возникает задержка мочи. Позже выявляются атрофии мышц спины.

Окклюзия артерии Адамкевича, в тех случаях когда она является единственным источником кровоснабже­ния всего нижнего бассейна (первый вариант васкуля­ризации), приводит к возникновению распространенно­го инфаркта, начиная от верхнегрудных сегментов до конуса спинного мозга. Развивается парапарез или па­раплегия ног, мышечный тонус снижается, глубокие рефлексы угасают. Выявляются проводниковые рас­стройства чувствительности, иногда диссоциированного характера, с уровня, верхняя граница которого может колебаться от D₂-3 до Di₂. Нарушения функции тазовых органов носят периферический или центральный харак­тер. Быстро развиваются трофические нарушения в об­ласти крестца, стоп.

Наиболее частой причиной миелоишемии в области пояснично-крестцового отдела спинного мозга является дискогенная компрессия артерии Адамкевича или ниж­ней дополнительной корешково-спинальной артерии (Депрож-Готтерона). Клиническая картина складыва­ется из корешкового синдрома и симптомов миелоише­мии. В зависимости от протяженности очага выделяют следующие синдромы:

1. Синдром артериальной ишемии поясничного утол­щения.

2. Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса.

3. Синдром артериальной ишемии сегментов конуса.

4. Синдром артериальной ишемии сегментов эпикону­са (синдром парализующего ишиаса медуллярного типа).

5. Синдром артериальной радикулоишемии (синдром парализующего ишиаса корешкового типа).

Синдром артериальной ишемии поясничного утол­щения характеризуется поражением поясничных, крес­тцовых, а иногда и нижнегрудных сегментов спинного мозга. Он развивается при нарушении кровообращения в корешково-спинальной артерии (артерия Адамкеви-ча), когда она кровоснабжает только пояснично-крест-цовые сегменты (четвертый тип васкуляризации). В ос­новном страдают передние отделы спинного мозга. В клинической картине преобладают двигательные рас­стройства, проявляющиеся примерно у половины боль­ных смешанными парезами или параличами ног, когда наряду с гипотонией и ранней гипотрофией мышц вы­является гиперрефлексия, расширение рефлексогенных зон, наличие патологических стопных рефлексов. На­рушается поверхностная чувствительность, верхняя гра­ница которой находится в большинстве случаев на уровне D12-L1 сегментов. Глубокая чувствительность, как пра­вило, не страдает, и только при распространении ише­мии на весь поперечник спинного мозга возникает на­рушение мышечно-суставного чувства и сенситивная атаксия. Функция тазовых органов чаще нарушается по центральному, реже периферическому типу. Данный симптомокомплекс соответствует синдрому Станиловс-кого-Танона.

Синдром артериальной ишемии конуса и эпиконуса спинного мозга характеризуется появлением перифери­ческих парезов или параличей ног преимущественно ди-стальных отделов, расстройством чувствительности в зоне L5—S5 сегментов, нарушением функции тазовых органов периферического типа. Часто у больных быстро развива­ются трофические поражения тканей в области крестца, пяток, большого вертела.

Синдром артериальной ишемии сегментов конуса (S3~S5) спинного мозга проявляется выпадением чув­ствительности в области промежности, парестезиями в аногенитальной зоне и нарушением функции тазовых органов периферического типа. Расстройства движений в ногах отсутствуют. Изолированная ишемия сегментов

конуса спинного мозга наблюдается редко в связи с на­личием богатой васкуляризации и развитой анастомоти-ческой сети.

Синдром артериальной ишемии сегментов эпикону­са (L4—S2), или синдром парализующего ишиаса медул­лярного типа развивается как осложнение остеохондро­за поясничного отдела позвоночника на фоне характерных признаков поражения L5, S1 корешков. У большинства больных парализующим ишиасом можно проследить оп­ределенную стадийность развития заболевания.

Первая, люмбалгическая стадия свидетельствует о наличии дегенеративно-дистрофических изменений дис­ков двигательных сегментов L4-L5 и L5—S1. На второй стадии, когда происходит компрессия L5 или S1 кореш­ка (или обоих корешков), возникают боли и парестезии в области ягодицы, задненаружной поверхности бедра и голени, тыльной и подошвенной поверхности стопы, без отчетливых двигательных выпадений. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса возникает дискогенная компрессия нижней дополнительной ко­решково-спинальной артерии (третья стадия) и раз­вивается ишемия сегментов эпиконуса. При этом боли стихают и развиваются парезы или параличи мышц сги­бателей или разгибателей стопы и пальцев. Это наблю­дается примерно у 1 из 100 больных ишиасом. В ряде случаев возникновению стойкой миелоишемии могут предшествовать эпизоды миелогенной перемежающей­ся хромоты.

В клинической картине миелогенного парализующе­го ишиаса ведущим признаком является выраженное нарушение движений в дистальных отделах ног. Угаса­ет ахиллов рефлекс и нередко повышается коленный. Могут наблюдаться фибрилляции и фасцикуляции в по­раженных мышцах. Быстро развиваются амиотрофии. Расстройства чувствительности выражены умеренно и даже могут отсутствовать. Выпадение чувствительности ограничивается зоной L4-S2 сегментов. В 60% случаев возникает двусторонняя неврологическая симптоматика. Но у больных с односторонним поражением при электро­физиологическом исследовании выявляются признаки,

свидетельствующие о нарушении иннервации мышц и «здоровой» ноги. Возможно появление нарушения функ­ции тазовых органов центрального характера.

Синдром артериальной радикулоишемии, или синд­ром парализующего ишиаса корешкового типа разви­вается остро в результате дискогенной ишемии кореш­ков «конского хвоста» (L₅, S1). Он возникает на фоне обострения болей, проецирующихся на зону поражен­ного корешка. Часто развитию пареза предшествует «ги-пералгический криз». После появления слабости боле­вой синдром исчезает или значительно уменьшается. Это всегда одностороннее поражение. В 80% случаев страдает перонеальная группа мышц: стопа свисает, походка со «степпажем», разгибание стопы ограничено или невозможно. Ахиллов рефлекс сохранен. Расстрой­ства чувствительности носят корешковый характер. Признаки сопутствующего поражения спинного мозга отсутствуют.

Клинические проявления миелоишемии в зависимос­ти от расположения очага по поперечнику спинного моз­га представлены следующими синдромами.

Синдром Преображенского представляет собой симп-томокомплекс, возникающий при ишемии в бассейне передней спинальной артерии (передний артериальный бассейн). Выключение передней спинальной артерии, со­провождающееся нарушением кровообращения в несколь­ких центральных артериях, вызывает полисегментарное размягчение передних отделов спинного мозга. При ло­кализации очага в области шейного утолщения развива­ется периферический парапарез рук и спастический ног, а в грудном — спастический парапарез ног. Нарушается болевая и температурная чувствительность по проводни­ковому типу, верхний уровень которой соответствует вер­хней границе очага поражения. Мышечно-суставное и тактильное чувство не страдают. Функция тазовых орга­нов нарушается по центральному типу.

Ишемический синдром Броун-Секара является след­ствием нарушения кровообращения в одной из цент­ральных артерий (правой или левой), что приводит к развитию ишемии, распространяющейся только на пе-

редние отделы правой или левой половины сегментов спинного мозга. Для него характерна сохранность глу­бокой чувствительности в отличие от классического син­дрома половинного поражения спинного мозга. Нару­шения движений, возникающие на стороне поражения (периферический паралич мышц, иннервируемых из дан­ных сегментов, и центральный — для нижележащих), сочетаются с болевой и температурной анестезией про­водникового типа на противоположной стороне тела.

Синдром центромедуллярной ишемии возникает при нарушении кровообращения в срединных ветвях цент­ральных артерий. При этом возникает размягчение спин­ного мозга по типу «карандаша». Клиническая картина напоминает сирингомиелию: диссоциированное расстрой­ство чувствительности сегментарного типа в сочетании с легким периферическим парезом мышц, иннервируемых из данных сегментов.

Синдром передней ишемической полиомиелопатии развивается в тех случаях, когда страдают конечные вет­ви центральной артерии. Очаг ишемии ограничивается областью передних рогов спинного мозга, и возникает периферический паралич мышц, иннервируемых из дан­ных сегментов, фибриллярные подергивания в них, амио-трофии. Страдают преимущественно дистальные отделы рук.

Синдром ишемии дорсальной части спинного мозга (синдром Уиллиамсона) возникает при нарушении крово­обращения в задних спинальных артериях. Ишемия в заднем артериальном бассейне характеризуется в основ­ном нарушением глубокой чувствительности проводнико­вого типа, сенситивной атаксией, сегментарным наруше­нием поверхностной чувствительности, соответствующей уровню поражения, умеренными двигательными нару­шениями.

В зависимости от локализации инфаркта по длинни-ку и поперечнику спинного мозга неврологическая симп­томатика может носить характер моно-, теми-, пара-или тетратипа. Возможно появление умеренно выражен­ных нарушений функции тазовых органов центрального или периферического характера. Наблюдаются случаи,

когда поражение ограничивается только задним рогом или задним канатиком.

Синдром ишемии краевой зоны спинного мозга яв­ляется одним из вариантов нарушения кровообращения в корешковых артериях, когда в большей степени стра­дают корешково-оболочечные артерии и в меньшей — корешково-спинальные. При этом страдают переднебо-ковые отделы передних и боковых канатиков спинного мозга. Клиническая картина характеризуется спастичес­ким парезом конечностей, мозжечковой атаксией и лег­ким нарушением поверхностной чувствительности.

Ишемический синдром бокового амиотрофического склероза более характерен для верхнего бассейна. Недо­статочность кровообращения как в центральных артери­ях, питающих передние рога спинного мозга, так и крае­вой зоне, приводит к возникновению картины смешанного пареза, преимущественно дистальных отделов рук. На­ряду с атрофией мелких мышц кистей, фасцикуляциями в мышцах плечевого пояса отмечается повышение глубо­ких рефлексов на руках и ногах.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дис-циркуляторная ишемическая миелопатия) наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40-60 лет. Основными этиоло­гическими факторами являются компрессионный (сдав-ление артерии диском или остеофитом), вторичный спаеч­ный процесс, развивающийся на уровне пролабирующего диска и за его пределами; поражение самих сосудов спин­ного мозга. Как правило, имеется комбинированное воз­действие этих факторов.

Явления миелоишемии чаще проявляются в шейном отделе спинного мозга, реже в поясничном. Характер­ным признаком ишемической миелопатии является пре­обладание двигательных расстройств над чувствитель­ными. Выявляются атрофии мышц дистальных отделов конечностей, которые, начавшись на одной стороне, мо­гут распространиться на другую. Наряду с постепенным нарастанием атрофии мышц рук развивается спастика в ногах.

Заболевание медленно прогрессирует, часто прини­мая восходящий характер. В этом случае могут присое-

диняться бульбарные нарушения. Расстройства чувстви­тельности корешкового типа слабо выражены. В боль­шинстве случаев развитию заболевания сопутствуют ко­решковые боли. В поздней стадии миелопатии появля­ются нарушения функции тазовых органов.

Геморрагический спинальный инсульт может воз­никать при травме позвоночника, разрыве артериаль­ной аневризмы или артерио-венозной мальформации. В зависимости от локализации кровоизлияния подраз­деляют на гематомиелию, гематоррахис, эпидуральную гематому.

Гематомиелия — кровоизлияние в вещество спинно­го мозга. Гематома чаще локализуется в сером веществе в основном в шейном, реже в грудном или поясничном отделе. Заболевание начинается остро в момент травмы или физической нагрузки с сильной боли, локализация которой соответствует уровню сегментов, где произошло кровоизлияние. В дальнейшем боль распространяются по всей спине. В зависимости от локализации гематомы выделяют ряд синдромов: поперечного поражения спин­ного мозга, Броун-Секара, сирингомиелитический, пе-реднероговой.

Гематоррахис — спинальное субарахноидальное кро­воизлияние, проявляется резкими опоясывающими бо­лями корешкового характера с быстрым распростране­нием их по всему позвоночнику. Нередки головная боль, тошнота, рвота.

Выявляются умеренно выраженные оболочечные сим­птомы: симптом Кернига, в меньшей степени ригидность мышц затылка, которые сочетаются с симптомом Ласе-га. Появляются признаки нарастающей компрессии спин­ного мозга. В течение нескольких часов может развиться картина полного поперечного поражения спинного мозга или корешков «конского хвоста».

Эпидуральная гематома часто возникает в результате разрыва артерио-венозной мальформации и характери­зуется появлением выраженной локальной боли в позво­ночнике с присоединением корешковых опоясывающих болей и медленно нарастающими симптомами компрес­сии спинного мозга.

У больных с поражением спинного мозга, особенно при полном поперечном его поражении, наряду с рас­стройствами движений, чувствительности, нарушением функции тазовых органов очень быстро развиваются про­лежни и уросепсис.

Клиническая диагностика нарушений спинального кровообращения строится с учетом данных анамнеза, в котором учитывается наличие предвестников в виде пе­ремежающейся миелогенной хромоты, радикулярного синдрома или спинальной травмы; темпа развития ин­сульта и порядка формирования неврологического синд­рома. Важную роль в постановке правильного диагноза играют дополнительные методы исследования: люмбаль-ная пункция, спондилография, миелография, ангиогра­фия, магнитно-резонансная томография, электромио­графия.

Лечение спинальных инсультов строится на тех же принципах, что и церебральных. В комплексе лечебных мероприятий недифференцированной терапии особое вни­мание уделяется уходу за больным, профилактике про­лежней и восходящей инфекции мочевых путей.

Дифференцированная терапия ишемического инсульта проводится с учетом этиологических и патогенетических факторов и направлена на устранение окклюзирующего процесса, активизацию спинального кровотока, ликви­дацию отека мозга.