Педиатрия пмк 2 Света

13. Плацентарное кровообращение происходит таким образом, что все органы плода получают только смешанную кровь.Хорошо оксигенированная, богатая питательными веществами артериальная кровь из капиллярной сети плаценты попадает в пупочную вену, которая входит в состав пупочного канатика.Под печенью из пупочной вены отделяется широкий венозный Аранциев проток, через который большая часть артериальной крови поступает в нижнюю полую вену, где происходит смешивание её с венозной кровью.Затем пупочная вена соединяется со слаборазвитой воротной веной, в которой течет венозная кровь, что также сопровождается смешиванием крови. Через возвратные печеночные вены кровь из печени поступает в нижнюю полую вену. В правое предсердие поступает смешанная, но в большей степени артериальная кровь из нижней полой вены и венозная кровь из верхней полой вены. Благодаря строению предсердия, в нем происходит очень небольшое смешивание крови таким образом, что более артериалъная смешанная кровь из нижней полой вены проходит через овальное окно в левое предсердие, а более венозная кровь из верхней полой вены поступает в правый желудочек.Из правого желудочка выходит легочная артерия. Она делится на больших размеров артериальный Боталлов проток, который впадает в аорту (смешивание крови) и меньших размеров 2 ветви, через которые проходит только 10% объема сердечного выброса в еще не функционирующие легкие. Небольшое количество венозной крови из легочной ткани по легочным венам поступает в левое предсердие, где происходит еще одно смешивание с хорошо оксигенированной кровью из правого предсердия.Смешанная, однако с большим количеством питательных веществ и кислорода кровь из левого предсердия проходит через левый желудочек и поступает в аорту. Этой кровью, еще до впадения в аорту Боталлова протока, через систему сонных и подключичной артерий обеспечиваются головной мозг, шея и верхние конечности плода. В нижнюю часть тела кровь по аорте идет после подключичной артерии и впадения в нее Боталлова пророка с более венозной кровью.Таким образом, поступление крови и большой круг кровообращения (минуя малый) происходит через двойной шунт — овальное окно и Боталлов проток.Часть крови, более венозной по составу из нисходящей аорты по 2 пупоч­ным артериям возвращается в капиллярную сеть плаценты, а остальная кровь снабжает необходимыми веществами нижнюю часть туловища. Сразу после рождения ребенка начинают функционировать малый и большой круги кровообращения, что происходит благодаря следующим бы­стрым изменениям:

- начинает функционировать легочное дыхание, что значительно уменьшает сопротивление кровообращения в легочном русле и в 5 раз увеличивает кровообращение через легкие;

- начало полноценного легочного кровообращения приводит к значи­тельному повышению давления в левом предсердии, что прижимает перегородку к краю отверстия и прекращает сброс крови из правого предсердия в левое;

- после первого вдоха новорожденного возникает спазм Боталлова протока и движение крови через него прекращается. Функциональное закрытие протока длится 10-15 часов. Анатомическое закрытие у доношенного ребенка чаще заканчивается на 2-м месяце, у недоношенного - в конце первого года жизни. По­этому в первые месяцы жизни при кратковременном апноэ и повышении давления в малом кругу кровообращения венозная кровь через Боталлов проток может сбрасываться в аорту;

- примерно ко 2-6-му месяцу жизни ребенка запустевают и постепенно облитерируются пути внутриутробного кровообращения (у половины детей до 5 лет и приблизительно у 1/4 части взрослых незначительное овальное отверстие сохраняется, однако оно не оказывает патологического влияния на кровообращение);

- таким образом, сразу после рождения перестают функционировать 6 основных структур внутриутробного кровообращения - пупочная вена, Аранциев проток, 2 пупочные артерии, овальное окно и Боталлов проток;

14. Міокардит- ураження серцевого м’яза, переважно запального характеру.Причиною розвитку міокардиту може бути вірусна (найчастіше) та бактеріальна інфекція, протозойна чи паразитарна інвазія, вплив фізичних і хімічних факторів. Уроджений (внутрішньоутробний ) міокардит може виявлятися в перші години, дні або тижні. Крім клінічної симптоматики та лабораторного підтвердження , є відомості про інфекційне захворювання вагітної.Набуті міокардити у дітей раннього віку можуть проявлятися млявістю, зниженням апетиту, зригуванням, блювотою, блідістю, нападами ціанозу, задишкою, тахікардією, наростаючою серцевою (переважно – лівошлуночковою ) недостатністю. Серцевий поштовх може не визначатися, зміщуються назовні межі відносної серцевої тупості, тони серця ослаблені (особливо І тон на верхівці), притаманний ритм галопу, на верхівці і в V точці вислуховується короткий систолічний шум м`якого тембру. Міокардити у дітей старшого віку характеризуються вогнищевістю, менш вираженою клінічною симптоматикою (слабкість, підвищена стомлюваність, блідість, серцебиття, кардіалгії, інколи – задишка, субфебрильна температура тіла) і відсутністю недостатності кровообігу. При аритмічному варіанті на перший план виступають порушення серцевого ритму і провідності.Інфекційний ендокардит – запальне захворювання ендокарду інфекційної етіології, обумовлене локалізацією збудника на клапанних структурах, ендокарді, ендотелії магістральних судин.Крім лабораторних (позитивна гемокультура) та інструментальних (ехокардіографічні зміни) даних, інфекційний ендокардит характеризується певними анамнестичними даними (попередні захворювання серця, внутрішньовенне застосування препаратів) та характерною клінічною симптоматикою (лихоманка; кволість; біль в суглобах та м`язах; бліда, з сірим відтінком шкіра; можлива петехіальна висипка на гомілках; характерна аускультативна картина для вульвіта мітрального, аортального чи трикуспідального клапана; васкулярні феномени – великі артеріальні емболи, інфаркти легенів, інтракраніальні та кон`юнктівальні геморагії ). При ендокардитах мі трального та аортального клапанів тромбоемболічні ускладнення обмежені великим колом кровообігу; при ураженні трикуспідального клапану емболи локалізуються виключно в легенях.Гострий перикардит - запалення вісцерального та паріетального листків перикарда, що проявляється фіброзними змінами та/або накопиченням рідини в порожнині перикарду. Гострий перикардит (тривалістю менше 6 тижнів) може бути сухим (фібринозним) та випотним (серозно –фібринозним або геморагічним). Для гострого перикардиту характерно: біль в грудній клітині ( з`являється раптово, носить постійний характер, посилюється при диханні, кашлі, послаблюється при нахилі тулуба вперед, може мати іррадіацію в спину та ліве плече); шум тертя перикарду; зміни на ЕКГ. При ексудативному перикардиті клініка обумовлена кількістю рідини в порожнині перикарду та тяжкістю інфекційного процесу. Відмічається синусова тахікардія. Задишка, послаблення верхівкового поштовха, розширення площі серцевої тупості, ослаблення тонів серця , малий пульс. При швидкому накопиченні випоту в порожнині перикарду може розвинутись тампонада серця (зменшення серцевого викиду та системний венозний застой). Недостатність мітрального клапана може характеризуватись тривалою відсутністю скарг, згодом може сформуватись серцевий горб; межі відносної серцевої тупості зміщуються ліворуч; І тон послаблений на верхівці, акцент ІІ тону на легеневій артерії; дуючий систолічний шум з епіцентром на верхівці та в V точці, проводиться в ліву аксилярну ділянку та під кут лівої лопатки, посилюється в положенні дитини на лівому боці. Мітральний стеноз (звуження лівого передсердно-шлуночкового отвору) – характеризується скаргами на задишку, підвищену втомлюваність; при огляді – блідістю з ціанотичним рум`янцем губ та щок; зміщенням вверх та праворуч меж відносної серцевої тупості; посиленням І тону на верхівці (ляскаючий) та акцентом ІІ тону на легеневій артерії; діастолічним з перед систолічним підсиленням рокітливим шумом, який краще вислуховується в положенні дитини на лівому боці.При недостатності аортального клапану можуть бути скарги на задишку та серцебиття при фізичному навантаженні, інколи – болі в ділянці серця; шкіра бліда; часто відмічається посилена пульсація сонних артерій; інколи – капілярний пульс; посилений верхівковий поштовх зміщений назовні та донизу; ліва межа відносної серцевої тупості зміщена назовні; І тон ослаблений на верхівці; на основі серця та в ІІІ - І міжреберї ліворуч від грудини вислуховується (краще при нахилі тулуба вперед) ніжний протодіастолічний шум.Недостатність тристулкового клапана характеризується вираженою задишкою та слабкістю, акроціанозом, пульсацією шийних вен та епігастрію, зміщенням правої межі відносної серцевої тупості назовні, систолічним шумом з епіцентром у нижній частині грудини, який проводиться в праву аксилярну ділянку.Важливим для клінічної діагностики вроджених вад серця є визначення змін гемодинаміки всередині серця та крупних судин, які можна розподілити на 2 синдроми: синдром звуження або стенозу, який перешкоджає кровоточу, та синдром скиду, тобто аномального сполучення між камерами лівого і правого серця або судинами. Поза серцевими синдромами є порушення кровообігу в малому та великому колі кровообігу. Необхідно виділення синдромів збагачення або збіднення малого кола кровообігу та синдрому легеневої гіпертензії. Можлива констатація синдромів перенавантаження або гіпертрофії правих або лівих відділів серця.Для синдрому перенавантаження лівих відділів (при аортальному стенозі, коарктації аорти) притаманні посилений верхівковий поштовх та розширення меж відносної серцевої тупості ліворуч. Синдром перенавантаження правих відділів серця ( стеноз легеневої артерії, ДМПП, тетрада Фалло, транспозиція магістральних судин) характеризується пульсацією епігастральної ділянки, посиленим серцевим поштовхом, збільшенням правого шлуночка та передсердя.Синдром збільшення кровотоку через легені проявляється схильністю до бронхолегеневих захворювань і може призводити до легеневої гіпертензії (збільшення задишки, ціанозу, перенавантаження правих відділів серця).Синдром зменшеного кровотоку через легені характеризується раннім виникненням ціанозу, задишечно-ціанотичними нападами, послабленням ІІ тона над легеневою артерією, гіпертрофією правого шлуночка. Синдром стенозу проявляється болями в ділянці серця, систолічним тремтінням, систолічним шумом певної локалізації, збільшенням відповідного шлуночка. Синдром скиду характеризується задишкою, серцебиттям, втомлюваністю, відставанням у фізичному розвитку, збільшенням розмірів серця, систолічним тремтінням, систолічним або систоло-діастолічним шумом. Вроджені вади серця можна розподілити на 3 групи:

Вади зі скидом крові зліва направо Вади з венозно-артеріальним скидом та артеріальною гіпоксемією Вади з перепонами кровоточу

Дефект міжшлуночкової перетинки (ДМШП), відкрита артеріальна протока, дефект міжпередсердної перетинки (ДМПП). Тетрада Фалло, транспозиція магістральних судин, синдром гіпоплазії лівого серця. Стеноз легеневої артерії, стеноз аорти, коарктація аорти.

ДМШП- визначається патологічним ліво-правостороннім скиданням крові, збільшенням кровоточу через мале коло кровообігу, перенавантаженням обох шлуночків. За звичай, перші симптоми з`являються через 1-2 місяці після народження : задишка під час годування груддю, неспокій, відставання маси тіла, може турбувати кашель, сформуватись серцевий горб. Верхівковий поштовх посилений, межі відносної серцевої тупості зміщуються ліворуч та праворуч, систолічне тремтіння в ІІІ –ІV міжребер. ліворуч, акцент ІІ тону на легеневій артерії , грубий пансистолічний або голосистолічний шум з епіцентром у ІІІ-ІV міжреб. ліворуч, який чути над усією кардіальною ділянкою.ДМПП . При незначному артеріовенозному скиданні хворі розвиваються нормально. У 2/3 дітей з цією вадою відмічаються повторні бронхолегеневі захворювання. Ціаноз не характерний, але може періодично з`являтись, відмічається блідість, іноді – малиновий відтінок губ. Межі відносної серцевої тупості зміщуються праворуч ( за рахунок правого передсердя) та ліворуч (через зсув вліво збільшеного правого шлуночка). Верхівковий поштовх ослаблений. При аускультації – стійке розщеплення ІІ тону над легеневою артерією, систолічний шум середньої інтенсивності з епіцентром у ІІ-ІІІ міжреб. ліворуч у грудини, що краще вислуховується в горизонтальному положенні дитини.Відкрита артеріальна протока (ВАП)– судина, що з’єднує аорту та легеневу артерію. ВАП – вда без ціанозу (скид крові відбувається з аорти в легеневу артерію і в систолу, і в діастолу). У хворих відмічається кашель, респіраторні захворювання, може рано розвинутись серцевий горб. Виражений верхівковий поштовх зміщений ліворуч та донизу. В основі серця ліворуч визначається систолічне або систолодіастолічне тремтіння. Межі відносної серцевої тупості зміщені ліворуч. Акцент та розщеплення ІІ тону над легеневою артерією. Вислуховується спочатку систолічний (ліво-правостороннє скидання крові відбувається тільки в період систоли), а потім – систолодіастолічний (після 6 місяців) шум у ІІ міжреб. ліворуч від грудини. Тетрада Фалло – звуження легеневої артерії, ДМШП, декстрапозиція аорти, гіпертрофія правого шлуночка. Прогноз визначається ступенем стенозу легеневої артерії. Хворим притаманний зростаючий ціаноз. Залежно від ступеня гіпоксії, на 1-2 році життя зявляється симптом «барабанних паличок» та «годинникових скелець». Знижена толерантність до фізичних навантажень, відмічається гіпотрофія та відставання у психомоторному розвитку в перші роки життя. Патогномонічними є задишково-ціанотичні напади (раптова задишка, ціаноз, збудження, зменшення інтенсивності шуму; можливий розвиток гіпоксичної коми з апное, втратою свідомості, судомами та наступним геміпарезом), що виникають з 5 місяців до 3 років життя дитини і обумовлені спазмом інфундибулярного відділу правого шлуночка та надходженням усієї венозної крові через ДМШП в аорту. Притаманно диспное – поглиблене аритмічне дихання. Характерна гіпертрофія правого шлуночка, серце невеликих розмірів, послаблений ІІ тон над легеневою артерією, грубий систолічний шум вигнання в ІІІ –ІV або ІІ міжребер`ї ліворуч від грудини.Транспозиція магістральних судин - характеризується загальним ціанозом з народження, має високу летальність на І році , життя можливе при наявності компенсаторних шунтів – ВАП, ДМШП, ДМПП. Збільшені праві відділи серця. Може вислуховуватись систолічний шум при супутньому дефекті перегородки або стенозі легеневої артерії.Ізольований стеноз легеневої артерії – зустрічається у 4 варіантах : клапанний, підклапанний, надклапанний, атрезія легеневої артерії; можлива комбінація варіантів.Основна скарга – задишка при фізичному навантаженні, може бути акроціаноз з малиновим відтінком. При високому тиску в правому передсерді та наявності ДМПП або відкритого овального вікна виникає веноартеріальне скидання крові, що сприяє розвитку ціанозу. Відмічається збільшення серця за рахунок правих відділів, ослаблення або відсутність ІІ тону на легеневій артерії, грубий систолічний шум з епіцентром у ІІ –ІІІ міжреб. ліворуч від грудини. Стеноз аорти – уроджена вада серця, що супроводжується деформацією стулок клапану аорти або звуженням клапанного, надклапанного або підклапанного отвору. При вираженому стенозі характерна блідість, задишка, тахікардія, напади раптового занепокоєння, розвиток серцевої недостатності. Відмічається збільшення лівого шлуночка, голосний І тон, грубий систолічний шум з епіцентром у ІІ-ІІІ міжреб. праворуч від грудини. Коарктація аорти – уроджене звуження або повна облітерація аорти в ділянці перешийка її дуги. Може поєднуватись з відкритою артеріальною протокою. Характерна задишка, блідість, відставання у фізичному розвитку, застійні хрипи в легенях, зміщення меж серця ліворуч, грубий систолічний шум на основі серця, що проводить в між лопаткову ділянку ліворуч. Важливими симптомами є відсутність пульсу на стегнових артеріях, напружений пульс на кубітальних артеріях, високий артеріальний тиск на руках і різке його зниження або відсутність на ногах .Серцева недостатність (СН) – неспроможність серця забезпечувати кровообіг, який відповідає метаболічним потребам організму, або при якому має місце неможливість перевести венозний приплив у адекватний серцевий викид, що призводить до дефіциту забезпечення органів та тканин кров`ю при наявності нормального або збільшеного венозного повернення. Цей клінічний синдром обумовлений зниженням скоротливої здатності міокарду та ослабленням тонусу периферійних судин при захворюваннях ССС і свідчить про стан декомпенсації в організмі. Виділяють клінічні варіанти серцевої недостатності: лівошлуночкова, правошлуночкова, аритмогенна, тотальна. Основні причини розвитку гострої лівошлуночкової СН – хвороби міокарду (гострий кардит, кардіоміопатії). Клінічні симптоми: блідість, тахікардія, задишка, ниткоподібний пульс, збільшення розмірів серця за рахунок лівого шлуночка, послаблення тонів серця (особливо І тону на верхівці), систолічний шум з епіцентром над верхівкою серця, протодіастолічний ритм галопу (кров швидко надходить у збільшений лівий шлуночок, скорочувальна спроможність якого знижена). Напад гострої лівошлуночкової СН (серцевої астми) може починатись з кашлю, неспокою дитини, холодного поту, зростання задишки та тахікардії, посилення центрального ціанозу. Найбільш важкий прояв – набряк легенів: тривалий вологий кашель, різнокаліберні вологі хрипи в легенях. Реанімаційні заходи спрямовані на покращення скоротливої здатності міокарду, збільшення серцевого викиду, зменшення гіпоксії, покращення коронарного кровоплину. Забезпечують підвищене положення дитини у ліжку; венозні жгути на нижні кінцівки; проводять оксигенотерапію з піногасниками (ШВЛ); внутрішньовенно вводять сечогінні препарати (фуросемід), глюкокортикостероіди (преднізолон), знеболюючі засоби (промедол), симпатоміметичні кардіоіонотропні (допамін – при ІІ-ІІІ стадії СН, добута мін), серцеві глікозиди; проводять терапію захворювання, що викликало СН. Гостра правошлуночкова СН виникає на фоні патологічних станів, пов’язаних з раптовим обмеженням кровотоку в малому колі кровообігу – напад бронхіальної астми, ателектаз легенів, гідроторакс, обтюрація трахеї та бронхів, тромбоемболія легеневої артерії, синдром дихальних розладів у новонароджених.Основні симптоми: задишка, відчуття стиснення за грудиною, біль у серці, різка слабкість, центральний ціаноз, холодний піт, набухання шийних вен, збільшення печінки, тахікардія, зміщення меж відносної серцевої тупості праворуч, ослаблення тонів серця, акцент ІІ тону над легеневою артерією. Лікування залежить від причини: при уроджених вадах серця зі зменшенним легеневим кровообігом – міотропні спазмолітини та бета-адреноблокатори; при тромбоемболії легеневої артерії – гепарин, фібрінолітичні препарати; при нападі бронхіальної астми – глюкокортикоїди, бронхоспазмолітики тощо. Необхідна оксигенотерапія (ШВЛ), діуретини, корекція кислотно-лужного та водно-електролітного балансу.

15.

1.Ротова порожнина	Уновонародженних та дітей раннього віку ротова поржнина відносно мала,піднебіння сплощене,язик широкий і має відносно більші розміри.Секреція слини до 3-х місяців невелика.Наприкінці 1-го року життя добова продукція складає 150мл.
2.Стравохід	Відносно довший і складає половину довжини тіла.Еластичні волокна та м”зевий шар стравоходу розвинені слабко.Топографічно починається на два тіла хребців вище.

3.Шлунок	У дітей раннього віку шлунок розташований більш горизонтально ніж у дорослих.Ємкість шлука у новонардженних -35мл.,у 3міс.-100мл.,у рік-250-300мл.,у 8 років-1000мл..М”язева оболонка розвинена слабко.Еластична тканина виражена мало.Слизова оболонка товста,має багату васкуляризацію,але кількість келихоподібних клітин на одиницю поверхні менше.Удітей раннього віку ферментний склад шлункового соку не відрізняється від такого у дорослих,однак протеолітичнк активність значно нижча.У дитячому віці значно знижена концентрація хлористоводневої кислоти.
4.Тонкий та товстий кишечник.	Тонка та товста кишки у дітей раннього віку відносно довші.У дітей кишки більш рухливі,що спряє можливості виникнення інвагінацій.Пряма кишка у дітей теж довша,має слабко фіксовані слизову та підслизову оболонки,що сприяє ії випадінню.
5.Печінка	У новонароджених є найбільших органів і складає 4,38%маси їхнього тіла.Структура функціонально незріла,детоксикацій на функція недостатньо розвинена.
6.Підшлункова залоза	Удітей раннього віку більш рухлива,ії структура бідна на на сполучну тканину і не досить диференційована.Секреторна та інкреторна функції виражені,але активність ферментів зростає з віком дитини.
7.Біліарна система	У дітей старше 7-ми років в положенні лежачи жовчний міхур проектується на передню черевну стінку в точці перетину зовнішнього краю правого прямого м’яза живота з реберною дугою.