- •Патология эритроцитов
- •Патология лейкоцитов
- •Лейкозы
- •Нарушения гемостаза
- •Сердечная недостаточность
- •Патофизиология сосудов
- •Патофизиология дыхания
- •Патофизиология пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Патофизиология нервной системы
- •Экстремальные состояния
Экстремальные состояния
У больного с печеночной недостаточностью появилась сонливость, а затем он потерял сознание. Накопление какого вещества нарушает энергообеспечение нейронов при печеночной энцефалопатии?
A. @ Аммиака
B. Глюкозы
C. ГАМК
D. Метилмеркаптана
E. Прямого билирубина
У больного с печеночной недостаточностью появилась сонливость, а затем он потерял сознание. Какое вещество тормозит синаптическую передачу в мозге при печеночной энцефалопатии?
F. @ ГАМК
G. Глюкоза
H. Метилмеркаптан
I. Аммиак
J. Прямой билирубин
Больного доставили в клинику в коматозном состоянии. В анамнезе - заболевание сахарным диабетом 1 типа в течение 5 лет. Объективно: дыхание шумное, частое, глубокое, в выдыхаемом воздухе ощутимый запах ацетона. Содержание глюкозы у крови 15,2 ммоль/л, кетоновых тел - 10,6 ммоль/л. Для какого осложнения сахарного диабета характерны такие показатели?
K. @ Кетоацидотическая кома
L. Печеночная кома
M. Лактацидемическая кома
N. Гипогликемическая кома
O. Гиперосмолярная кома
Больному сахарным диабетом 1 типа ввели инсулин. Спустя некоторое время у больного появились общая слабость, острое ощущение голода, раздражительность, головокружение, кома. Какой основной механизм возникновения комы у пациента?
P. @ Углеводное голодание головного мозга.
Q. Уменьшение глюконеогенеза.
R. Усиление кетогенеза.
S. Усиление гликогенолиза.
T. Усиление липогенеза.
У больного сахарным диабетом развилась гиперосмолярная кома (уровень глюкозы 54 ммоль/л). Какое патологическое явление лежит в основе нарушения функций клеток мозга в данном случае?
U. @ Гипогидратация клеток мозга
V. Токсическое поражение
W. Энергодефицит
X. Алкалоз
Y. Гипергидратация клеток мозга (набухание)
Больной доставлен в стационар без сознания, дыхание частое, глубокое (типа Куссмауля), АД 90/45 мм рт. ст., изо рта запах ацетона. Глюкоза крови - 18 ммоль/л, в моче - глюкозурия, кетонурия. Какая кома возникла у данного больного?
Z. @ Кетоацидотическая
AA. Гипогликемическая
BB. Гиперосмолярная
CC. Печеночная
DD. Лактацидотическая
Больной доставлен в стационар без сознания, дыхание частое, поверхностное, АД 90/45 мм рт. ст., кожа вялая, сухая. Лабораторно: глюкоза крови - 55 ммоль/л, Na - 150 ммоль/л, Cl - 15 ммоль/л. Какая кома возникла у данного больного?
EE. @ Гиперосмолярная
FF. Гипогликемическая
GG. Кетоацидотическая
HH. Печеночная
II. Лактацидотическая
Больной доставлен в стационар без сознания, дыхание частое, глубокое, АД 90/45 мм рт. ст., кожа вяла, суха. Лабораторно: глюкоза крови - 15 ммоль/л, молочная кислота крови - 12 ммоль/л. Какая кома возникла у данного больного?
JJ. @ Лактацидотическая
KK. Гипогликемическая
LL. Гиперосмолярная
MM. Кетоацидотическая
NN. Печеночная
У больного хронической почечной недостаточностью появились анорексия, тошнота, рвота, нарушение ритма сердца, зуд кожи, психические нарушения вплоть до комы. Какой механизм развития комы при уремии является главным?
OO. @ Гиперазотемия
PP. Почечный алкалоз
QQ. Нарушение липидного обмена
RR. Изменения углеводного обмена
SS. Обезвоживание
У больного, который внезапно потерял сознание, в плазме крови содержание Na+ 180 ммоль/л, осмолярность - 340 мосмоль/л. Чем, вероятнее всего, предопределено возникновение комы у больного?
TT. @ Дегидратацией нейронов
UU. Углеводным голоданием
VV. Алкалозом
WW. Гиперкалиемией
XX. Набуханием нейронов
У больного болезнью Аддисона внутривенная инфузия глюкозы привела к «водному отравлению» и гипоосмолярной коме. Чем предопределено возникновение комы у больного?
YY. @ Набуханием нейронов
ZZ. Углеводным голоданием
AAA. Алкалозом
BBB. Дегидратацией нейронов
CCC. Гиперкалиемией
Больной доставлен в медицинское учреждение в коматозном состоянии. Со слов сопровождающих удалось установить, что больной потерял сознание во время тренировки на завершающем этапе марафонской дистанции. Какая кома наиболее вероятна у этого больного?
DDD. @ Гипогликемическая
EEE. Гипергликемическая
FFF. Печеночная
GGG. Ацидотическая
HHH. Гипотиреоидная
В больницу скорой помощи поступил мужчина с закрытым переломом бедра. Пострадавший в возбужденном состоянии. Что требует немедленной коррекции в патогенезе травматического шока у пациента?
III. @ Боль.
JJJ. Ацидоз.
KKK. Интоксикация.
LLL. Гипоксия.
MMM. Аритмия сердца.
После введения анестетика у пациента развился анафилактический шок. Какой механизм определяет развитие острой недостаточности кровообращения при этом?
NNN. @ Снижение сосудистого сопротивления
OOO. Гиперволемия
PPP. Боль
QQQ. Активация симпато-адреналовой системы
RRR. Снижение сократительной функции сердца
В патогенезе острой недостаточности кровообращения при анафилактическом шоке есть расширение артериол и повышение проницаемости капилляров. Какой из медиаторов предопределяет развитие данных нарушений?
SSS. @ Гистамин
TTT. Гепарин
UUU. Тромбоксаны
VVV. Лимфокины
WWW. Комплемент
У больного после введения лидокаина развился анафилактический шок. Какие медиаторы анафилаксии вызывают непосредственно обструкцию нижних дыхательных путей и острую недостаточность дыхания?
XXX. @ Гистамин, лейкотриены
YYY. Хемотаксические факторы
ZZZ. Кинины
AAAA. Комплемент
BBBB. Катехоламины
У больного инфарктом миокарда появились клинические признаки кардиогенного шока. Какой из указанных ниже патогенетических механизмов является первичным в развитии шока?
CCCC. @ Снижение насосной функции сердца
DDDD. Депонирование крови в венах
EEEE. Снижение диастолического притока крови к сердцу
FFFF. Увеличение сосудистого тонуса
GGGG. Снижение сосудистого тонуса
Больной был доставлен в клинику с симптомами острого панкреатита и явлениями панкреатического шока. Что является основным механизмом развития панкреатического шока?
HHHH. @ Поступление активированных протеаз в кровь
IIII. Стимулирование панкреатической секреции
JJJJ. Нарушение оттока панкреатического сока
KKKK. Уменьшение инкреции инсулина
LLLL. Повышение артериального давления
Больной был доставлен в клинику с симптомами острого панкреатита и явлениями панкреатического шока. Активация какой системы является причиной гипотензии при панкреатическом шоке?
MMMM. @ Калликреин-кининовой
NNNN. Ренин-ангиотензиновой
OOOO. Фибринолиза
PPPP. Антикоагулянтной
QQQQ. Глутатионовой
Во время легочного кровотечения у больного туберкулезом пациент потерял 45 % общего объема крови. Какое осложнение, наиболее вероятно, может возникнуть у больного?
RRRR. @ Постгеморрагический шок
SSSS. Анафилактический шок
TTTT. Болевой шок
UUUU. Ишемия мозга
VVVV. Инфаркт миокарда
Во время легочного кровотечения у больного туберкулезом пациент потерял 45 % общего объема крови. Какой из указанных ниже патогенетических механизмов является первичным в развитии постгеморрагического шока?
WWWW. @ Гиповолемия
XXXX. Депонирование крови в венах
YYYY. Снижение насосной функции сердца
ZZZZ. Увеличение сосудистого тонуса
AAAAA. Снижение сосудистого тонуса
У больного с ожогами 40 % поверхности тела развился ожоговый шок. Какой механизм развития шока доминирует в его начале?
BBBBB. @ Болевой
CCCCC. Нарушение белкового обмена
DDDDD. Аутоимунизация
EEEEE. Нарушение минерального обмена
FFFFF. Обезвоживание
Пострадавшего с жгутом на бедре привезли через 3 часа после травмы в удовлетворительном состоянии. После снятия жгута состояние больного резко ухудшилось: появился резкий отек ткани бедра, частый пульс, холодный пот, артериальное давление снизилось до 80/60 мм рт. ст. Какое осложнение развилось?
GGGGG. @ Токсемический шок
HHHHH. Анафилактический шок
IIIII. Кардиогенный шок
JJJJJ. Геморрагический шок
KKKKK. Коллапс
У больного со стафилакоковой инфекцией возник септический шок со значительным уменьшением артериального давления. Какой ведущий механизм вызвал у больного снижение артериального давления?
LLLLL. @ Открытие артериовенозных шунтов.
MMMMM. Увеличение микроциркуляторного русла.
NNNNN. Увеличение объема крови.
OOOOO. Угнетение деятельности сосудодвигательного центра.
PPPPP. Увеличение работы сердца.
У больного, доставленного в клинику каретой неотложной помощи, течение геморрагического шока осложнился развитием острой почечной недостаточности. Назовите инициальное звено в механизме развития этого осложнения.
QQQQQ. @ Централизация кровообращения с возникновением ишемии почек
RRRRR. Повышение проницаемости стенки капилляров.
SSSSS. Вторичный гиперальдостеронизм
TTTTT. Выброс в кровь вазопрессина
UUUUU. Активация парасимпатической системы.
Мужчину доставили с места автомобильной аварии в больницу без сознания. Кожные покровы бледные, пульс частый и поверхностный. Переломов костей и повреждения головного мозга не обнаружено. При пункции брюшной полости получено значительное количество крови. Первичной причиной тяжелого состояния пострадавшего является
VVVVV. @ Гиповолемия
WWWWW. Эритропения
XXXXX. Гипонатриемия
YYYYY. Гипопротеинемия
ZZZZZ. Гипоинсулинемия
Кардиогенный шок у больного инфарктом осложнился развитием метаболического ацидоза. Какой компенсаторный механизм может включаться при этом?
AAAAAA. @ Гипервентиляция альвеол
BBBBBB. Гиповентиляция альвеол
CCCCCC. Уменьшение аммониогенеза в почках
DDDDDD. Уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках
EEEEEE. Уменьшение ацидогенеза в почках
При коллаптоидном снижении артериального давления у больного возник определенный тип гипоксии. Какой тип гипоксии развивается при коллапсе?
FFFFFF. @ Циркуляторный.
GGGGGG. Дыхательный.
HHHHHH. Гемический.
IIIIII. Тканевой
JJJJJJ. Гипоксический
У пострадавшего после травмы развился травматический шок. При осмотре: АД = 140/90 мм рт. ст., пульс 120 уд/мин., возбужденный, многословный, бледный. Какая стадия шока у больного?
KKKKKK. @ Эректильная
LLLLLL. Латентная
MMMMMM. Терминальная
NNNNNN. Торпидная
OOOOOO. Конечная
Экспериментальному животному вызвали септический шок. Что является главным в развитии септического шока?
PPPPPP. @ Открытие артериовенозных анастомозов
QQQQQQ. Уменьшение тонуса сосудов
RRRRRR. Увеличение тонуса сосудов
SSSSSS. Увеличение проницаемости сосудистой стенки
TTTTTT. Уменьшение сердечных выбросов
После ДТП у пострадавшего: нитевидный пульс, стойкая гипотония, частое и поверхностное дыхание, бледность кожи, холодный пот, сопор. Какая стадия шока развилась у больного?
UUUUUU. @ Торпидная.
VVVVVV. Терминальная
WWWWWW. Эректильная
XXXXXX. Предшок
YYYYYY. Агония
В клинику доставлен пострадавший в автоаварии пациент: сознание сохранено, жалоб не предъявляет, пульс 120 уд./мин, нитевидный, АД-60/40 мм рт. ст., кожные покровы бледные. В какой стадии шока находится пострадавший?
ZZZZZZ. @ Торпидной
AAAAAAA. Эректильной
BBBBBBB. Терминальной
CCCCCCC. Агональной
DDDDDDD. Метаболической
У рабочего мартеновского цеха в конце смены резко повысилась температура тела до 39,8оС. Жалобы на слабость, шум в ушах, озноб. Отмечается затроможеность, расширение зрачков, тремор пальцев рук. АД 85/55 мм рт. ст. Какое экстремальное состояние у больного?
EEEEEEE. @ Тепловой шок
FFFFFFF. Коллапс
GGGGGGG. Постгеморрагический шок
HHHHHHH. Ожоговый шок.
IIIIIII. Кардиогенный шок
Больная доставлена бригадой скорой помощи. Объективно: состояние тяжелое, сопор, адинамия. Кожные покровы сухие, впалые глаза, цианоз лица, тахикардия, запах ацетона изо рта. Результаты анализов: глюкоза крови - 20,1 ммоль/л, в моче - 3,5%. Какой наиболее достоверный диагноз?
JJJJJJJ. @ Гипергликемическая кома
KKKKKKK. Анафилактический шок
LLLLLLL. Острая сердечная недостаточность
MMMMMMM. Гипогликемическая кома
NNNNNNN. Острое алкогольное отравление
У больного острым миокардитом появились клинические признаки кардиогенного шока. Какой из указанных ниже патогенетических механизмов ведущий в развитии шока?
OOOOOOO. @ Снижение насосной функции сердца
PPPPPPP. Увеличение периферического сопротивления сосудов
QQQQQQQ. Снижение сосудистого тонуса
RRRRRRR. Снижение диастолического притока к сердцу
SSSSSSS. Депонирование крови в органах