45

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ

3.1. Зміни секреторної діяльності шлунка під час розвитку хронічного алкогольного панкреатиту у щурів

Дослідження впливу хронічного споживання етилового спирту на шлункову секрецію у часі проведені методом аспірації. Результати наших досліджень показали, що довготривале вживання алкоголю у щурів викликає зміни біохімічного складу соку.

Кислотність шлункового вмісту у щурів, які впродовж чотирьох тижнів споживали 20%-ий розчин етилового спирту, зростала і становила 2,9±0,34 ммоль/л, що на 74,7% (р<0,05) перевищувало такі значення у тварин, які вживали питну воду (1,66±0,33 ммоль/л). У наступні чотири тижні при споживанні алкоголю секреція соляної кислоти шлунковими залозами тварин посилювалась і була більшою, ніж після перших чотирьох тижнів алкоголізації. Концентрація соляної кислоти в аспіраті, відібраному через 8 тижнів хронічного вживання алкоголю, була найвищою щодо такої в інших зразках, отриманих після менше або більше тривалого споживання етилового спирту, і складала 4,23±0,45 ммоль/л, що було більшим, ніж у контролі на 154,82% (р<0,001) (Табл.1) .

Характер змін кислотності шлункового вмісту при подальшій алкоголізації був таким, як і через 4 та 8 тижнів. Проте, слід зазначити, що впродовж перших восьми тижнів споживання алкоголю концентрація соляної кислоти в шлунковому секреті поступово зростала, значно перевищуючи контрольні значення. При подальшому вживанні етанолу даний показник знижувався, проте залишався значно більшим, ніж у контролі. Так, через 12 тижнів хронічної алкоголізації кислотність шлункового вмісту перевищувала контрольні значення на 129,52% (р<0,001) і становила 3,81±0,37 ммоль/л (табл.1).

Важливе значення для оцінки функціонального стану шлунка має активність синтезу білків, які входять до складу шлункового соку. Результати наших досліджень показали, що під впливом етилового спирту, спожитого впродовж восьми тижнів, не відбувалось змін концентрації загального білка в секреті, проте через 12 тижнів вживання алкоголю спостерігалися різкі коливання значень. За цим показником отриманий у дослідах цифровий матеріал був розподілений на дві групи. Так, у 67% хронічно алкоголізованих тварин концентрація загального білка в секреті коливалась навколо контрольних значень і складала в середньому 26,8±4,76 мкг/мл, тоді як у 33% таких щурів вона суттєво збільшувалась і становила 111,25±9,83 мкг/мл, що було більшим, ніж у контролі на 391,39% (р<0,001) (Табл.1).

Таблиця 1

Вплив 20%-го розчину етанолу на концентрацію соляної кислоти і активність синтезу білка

	Тривалість алкоголізації
	4 тижні	8 тижнів	12 тижнів 67%	12 тижнів 33%
Концентрація HCl ммоль/л	1,66 ±0,33	1,66±0,33	1,66±0,33	1,66±0,33
	2,9 ±0,34*	4,23±0,45***	3,81±0,37***	3,81±0,37 ***
Концентрація загального білка ммоль/л	22,64±2,78	22,64±2,78	22,64±2,78	22,64±2,78
	19,82±1,37	20,55±3,73	26,8±4,76	111,25±9,83 ***

Примітка. * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 щодо контролю

Аналіз літератури показує, що у людей, хворих на хронічний алкогольний панкреатит, зменшується секреція ліпази у шлунку впродовж цефалічної фази секреції [], а у мишей після чотирьох внутрішньошлункових введень 50% розчину етанолу зменшується протеолітична активність шлункового соку []. Отже, імовірно, в наших експериментах у 67% щурів впродовж 12 тижнів заміни пиття розчином етанолу не змінювалась структура ферментпродукуючих клітин, але міг відбуватись перерозподіл синтезу білкових компонентів шлункового соку при незмінному рівні загального білка. Істотне збільшення концентрації цього показника у інших 33% тварин може бути пов’язано з активацією синтезу і секреції протеолітичних ферментів клітинами шлункових залоз.

Відомо, що гексозамін є показником утворення шлункового слизу, якому належить функція захисту стінки шлунка від дії пошкоджуючих чинників. Результати наших досліджень показали, що впродовж перших чотирьох тижнів вживання етилового спирту концентрація гексозаміну в шлунковому секреті щурів істотно не змінювалась, проте при подальшій алкоголізації його мг відсотковий вміст зменшувався, і наприкінці восьмого тижня відрізнявся від такого у контрольних показниках на 20,8% (р0,05). Споживання тваринами 20%-вого розчину етанолу впродовж дванадцяти тижнів спричинило зменшення вмісту гексозаміну на 31% (р0,01) порівняно з контролем (Табл.2).

Зменшення кількості гексозаміну, впродовж розвитку хронічного алкогольного панкреатиту, свідчить про вразливість слизової оболонки шлунку до дії соляної кислоти, секреція якої при цьому підвищується. Таке порушення функції захисту шлунка може бути причиною запалення та утворення ерозій і виразок. При надмірному споживанні алкоголю схожі патології можна виявити у людей.[]

Оскільки амінокислоти та їх похідні належать до сполук, що можуть забезпечувати клітинну сигналізацію, здійснювати регуляцію експресії генів та каскаду фосфорилювання протеїнів, є ключовими прекурсорами синтезу гормонів, низькомолекулярними субстанціями азоту,а також регуляторами кишкової фази шлункової секреції ми дослідили зміни спектру амінокислот у шлунковому соці щурів з хронічним алкогольним панкреатитом. Отримані нами результати показали, що вже через 4 тижні щоденного споживання етанолу у шлунковому вмісті значно змінюється співвідношення вільних амінокислот (Табл.2).

Таблиця 2