Физиология. Васильев В.Н., Капилевич Л.В

P

где Р - средний градиент парциального давления кислорода по ходу капилляра, который составляет около 10 мм рт.ст.

В минуту человек поглощает около 300 мл кислорода, следовательно,диффузионная способность легких по отношению к кислороду будет равна:

ДлО2 = 300 = 30 мл/мин.мм.рт.ст

10

При легочной патологии ДлО2 снижается за счет уменьшения площади газообмена ( А ) или увеличения толщины диффузионного барьера ( L).

Аналогично можно рассчитать диффузионную способность легких по отношению к углекислому газу ДлСО2.

Один показатель Дл не полностью характеризует эффективность процесса диффузии. Перенос газов зависит не только от диффузионной способности легких, но и от легочной перфузии ( Q ). Лучше всего эффективность процесса газообмена характеризует интегральный показатель - диффузионно-перфузионное отношение.

Дл

Q

Факторы, определяющие эффективность газообмена в легких.

1.Альвеолярная вентиляция Va.

2.Перфузия легких Q.

3.Диффузионная способность легких Дл.

4.Вентиляционно-перфузионное отношение Va/Q.

5.Диффузионно-перфузионное отношение Дл/Q.

6.Равномерность распределения этих показателей в легких.

Нарушения эффективности обмена газов между атмосферным воздухом и кровью может буть связано с:

-альвеолярной гиповентиляцией ( уменьшение Va/Q ),

-нарушением диффузии ( уменьшается Дл/Q ),

-неравномерностью вентиляционно-перфузионного отношения в разных участках легких,

-неравномерностью диффузионно-перфузионного отношения в разных участках легких,

-увеличением количества артерио-венозных шунтов ( перфузируемые, но не вентилируемые альвеолы, пороки сердца ).

221

2.Транспорт газов кровью.

Транспорт кислорода.

Газы переносятся кровью в двух формах: свободно растворенной и связанной.

Из 100 мл артериальной крови можно извлечь 19-20 мл кислорода, из 100 мл венозной крови - 13-15 мл. Этот показатель называется кислородной емкостью крови. Способность крови переносить кислород исключительно связана с наличием в эритроцитах гемоглобина ( 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода ). Свободно растворенная форма в плане переноса газа мало значима, но играет решающее значение в ассоциации и диссоциации оксигемоглобина.

Вкапиллярах малого круга кровобращения напряжение кислорода приближается к 100 мм.рт.ст. Согласно кривой диссоциации, в этих условиях весь гемоглобин связывается с кислородом с образованием оксигемоглобина.

Вкапиллярах малого круга свободно растворенный кислород диффундирует в межклеточную жидкость по градиенту напряжения. Его напряжение в крови снижается до 40 мм.рт.ст. Оксигемоглобин диссоциирует, и часть его отдает кислород. Необходимо отметить, что

ввенозной крови 75% гемоглобина находится в виде оксигемоглобина. Т.е. формируется достаточно значительный кислородный резерв крови. Он обеспечивает потребность организма в кислороде в течение некоторого времени после прекращения дыхания.

Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при увеличении температуры и снижении рН ( капилляры большого круга кровообращения ). Т.е. в этих условиях сродство гемоглобина к кислороду

222

снижается. При увеличении рН и снижении температуры происходит сдвиг кривой влево ( капилляры малого круга кровообращения ).

Из 100 мл крови можно извлечь 58 мл СО2. Из них 2,5 мл переносится в виде свободно растворенной формы, 51 мл в виде солей угольной кислоты, 4,5 мл в виде карбгемоглобина. Следовательно, основной формой переноса являются соли угольной кислоты ( натриевая - в плазме, калиевая - в эритроците).

223

Лекция 27. ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ: РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

План лекции.

1.Локализация и строение дыхательного центра.

2.Механизм центрального дыхательного ритма.

3.Значение центральных и периферических хеморецепторов.

4.Механорецепторы легких в регуляции дыхания.

5.Сопряженные рефлексы дыхания.

6.Механизм первого вдоха новорожденного.

1.Локализация и строение дыхательного центра.

Механизмы регуляции дыхания обеспечивают постоянство газо-

вого состава крови при изменениях парциального давления кислорода в окружающем воздухе от 80 до 300 мм ртутного столба. При дефиците кислорода в организме минутный объем дыхания меняется от 6-7 л /мин до 120 л /мин.

В зависимости от напряжения в крови углекислого газа и кислорода, а также от функционального состояния организма меняются частота и глубина дыхания. Эти изменения обусловлены рефлекторными механизмами.

Интенсивность обмена газами альвеолярного воздуха и крови столь велика, что напряжение СО2 и О2 в оттекающей от легких крови равно таковому в альвеолярном воздухе. Все основные процессы дыхания регулируются, но наиболее эффективной и быстрой является регуляция внешнего дыхания. Она осуществляется рефлекторными механизмами и связана с раздражением хемо- и механорецепторов.

224

Общее значение регуляции внешнего дыхания состоит в обеспечении частоты и глубины дыхания, необходимых для поддержания постоянства напряжения углекислого газа и кислорода в артериальной крови.

Адекватность снабжения тканей кислородом будет определяться изменением и других процессов дыхания ( системы крови, кровообращения, интенсивности процессов метаболизма в тканях ).

Дыхательный центр - совокупность нейронов, участвующих в регуляции дыхания.

Роль разных отделов ЦНС в регуляции дыхания демонстрируется ее перерезкой на разных уровнях.

Нормальное дыхание покоя.

Перерезка на уровне ―а‖ не изменяет дыхания покоя, но резко искажает адаптивные реакции дыхательной системы.

Перерезка на уровне ―б‖ - между верхней и средней частью моста, приводит к изменению дыхания по типу айпнезиса, состояшее в про-

225

должительном вдохе и резком выдохе, что связано с устранением тормозного влияния верхней части моста на инспираторные нейроны.

Перерезка на уровне ―в‖ - между мостом и продолговатым мозгом приводит к изменению дыхания по типу гаспинга. Ритм дыхания становится неправильным. Нарушается соотношение продолжительности вдоха и выдоха. Кратковременный вдох и продолжительный выдох.

Перерезка ―г‖ между грудным и шейным отделами спинного мозга сохраняет ритм дыхания, но снижает мощность как вдоха, так и выдоха.

Исходя из результатов опытов с перерезкой центральной нервной системы, можно определить роль разных отделов ЦНС в регуляции внешнего дыхания.

Спинной мозг - обеспечивает эфферентную иннервацию дыхательных мышц ( III - IV сегменты шейного отдела иннервируют диафрагму, грудные сегменты - межреберные ), является исполнительной структурой, не обладающей самостоятельной активностью.

Продолговатый мозг - является генератором центрального дыхательного ритма.

Варолиев мост - обеспечивает правильность центрального дыхательного ритма, оптимальное соотношение между продолжительностью вдоха и выдоха. В нем расположены пневмотаксический и айпнестический центры.

Гипоталамус - осуществляет безусловнорефлекторные адаптивные реакции внешнего дыхания.

Высшие отделы мозга ( новая кора и лимбическая система ) - обеспечивают условнорефлекторные механизмы адаптивных реакций дыхания.

2.Механизм центрального дыхательного ритма.

226

Центральный дыхательный ритм генерируется бульбарным отделом дыхательного центра. Для него свойственна автоматия, которая проявляется в периодической смене возбуждения и торможения инстираторных и экспираторных нейронов. Доказательством автоматии является существование слабых дыхательных движений у плода на последних месяцах беременности, электрофизиологическая регистрация смены возбуждения и торможения нейронов дыхательного центра.

Дыхательные нейроны локализованы в парных вентральных и дорсальных ядрах дна 4 желудочка продолговатого мозга.

Дорсальное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны. Их аксоны образуют синапсы на мотонейронах, иннервирующих мышцы диафрагмы. Благодаря преимущественному расположению инспираторных нейронов в дорсальных ядрах их условно называют центром вдоха ( инспираторным ).

Вентральные ядра содержат и инспираторные, и экспираторные нейроны. Их аксоны образуют синаптические контакты на мотонейронах межреберных мышц и мышц брюшной стенки. Обоюдное ядро связано с вентральными ядрами, обеспечивает согласование сокращения мышц глотки и гортани с дыхательным циклом. Между инспираторными и экспираторными нейронами существуют антагонистические отношения, которые проявляются в том, что возбуждение одних приводит к торможению других.

Одна из гипотез происхождения центрального дыхательного ритма ( периодической смены возбуждения инспираторных и экспираторных нейронов ) предполагает неоднородность популяции инспираторных нейронов - R и R .

227

R нейроны активны только на вдохе, а R нейроны активны и на вдохе, и на выдохе, причем их активность возрастает к концу вдоха, усиливается при увеличении афферентной импульсации от механорецепторов растяжения легких. Предположено, что R группа нейронов тормозит активность R нейронов.

Согласно этой гипотезе, упрощенный механизм центрального дыхательного ритма реализуется следующим образом. Предполагается, что R нейроны обладают спонтанной активностью. Их возбуждение через синаптические контакты вызывает возбуждение мотонейронов инспираторных мышц - происходит вдох. Посредством коллатералей возбуждение передается на R нейроны, которые посредством вставочных тормозных нейронов тормозят активность R нейронов. Они переходят в состояние торможения, перестают возбуждать инспираторные мотонейроны и происходит выдох. Торможение R нейронов вызывает прекращение активации R нейронов, которые в свою очередь перестают тормозить спонтанно активные R нейроны. Они возбуждаются, и происходит следующий вдох.

Центральный дыхательный ритм определяется активностью бульбарных нейронов, модулируется другими отделами ЦНС и афферентной импульсацией с периферии.

228

3.Значение центральных и периферических хеморецепторов.

Частота и глубина дыхания определяются тонусом дыхательного центра, который зависит от общего состояния центральной нервной системы. Экспериментально доказано изменение активности дыхательного центра при сдвигах в газовом составе крови. Первые экспериментальные данные, доказывающие гуморальную регуляцию дыхания, были получены в опытах с перекрестным кровообращением ( Фредерик, 1890 г). Изменение афферентной импульсации от хеморецепторов вызывает адекватное изменение частоты и глубины дыхания. Тем самым сохраняется постоянство газового состава артериальной крови при значительных колебаниях парциального давления кислорода в атмосферном воздухе ( от 80 до 300 мм.рт.ст.).

Нормоксия - нормальное напряжение кислорода в крови. Гипоксемия - пониженное напряжение кислорода в крови. Гипероксия - повышенное содержание кислорода в крови.

229

Гипоксия - сниженное содержание кислорода в организме. Нормокапния - нормальное содержание в крови СО2.. Гиперкапния - повышенное содержаение в крови СО2.. Гипокапния - пониженное содержание в крови СО2..

Типы вентиляции легких во многом зависят от напряжения газов.

1.Нормовентиляция или эйпноэ ( РСО2 в альвеолах и артериаль-

ной крови поддерживается на уровне 40 мм рт.ст.).

2.Гипервентиляция ( РСО2 больше 40 мм.ртст).

3.Гиповентиляция ( РСО2 меньше 40 мм.рт.ст.).

4.Повышенная вентиляция ( увеличение минутного объема легких независимо от напряжения углекислого газа и кислорода, например, при мышечной работе ).

5.Эупноэ - вентиляция с ощущением комфорта.

6.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

7.Брадипноэ - уменьшение частоты дыхания.

8.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания.

9.Апноэ- остановка дыхания, может возникать при гипоксии вследствие снижения оксигенации головного мозга.

10.Диспноэ - одышка.

11.Ортопноэ - одышка в связи с застоем крови в малом круге кровообращения.

12.Асфиксия - остановка дыхания в связи с параличом дыхательного центра.

Влияние РСО2 . При повышении напряжения углекислого газа в крови с 40 до 60 мм рт.ст. вентиляция легких возрастает с 6-7 л/мин до 70 л/мин. При дальнейшем увеличении напряжения газа минутный объем вентиляции не возрастает.

Влияние рН. Уменьшение рН крови на 0,1 увеличивает вентиляцию легких на 2л/мин ( при РСО2 40 мм рт.ст.). Газовый ацидоз вызывает более значимое увеличение легочной вентиляции, чем метаболический.

Влияние РО2. Гипоксемия приводит к увеличению легочной вентиляции, но в гораздо меньшей степени, чем гиперкапния.

Вусловиях физиологической нормы регуляция внешнего дыхания обеспечивается изменениями рН и РСО2 в крови, но не РО2.

При патологии ( отравлении барбитуратами ), когда возбудимость дыхательного центра и его чувствительность к РСО2 уменьшается, артериальная гипоксемия становится основным стимулятором деятельности дыхательного центра. В этой ситуации назначение больным кислорода может стать опасным для жизни, так как может вызвать остановку дыхания.

230