• 1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома - чаще всего осложняет течение сд 1 типа, провоцирующими факторами являются:

• прекращение введения инсулина или других сахароснижающих препаратов;

• нарушение диеты;

• физические и психические травмы;

• беременность:

• острые и хронические инфекционные заболевания

– в основе лежит нарастающая инсулиновая недостаточность, которая приводит к гиперкетонемии, поэтому у больных ощущается запах ацетона при дыхании, и метаболическому ацидозу. Глю и кетоновые тела выводятся с мочой, что способствует повышению осмотического давления в первичной моче, потере ионов натрия и сопровождается полиурией. Эти изменения и приводят к состоянию критической дегидратации и гипоксии тканей организма с поражением клеток головного мозга.

2. Провоцирующими факторами гипергликемической гиперосмотической комы являются:

• неукротимая рвота;

• диарея;

• ограничение приема жидкости;

• кровопотеря;

• ожоги

• полиурия, применение диуретиков

• пожилой возраст

Этот вид встречается реже, чем кетоацидотическая, может осложнять течение СД 2 типа у больных старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов. ОЗП этой комы является развитие гиперосмолярности плазмы крови и дегидратация организма. У таких больных нет гиперкетонемии и кетонурии и отсутствует запах ацетона изо рта и характерен очень высокий уровень гипергликемии >30,0 ммоль/л.

3. Провоцирующими факторами гипергликемической комы с лактат-ацидозом являются гипоксия, функциональная недостаточность печени, беременность – это относительно редкое и опасное осложнение СД. Встречается у пожилых пациентов, страдающих кроме СД заболеваниями печени, почек, алкоголизмом, ССС недостаточностью, тяжелые анемии, недостаточностью дыхательной системы, у лиц, принимающих бигуаниды (препараты, стимулирующие гликолиз). В основе развития этого вида комы – переключение на анаэробный путь превращения глю с накоплением лактата и торможение ресинтеза лактата в гликоген. Развивается кома остро, в течение нескольких часов, отсутствуют гиперкетонемия, кетонурия, гипергликемия незначительна. По мере нарастания метаболического ацидоза появляются боли в животе, тошнота, рвота, бред и галлюцинации, одышка сменяется дыханием Куссмауля, развивается коллапс, гипотермия, внутрисосудистый тромбоз.

4. Гипогликемическая кома – развивается при СД и связана с передозировкой инсулина, когда уровень глю в крови снижается до 2,8 ммоль/л, появляется потливость, слабость, тревога, затем клинические судороги и потеря сознания. Кроме этого, причиной этой комы могут быть – инсулома, недостаточность контринсулярных гормонов, гликогенозы, заболевания печени и почек. Главным в механизме развития этой комы – снижение доставки глю к нервным клеткам, что приводит к их энергетическому истощению.

Будущему врачу необходимо уметь дифференцировать гипергликемическую от гипогликемическую кому по клиническим и лабораторным признакам, с которыми Вы подробно ознакомитесь на практических занятиях.

Гипергликемия, длительно воздействуя на сосудистую систему и нервную ткань организма, приводит к специфическим структурно-функциональным изменениям различных органов-мишеней, что проявляется развитием так называемых поздних осложнений СД. Эти осложнения часто приводят к глубокой инвалидизации больных и высокой смертности. К ним относятся: 1) микроангиопатии – обусловливают развитие диабетической нефропатии и, в конечном итоге, почечной недостаточности, и диабетической ангиопатии сетчатки, характеризующейся появлением микроаневризм на уровне капилляров сетчатки и неравномерным расширением венул, обусловленных резкими перепадами осмотического давления крови при колебаниях уровня глю у больных СД. Это, в свою очередь, приводит к кровоизлияниям и плазморрагиям в сетчатке, с последующим развитием обширных отслоек сетчатки, приводящим к слепоте; 2) диабетические катаракты, которые приводят к необратимым изменениям структуры хрусталика; 3) макроангиопатии – обусловливают раннее развитие атеросклероза сосудов, инфарктов миокарда, гангрены – «диабетическая стопа», инсультов; 4) диабетические нейропатии, затрагивающие функции центральной и периферической нервной системы, проявлениями которых являются полиневриты, «диабетическая стопа», расстройства функции ЖКТ, мочевого пузыря , импотенция.

Представленные материалы демонстрируют, что в развитии СД любого типа участвуют одновременно несколько механизмов, степень выраженности которых различна в зависимости от условий окружающей среды, генетических особенностей отдельных популяций людей, т.е. важен этнический фактор, и от индивидуальных особенностей данного больного.