12

Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет (Запускалова о.Б., 2004)

Углеводы – это основа существования большинства организмов. Крахмал и другие углеводы, которые образуются в результате фотосинтеза, играют роль основных источников энергии и атомов углерода для неспособных к фотосинтезу клеток человека и животных. D- глюкоза в организме высших животных служит главным источником энергии для нервной системы, почек, семенников, эритроцитов, для всех тканей эмбриона – таким образом, обеспечивая 60% обмена энергии, и выполняя энергетическую функцию.

Пластическую функцию углеводы выполняют, входя в состав цитоплазматических мембран клеток и опорных элементов соединительной ткани высших организмов.

Специфическая функция обеспечивается участием углеводов в строении рецепторов биологических мембран и ферментов клеток, а также в синтезе НК, так как являются поставщиками рибоз.

Велика роль углеводов (имеется в виду грубая клетчатка) и в процессах пищеварения у высших организмов, так как они усиливают моторику кишечника.

Этапы углеводного обмена

1. этап. Расщепление полисахаридов и всасывание их в кровь, углеводы поступают в организм с пищей и расщепляются в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника до моносахаридов- подробно о нарушениях переваривания и всасывания углеводов см. в учебнике стр.272-273.

2. этап. Депонирование углеводов: Углеводы депонируются в виде гликогена в печени и в мышцах, и в виде триглицеролов в жировой ткани –около 90% всосавшихся моносахаров попадают в кровеносное русло и затем в печень, где превращаются в гликоген (обеспечивая таким образом процессы гликогенеза), примерно 15% углеводов через лимфатическую систему с током лимфы разносятся ко всем тканям организма.

Нарушение этапа депонирования углеводов заключается:

• в снижении депонирования глюкозы в виде гликогена - а) это связано с ↓ синтеза гликогена при заболеваниях печени (гепатиты, отравления фосфором, CCl₄, гипоксии, гипоавитаминозах Вı и С, эндокринных расстройствах – СД, болезни Аддисона, тиреотоксикозе, ↓ тонуса п.н.с.), когда гепатоциты не способны синтезировать гликоген; б) при наследственных заболеваниях – агликогенозе и гликогенозе 0, характеризующихся дефектом фермента гликогенсинтетазы, наследуемом по аутосомно-рецессивному типу; в) вследствие усиления распада гликогена (гликогенолиза) в условиях возбуждения ЦНС, лихорадке, стрессе.

• в повышении депонирования – сюда относят варианты патологического депонирования гликогена, в результате наследственных дефектов ферментов метаболизма гликогена (известны 12 типов гликогенозов см. в учебнике стр. 274-275)

Одним из наиболее важных проявлений нарушения депонирования углеводов является гипогликемия.

1. Этап. Промежуточный обмен углеводов включает в себя все превращения углеводов с момента их поступления в клетку до образования конечных продуктов распада со2 и н2о:

• гликолиз – анаэробное окисление глюкозы до пирувата и лактата;

• аэробный распад глю – окислительное декарбоксилирование пирувата до ац-Кo А (преобразование пирувата идет с помощью сложного ферментативного комплекса -пируватдегидрогиназной системы, коферментом которой является витамин Вı);

• ЦТК- для отдельных ферментов этого метаболического пути также необходим кофермент –витамин Вı ;

• пентозофосфатный цикл или шунт, поставляющий НАДФ· Н₂, необходимый для синтеза ЖК, холестерина и стероидных гормонов, и рибозо-5-фосфат, который может использоваться в биосинтезе РНК и ДНК.

Нарушения промежуточного обмена заключаются в переключении аэробных путей метаболизма глю на анаэробный распад, что наблюдается при:

• гипоксии

• анемии

• патологии системы дыхания и ССС

• гипоавитаминозах Вı и С

• заболеваниях печени

К последствиям нарушения 3 этапа обмена углеводов относят: а) метаболический ацидоз, вследствие накопления лактата и пирувата; б) ↓ ац-Кo А, а значит и ↓ образования АТФ, НАДФ· Н₂ и ↓ синтеза ацетилхолина; в) ↓ активности пентозофосфатного цикла, приводящее к ↓ синтеза холестерина, ЖК, НК, гормонов.