149 Скарлатина. Этиология и патогенез.Периоды развития.Патологическая анатомия .

Скарлатина — острое ин­фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.В основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз­можно через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче­ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Воз­будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про­дуцируя эндотоксин. На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди­няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар­латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло­кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти­тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенси­билизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й неде­ли, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе­риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже. Патологическая анатомия. Первый период начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, перехо­дящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарла­тины некротическая ангина. При тяжелом течении некроз распростра­няется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, сре­днее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не­кротических масс сопровождается образованием язв на миндали­нах. Общие изменения обусловлены выраженной инток­сикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сы­пью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточеч­ный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча­ются полнокровие, отек. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характер­ное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболева­ния. В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селе­зенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани. В го­ловном мозге -дистрофические изменения нервных клеток.Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется вы­раженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос­теомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процес­сов с височной кости обусловливает раз­витие абсцесса мозга или гнойного менингита.

Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболе­вания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу­жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри­ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты. Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротиче­ских изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.

145 Менингококковая инфекция. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболе­вание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следую­щих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия.Заболевание наблюдается преимущественно у детей. Путь распространения воздушно-капельный. Это заболевание — ти­пичный антропоноз, источником инфекции является боль­ной или бактерионоситель.Этиология и патогенез. Эндотоксин обладает: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, сти­мулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повы­шает проницаемость мембран, вызывая электролитные наруше­ния. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проника­ет через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состоя­ния иммунной реактивности организма менингококк может вы­звать сепсис, получивший название "менингококкемия".В настоящее время выделяют клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо­ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо­ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Менингококковая пневмония — острая брон­хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокрови­ем сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с при­месью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — се­розный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейко­цитов. Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо­лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровны­ми, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссу­дате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем образуется фибри­нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височ­ные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль­нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая и затруднении циркуляции жидкости. Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспале­нием мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровож­даются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоиз­лияниями. Менингококкемия представляет собой вариант сеп­сиса — вызванного менингокок­ком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные крово­излияния на слизистых и серозных оболочках. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В над­почечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги нек­роза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность. В почках возможен некро­тический нефроз.

144 Первичный туберкулёз.Исходы.Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Первичный туберкулез характеризуется развитием заболева­ния в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, ре­акциями гиперчувствительности немедленного типа; преоблада­нием экссудативно-некротических изменений; склонностью к ге­матогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберку­лезный комплекс .Он состоит из трех компо­нентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аф­фект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионар­ных лимфатических узлах (лимфаденит).

Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Постоянно на­блюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фи­бринозный или серозно-фибринозный плеврит.Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регио­нарные лимфатические узлы, быстро наступает казеозный некроз. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит из трех ком­понентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или сле­пой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, тубер­кулезный лимфангит.Различают три варианта течения первичного туберку­леза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного тубер­кулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хро­нически текущий первичный туберкулез).Затухание первичного туберкулеза и за­живление очагов первичного комплекса на­чинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта обра­зуется заживший первичный очаг, который называют очагом Гона. Прогрессирование первичного туберку­леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса). развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь. Мико­бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков — милиарный туберкулез. Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс бронхиальных, бифуркаци­онных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных лимфатических узлов.

Рост первичного аффекта. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Может привести к лобарной казеозной пнев­монии , образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения ту­беркулезной язвы. Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберекулезе наблюдается в случае ослабления организма после пере­несенных острых инфекций.Хроническое течение (хронически теку­щий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с че­редованием вспышек и затиханий. Среди них туберкулез почек ,поражение позвоночника .При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма —повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными ту­беркулиновыми пробами

О хронически текущем первичном туберкулезе говорят так­же тогда, когда образуется первичная легочная каверна и разви­вается первичная легочная чахотка. Осложнения. могут развиться туберкулез­ный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном ту­беркулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мяг­ких тканей, абсцессы и свищи

151 Милиарный туберкулёз. Механизм развития.Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но ча­ще легкие. Прогрессирование первичного туберку­леза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация про­цесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Мико­бактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — мили-арный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различа­ют милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генера­лизации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулез­ных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберку­лезного лептоменингита. При гематогенной генерализации воз­можны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких, которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберку­лезному процессу. Выделяют три разновидности гематогенного ту­беркулеза: 1) генерализованный гематогенный тубер­кулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пора­жением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимуществен­ными внелегочными поражениями.Генерализованный гематогенный тубер­кулез, представляет форму заболевания с рав­номерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугор­ков и очагов. В случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной реакцией, говорят об острейшем тубер­кулезном сепсисе; если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, кото­рый встречается обычно у ослабленных больных и характеризу­ется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.Лечение химиопрепаратами привело в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с локализацией в легких. Гематогенный туберкулез с преимущест­венным поражением легких характеризуется пре­обладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множест­ва мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкуле­зе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.Острый милиарный туберкулез заканчи­ваясь менингитом. При хроническом милиарном тубер­кулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфи­зема легких, гипертрофия правого желудочка. Гематогенный туберкулез с преимущест­венными внелегочными поражениями возника­ет из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гемато­генным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются пре­имущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), ко­жа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную фор­мы, которые могут иметь острое или хроническое течение.