Ртутная интоксикация

Меркуриализм был одним из первых профессиональных заболева­ний среди ювелиров, скорняков, а также врачей, ши­роко применявших ртутную мазь при лечении сифилиса. В данное время отравление ртутью приобрело более опасную форму в результате антропогенного загрязнения окружающей среды в глобальном масштабе. Крайним выражением современного хронического ртутного отрав­ления, связанного с экологической проблемой, является болезнь Минамата. Впервые она описана в 50-х годах в Японии, встречается в основном у рыбаков и членов их семей, живших вблизи залива Минамата, в который сбрасывались высокие концентрации ртути, она ассимилировалась планктоном, мелкими рыбами, крупными хищными рыбами, которыми в свою очередь питались люди.

В окружающую среду ртуть попадает как в результате естественного испарения ее из земной коры от 25 до 12000 т ежегодно, так и в результате промышленного загрязнения. Средние концентрации ртути в атмосфере составляют 20 нг/м³. При содержании в воздухе 50 нг/м³человек в сутки получает около 1 мкг ртути. Однако в условиях проф. вредности она может достигать 480 мкг/сут. С питьевой водой в организм человека поступает менее 0,4 мкг ртути. Основная масса населения потребляет с пищей от 1 до 20 мкг ртути в сутки.

Около 80 %неорганической ртути, поступающей с воздухом, задерживается в организме, а из ЖКТ - всего 7%.

Ртуть обладает высокой способностью к кумуляции в биологических субстратах благодаря высокому сродству к SН-группам. Поступившая в клетку метилртуть связывается с белком. Пары металлической ртути, а также метилртуть растворяются в липидах и поэтому легко проникают через альвеолярную мембрану. Метилртуть выделяется с молоком у лактирующих женщин, при этом новорожденный, уже имеющий повышенное содержание ртути в организме, продолжает получать ртуть с молоком матери. В резуль­тате трансплацентарного переноса содержание ртути в эритроцитах плода на 30%выше, чем матери. Период полувыведения ртути из крови составляет около 70 дней.

Независимо от пути поступления ртути и её формы этот эле­мент накапливается в почках. В основном ртуть кумулируется в эпителии почечных канальцев, головном мозге, почках, щитовидной железе, гипофизе.

Приблизительно 90% общего количества абсорбированной метилртути выделяется из организма с фекалиями и меньше с мочой.

Патогенез. Ртуть является тиоловым ядом. Ртутная интоксикация обусловлена высоким сродством этого элемента кSН-группам, в связи с чем снижена активность многих ферментов, а также уменьшается синтез белка.

Ингаляционные поступления паров ртути (концентрации выше 0,1 мг/м³) сопровождается симптомами острого, нередко язвенного, бронхита, бронхеолита и пневмонии.

При пероральном поступлении ртути (сулемы) наолюдается язвенно-некротический гастроэнтерит.

В случаях отравления метилртутью отмечена атрофия извилин головного мозга, наиболее выраженная в затылочных долях, а также в мозжечке. Боковые желудочки мозга расширены, особенно их зад­ние рога. патогистологические изменения характеризуются деструк­цией нейронов коры, особенно в зрительных центрах затылочных долей.