6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Физиотерапия, лазерная терапия / Лазерная_терапия_в_неврологии_Кочетков_А_В

Е.Л. Мачерет с соавт. (2008) предлагают объединить скальплазеропунктуру с воздействием на периферический нейромышечный аппарат у детей с различными формами ДЦП. При этом в качестве источника НИЛИ рекомендуется импульсный ИК-лазер (890–904 нм), мощность 5 Вт, частота 80 Гц.

Л.Ф.ЧепурнаяиВ.А.Поберская(2004)обосновалиприменениехромоте- рапиивкомплексномсанаторно-курортномлечениибольныхдетскимцере- бральнымпараличомдлякоррекциинегативныхпроявленийэмоционального статуса.Цветматричныхсветодиодныхизлучателей(синий,зеленый,желтый или красный) подбирался индивидуально.

В зависимости от формы ДЦП применяют разные схемы лечения.

Спастическаятетраплегия.Первыйсеанс:а)лазеропунктурапоточкам

(красныйлазер)Т14,GI4,TR5,времявоздействиянакаждуюточку20с,по точкам АР 55, 28, время воздействия на каждую точку 10 с (зеленый лазер); б)поверхностнаямногоигольчатаяакупунктура(раздражениепучкомигл)по околопозвоночнымлиниямишейно-воротниковойобласти(средняястепень стимуляции).Второйсеанс:а)лазеропунктура(красныйлазер)взонескальпа позаднемусрединномумеридиануотточкиТ20доточкиТ16,времявоздействиянакаждуюточкудо20с;б)классическаяакупунктура:точкиЕ36,GI11, времявоздействия20мин;в)послеизвлеченияигллазеропунктуранаАР34, 65, 66, время воздействия 10 с на одну точку (зеленый лазер). Третий сеанс: а) лазеропунктура (красный лазер) на точки Т 14, 4;V40, время воздействия на каждую точку до 40 с; б) раздражение пучком игл по околопозвоночным линиям и шейно-воротниковой области (средняя степень стимуляции).

Основные точки для лечения спастической тетраплегии при ДЦП представлены на рис. 68.

Спастическая диплегия. Первый сеанс: а) лазеропунктура (красный лазер) по точкам Т 20, 14, 4, время воздействия – до 20 с на точку; по точкам АР 55, 34, 28, время воздействия – до 10 с на точку (зеленый лазер); б) раздражение пучком игл по околопозвоночным линиям и шейно-воротниковой области (средняя степень стимуляции). Второй сеанс: а) лазеротерапия по сканирующему методу с 2 сторон по двигательным зонам скальпа – импульсный ИК-лазер, длина волны 890–904 нм, мощность 3–5 Вт, частота 80 Гц, в течение 2 мин; б) лазеропунктура зеленым лазером по АР 46, 48, 50, по 10 с на точку. Третий сеанс: а) лазеротерапия по сканирующему методу в зоне скальпа от точки Т 20 до точки Т 16 – импульсный ИК-лазер, длина волны 890–904 нм, мощность 3–5 Вт, частота 80 Гц, в течение 2 мин; б) лазеропунктура (красный лазер) по точкам F 3, Т 4, VB 34, TR 5, время воздействия – до 20 с на точку.

ПоданнымТ.В.Пожидаевой(2004),именноприэтойформеДЦПнаилучшийрезультатдостигаетсятолькопослекомбинированнойлазернойтерапии.

271

Рис. 68. Основные зоны и точки, используемые для лечения спастической тетраплегии при ДЦП. Обозначения корпоральных и аурикулярных точек приведены по общепринятой классификации. Зоны скальпа: Т(ХIII)20 – Т(ХIII); 16 – костно-мозговое море; 1 – моторная; 2 – речевая I; 3 – сенсорная;

4 – купирования гиперкинезов; 5 – вазомоторная; б – вестибулокохлеарная; 8 – речевая III; 9 – психомоторная [Самосюк И.З. и др., 1997]

Основные точки для лечения спастической диплегии при ДЦП представлены на рис. 69.

Гемипаретическая форма. При данной форме ДЦП необходимо придерживатьсяопределенныхособенностей:насторонепарезавточкахконечностей воздействуют по 20–30 с на одну точку, а на здоровой стороне – по 10–20 с. Лазеротерапию в других зонах проводят так же, как и при других формах заболевания.

ПриДЦПснарушениемфункцииправыхконечностейлечатпоследующейпримернойсхеме.Первыйсеанс:а)лазеропунктуравточкиGI11,Е36, справа экспозиция 20 с, слева – 10 с; б) лазеропунктура на аурикулярные точки справа, отвечающие за функцию правых конечностей, – АР 46, 48, 50, 64–67; экспозиция – 10 с на каждую точку; раздражение пучком игл по околопозвоночным линиям и шейно-воротниковой области (средняя степень стимуляции). Второй сеанс: а) лазеротерапия (импульсное ИК

272

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рис. 69. Основные зоны и точки, используемые для лечения спастической нижней диплегии при ДЦП (обозначения те же, что и на рис. 68) [Самосюк И.З. и др., 1997]

НИЛИ) по сканирующему методу, в зоне скальпа от точки Т 20 до точки Т 16; б) лазеротерапия (красное непрерывное НИЛИ) в точки Е 36 (справа экспозиция 20 с, слева – 10 с); на аурикулярные точки (зеленое НИЛИ) справа АР 25, 28, 34 (экспозиция – по 10 с на каждую точку), слева АР 55, 82 (экспозиция – 15 с на каждую точку). Заканчивают сеанс мануальной терапией. Третий сеанс: а) лазеротерапия (импульсное ИК НИЛИ) по сканирующему методу в двигательной зоне скальпа слева; экспозиция – 3мин;б)раздражениепучкомиглпооколопозвоночнымлиниямившейноворотниковой области; в) после отдыха (1–1,5 ч) – электростимуляция мышц-антагонистов правых конечностей по 5–10 мин. Четвертый сеанс: а) лазеропунктура (красное непрерывное НИЛИ) в точки Т 14, Т 4, VB 34, слева в точке VB 34 – экспозиция 20 с, в остальных – 25 с; б) раздражение пучкомиглпооколопозвоночнымлиниямившейно-воротниковойобласти (средняя степень стимуляции).

Последующиесеансыпроводятпримернопотакомужепринципу.Основные точки для лечения спастической гемиплегии при ДЦП представлены на рис. 70.

273

Рис. 70. Основные точки для лечения спастической гемиплегии при ДЦП (обозначения те же, что и на рис. 68) [Самосюк И.З. и др., 1997]

Гиперкинетическая форма. При данной форме ДЦП учитывают ту особенность, что наряду с тетрапарезом имеется гиперкинез различного характера. Поэтому наряду с зонами, использующимися при тетрапарезе, более активно включают зоны головы (скальпа) и аурикулярные точки:

Т 20–24; АР 25, 28, 29, 34, 55, 82, 97. Первый сеанс: а) лазеропунктура в точки Т 24, F 3, АР 82 (справа) и АР 55 (слева); экспозиция – по 20 с на каждуюточку;б)раздражениепучкомиглпооколопозвоночнымлиниямив шейно-воротниковойобласти.Второйсеанс:а)лазеротерапия(импульсное ИК НИЛИ) по сканирующему методу с двух сторон в зоне купирования гиперкинеза скальпа; б) лазеропунктура по точкам F3; АР 25, 28, 34, 82 с двух сторонпо10снакаждуюточку(параметрыаналогичнывышеотмеченным). Третийсеанс:а)лазеротерапия(импульсноеИКНИЛИ)посканирующему методу в зоне скальпа от точки Т 20 до точки Т 16; б) раздражение пучком иглвышеотмеченныхзон.Ввечернеевремя–точечныймассаж(седативная методика) по точкам Т 14, Т 4, VB 34, R 1.

Последующиесеансыпроводятпримернопотакомужепринципу.Основные точки для лечения атетоза при ДЦП представлены на рис. 71.

274

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рис. 71. Основные точки для лечения атетоза при ДЦП (обозначения те же, что и на рис. 68) [Самосюк И.З. и др., 1997]

Гипотонически-атактическая форма. Особенностью лазеротерапии при данной форме ДЦП является то, что воздействие на корпоральные точки необходимопроводитьнебольшимидозамилазерногоизлучения.Методвоздействия на зоны головы и уха аналогичен описанному выше. При лечении больныхданнойформойДЦПнадоиспользоватьметодикураздраженияпучкомиглнетолькопооколопозвоночнымлиниям,ноивзонахгипотонических мышц.Эффективнатакжеэлектростимуляция,которуюпроводятчерез2–3ч послелазеротерапии.Первыйсеанс:а)лазеропунктура(красноенепрерывное НИЛИ) по точкам GI 11, Е 36; экспозиция – 10 с на одну точку; б) лазеропунктура (зеленое НИЛИ) по АР 25, 28, 55, 82 по 5 с на точку; в) раздражение пучкомиглпооколопозвоночнымлиниям,вшейно-воротниковойобластиив зоне гипотоничных мышц, экспозиция – 10–5 мин. Второй сеанс: а) лазеротерапия (импульсное ИК НИЛИ) по сканирующему методу в зоне скальпа от точки Т 20 до точки Т 16; б) классическая акупунктура в точкиVB 34; экспо- зиция–5мин.Третийсеанс:а)микроволноваярезонанснаятерапиявточки Т 20, Т 16; б) после отдыха – электростимуляция гипотонических мышц; в) вечером–точечныймассажGI4,E36,R3,V60,Т6(методикатонизирующая).

275

Основные точки для лечения гипотонически-атактической формы ДЦП представлены на рис. 72.

Лицевая нейропатия

Парезлицевогонерваразвиваетсяврезультатепереохлажденияилиперенесенной острой респираторной инфекции. Воздействие проводят непрерывным НИЛИ красного спектра (длина волны 635 нм, мощность 3–5 мВт, излучающая головка КЛО3 с акупунктурной насадкой) по 10–15 с на точку ветвей лицевого нерва, от 10 до 12 точек за сеанс, на курс 8–10 процедур. Положительный эффект от лечения проявляется на 3–5-й процедуре [Бондаренко Е.С. и др., 2000].

Логоневроз (невротическое заикание)

Т.А. Лунева с соавт. (2007), изучив влияние НИЛИ на клиническую симптоматику у детей, страдающих логоневрозом, пришли к выводу, что

Рис. 72. Основные точки для лечения гипотонически-атактической формы ДЦП (обозначения те же, что и на рис. 68) [Самосюк И.З. и др., 1997]

276

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

лазерную терапию следует рекомендовать в комплекс терапевтических мероприятий при лечении детей, страдающих данным заболеванием. Клинико-нейрофизиологическиеисследованиябылипроведеныу18детейв возрастеот4до16лет,состоящихнадиспансерномучетеуврача-невролога поповодуневротическогозаикания.Анализклиническихданныхпоказал, чтоу1/3детей,преимущественнораннеговозраста,заболеваниевозникло подвлияниемвнезапнойпсихотравмы(испуг,волнение).Уостальныхдетей наблюдалось постепенное развитие болезни, психотравма носила пролонгированный характер. У всех детей имело место чередование обострений (как правило, в связи с эмоциональными напряжениями) и улучшений состояниявплотьдовременногоисчезновенияречевыхрасстройств.Удетей подросткового возраста характерной была также выраженная болезненная реакция личности на собственный дефект речи с развитием по невротическому типу.

Все дети были обследованы общеклиническими методами, осмотрены врачами-специалистами (педиатром, отоларингологом, окулистом, неврологом). Кроме того, проведены нейрофизиологические исследования функционирования центральной нервной системы (ЭЭГ, РЭГ, ЭХОЭС). На электроэнцефалограммедоминироваласреднеамплитуднаямедленноволноваяактивностьбезчеткихэпилептиформныхфеноменов.Реоэнцефалограмма отображала неустойчивость сосудистого тонуса на фоне легкого или умеренного венозного полнокровия. У большинства детей на ЭХОЭС имелись признаки легкой ликворно-венозной дистензии – расширение III желудочка (основанияМ-эхо)до6–6,5мм.Терапиядетейстроиласьсучетомдлитель- ности заболевания, этиологических факторов, выраженности клинических проявлений. Обязательной была психотерапия переключения и отвлечения больного от речи, аутогенная тренировка в сочетании с медикаментозными средствами (ноотропы, седативные препараты, витамины группы В, транквилизаторы, миорелаксанты). Применялись также лечебная физкультура, массаж воротниковой зоны [Лунева Т.А. и др., 2007].

Лазернуютерапию,включеннуювкомплекслечебныхмероприятий,проводили с использованием непрерывного НИЛИ красного спектра (635 нм). Процедуры проводились в первой половине дня с соблюдением суммарной дозы облучения в зависимости от возраста. Целью ЛТ была нормализация соотношения возбудительно-тормозных процессов в центральной нервной системе, регуляции тонуса и функции речедвигательной мускулатуры. В острых случаях при наличии сочетанной патологии проводилось облучение кубитальных вен неинвазивным методом. Для нормализации функционирования артикуляционной зоны использовали облучение воротниковой зоны дистанционным методом. У детей раннего возраста воздействовали контактнымметодомматричнымизлучателем.Важныммоментомвлечении

277

была лазеропунктура. Усилению седативного эффекта способствовало воздействиенабиологическиактивныеточки.Дляулучшениямикроциркуляции иметаболическихпроцессоввмимическойидвигательноймускулатурелица использовали классические точки акупунктуры: Т 26, Т 27, VC 24, VB 20.

Отмеченоотчетливоепотенцированиелечебныхэффектовлекарственных препаратовпроцедурамиЛТ,чтопроявляетсявулучшенииэмоционального состояниядетейужек3–4-йпроцедуре,уменьшениивыраженностиосновной симптоматики (логофобии, запинок в речи), транквилизирующем действии нацентральнуюнервнуюсистему.Наблюдениевкатамнезе(1–2года)позво- лилоотметитьболеестойкуюремиссиюпосравнениюслечебнымэффектом после других физиотерапевтических процедур [Лунева Т.А. и др., 2007].

Лазерная терапия непрерывным ИК НИЛИ (830 нм, 30 мВт) по точкам дает хорошие результаты лечения ДЦП и у взрослых пациентов [AsagaiY. et al., 1995].

Минимальная мозговая дисфункция

Это одно из наиболее частых последствий перинатальных повреждений нервнойсистемы,приводящеекформированиюдевиантныхформповедения, развитию когнитивных, невротических и нейро-соматических расстройств, школьной дезадаптации. Вследствие высокой распространенности (около 20% детской популяции) и серьезных социальных последствий проблема привлекает внимание широкого круга специалистов: врачей, педагогов, психологов, социальных работников. Наиболее яркими проявлениями неполноценности ЦНС при минимальной мозговой дисфункции (ММД) являются поведенческие и когнитивные нарушения. Общепризнанно, что их максимальнаявыраженностьнаблюдаетсяввозрасте6–7лет.Вдальнейшем при проведении активной коррекционно-воспитательной работы наступает значительный регресс симптоматики, однако в реальных условиях при отсутствиицеленаправленнойпрограммынейрореабилитацииразвитиедетей с минимальной мозговой дисфункцией протекает менее благополучно [Заваденко Н.Н. и др., 1997; Яременко Б.Р. и др., 1999].

На формирование ММД существенное влияние оказывают неблагоприятныефакторыпреморбидногофона,атакжеперинатальногопериода,среди которых наибольшее значение имеют ОРЗ, нефропатия и угроза невынашивания беременности, преждевременные роды, применение акушерских пособий, дефицит массы тела при рождении, что диктует необходимость длительного диспансерного наблюдения детей с указанными патологическими факторами в анамнезе [Артифексов И.В., 2001].

Развитие функциональной активности центральной нервной системы у детей 6–11 лет с ММД имеет замедленный характер, что проявляется за-

278

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

держкойвозрастногоформированиябиоэлектрическойактивностиголовного мозга, а клинически – отставанием в формировании когнитивных функций, которое сохраняется в 9–11 лет. Вегетативная дисфункция у детей с ММД

ввозрасте 6–8 лет проявляется снижением реактивности симпатического звена и преобладанием парасимпатического; в 9–11 лет – отставанием в формировании исходного парасимпатического тонуса на фоне нарастания активности симпатического отдела. Для церебральной гемодинамики детей с ММД характерно наличие ангиодистонии, которая в возрасте 6–8 лет проявляется склонностью к избыточной вазодилатации, более выраженной

вотношении гуморально-метаболического механизма регуляции, а также напряжением в функционировании миогенного контура с высоким риском его декомпенсации, в 9–11 лет – постепенным формированием гиперконстрикторного типа сосудистых реакций. Существует взаимосвязь между направленностью вегетативных сдвигов и характером цереброваскулярных нарушений при ММД. Лазерная терапия импульсным инфракрасным излучением вегетативных и церебрально-гемодинамических нарушений при ММД (10 ежедневных процедур, воздействие на подключичную зону и паравертебрально на проекции шейных симпатических узлов) обладает высокой эффективностью, способствуя увеличению частоты клинического улучшения, по сравнению с традиционными методами коррекции, оказывает модулирующее действие на вегетативную реактивность и приводит к снижению выраженности гиперконстрикторных реакций мозговых сосудов [Артифексов И.В., 2001; Полосин А.Ю. и др., 1999].

Нейросенсорная тугоухость

Причины поражения органа слуха полиэтиологичны. В зависимости от того,накакойотделорганаслухабылооказанопатологическоевоздействие, возникаеттаилиинаяформапоражения:кондуктивнаяилинейросенсорная (сенсоневральная)тугоухость.Присочетаниипораженийзвукопроводящегои звуковоспринимающегоотделовнаблюдаетсясмешаннаяформатугоухости. Степень изменения слуха – от незначительной тугоухости до полной глухоты – зависит от силы патологического фактора и времени его воздействия. По сообщению ряда авторов, патология слуха установлена у 12,2% детей с отягощенным антенатальным периодом и у 10,1% детей с патологическим отклонением в интранатальном периоде. У многих детей понижение слуха развивается уже во внутриутробном периоде или во время родов. При этом имеют значение следующие факторы [Рогачева Г.И. и др., 2002]:

1)асфиксия, гипербилирубинемия, токсикозы беременности; вирусная инфекция периода беременности;

2)дефекты акушерского пособия;

279

3)воздействие ототоксических веществ;

4)нарушение метаболизма при различной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др. нарушения);

5)влияние табачного дыма.

Атакже выявлен ряд причин, приводящих к развитию тугоухости во время развития и роста ребенка:

1)частые острые респираторные вирусные инфекции, герпетическая инфекция;

2)вялотекущие неадекватно леченные острые средние отиты;

3)наличие аденоидных вегетаций;

4)острые и хронические риносинуситы, искривление носовой перегородки;

5)нарушение функции слуховых труб;

6)нарушения в иммунитете ребенка, о чем свидетельствуют результаты анализа крови больных, в которых приводятся данные о наличии циркулирующих иммунных комплексов, антифосфолипидных антител и понижение у них уровня содержания IgЕ и IgА.

7)искусственное вскармливание и др.

Существуют также благоприятные условия для развития отитов, связанные с анатомо-физиологическими особенностями ЛОР-органов ребенка, которые характеризуются незавершенностью формообразовательных процессов и тканевой незрелостью структур среднего уха.

В результате патологии в полости носа, околоносовых пазух, носоглотки возникает воспаление или отек слизистой оболочки слуховой трубы и нарушается ее проходимость: воздух в барабанную полость не поступает, что ведет к понижению давления в ней и втяжению барабанной перепонки. Разрежение давления в барабанной полости приводит, в свою очередь, к увеличению кровенаполнения сосудов слизистой оболочки среднего уха, а также к образованию серозного экссудата, транссудата, присоединившаяся инфекция только ускоряет его превращение в типичный мукозный выпот.

На месте выпота образуются спайки и сращения в барабанной полости. Из-за фиброзных спаек нарушается функция слуховой трубы, возникает тугоподвижность цепи слуховых косточек и ухудшается слух. Если образовавшаяся в среднем ухе соединительная ткань подвергается кальцинации, оссификации,хрящевымизменениям,товозникаеттимпаносклероз.Разрастание соединительной ткани в каких-либо участках среднего уха с последующимихкальцинозом,нередкообызвествлениемиокостенением,анкилоз суставов между слуховыми косточками и фибропластический процесс в области лабиринтных окон ведут к появлению кондуктивной тугоухости.

Нейросенсорнаятугоухостьявляетсянегнойнойформойзаболеванияуха. Различаютврожденнуютугоухость,впроисхождениикоторойимеютзначе-

280

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/