3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_сердечно_сосудистых_заболеваний_Чазов

При повышенном уровне ХС ЛПНП (при невозможности его определения — общего ХС) целесообразно начать тера# пию одним из статинов. Целевыми уров# нями терапии являются концентрация ХС ЛПНП менее 3,0 ммоль/л (115 мг/дл), общего ХС менее 5,0 ммоль/л (190 мг/дл). Однако существует точка зрения, соглас# но которой необходимо стремиться к бо# лее низкому уровню ХС ЛПНП (менее 2,6 ммоль/л, или 100 мг/дл). Вместе с тем в ранние сроки развития ОКС концентра# ция ХС в крови нередко снижается само# произвольно, причем это может продол# жаться в течение нескольких недель. В данный промежуток времени больной должен находиться под наблюдением врача; показано ежемесячное определе# ние уровня ХС ЛПНП. Если за время на# блюдения он нарастает и превышает оп# тимальные значения, необходимо начать гиполипидемическую терапию.

Другая точка зрения заключается в том, что всем больным с ОКС, поступив# шим в стационар, необходимо начать ги# полипидемическую терапию с последую# щим контролем уровня ХС в амбулатор# ных условиях. Такая тактика оправдана потому, что именно в стационаре у боль# ного формируется наибольшая мотива# ция придерживаться назначенной тера# пии.

Семейная гиперхолестеринемия. Лече# ние проводится в специализированных клиниках, где подбирается терапия, включающая гиполипидемические ЛС, а также (в особо тяжелых случаях) плазма# ферез или иммуносорбцию ЛПНП.

Оценка эффективности лечения

Цель лечения — поддерживать нормаль# ный уровень липидов в крови. Опреде# лять липидный профиль, уровень пече# ночных ферментов — аланинаминотранс# феразы (АлАТ), аспартатаминотрансфе# разы (АсАТ), а также креатинфосфоки# назы (КФК) в течение первого года фар# макотерапии необходимо 1 раз в 3 мес, в последующем — по необходимости, но не реже 1 раза за 6 мес.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Статины хорошо переносятся большин# ством больных, частота развития побоч# ных эффектов не превышает 1—3%. Воз# можные осложнения включают:

n боль в животе, метеоризм, запоры и другие желудочно#кишечные осложне# ния. Возможно, они обусловлены сни# жением синтеза ХС и уменьшением его экскреции в составе желчных кислот в просвет тонкой кишки;

n повышение активности печеночных ферментов АлАТ, АсАТ, и γ#глута# милтранспептидазы (3—5% больных). Прием статинов следует прекратить только в том случае, когда уровень этих ферментов в крови превышает в 3 раза верхние пределы нормы; при менее выраженном повышении актив# ности ферментов достаточно снижения дозы ЛС;

n миопатия и миалгия (мышечная сла# бость, боль в мышцах) встречаются ред# ко (0,1—0,5% случаев). Обычно сопро# вождаются повышением активности КФК более чем в 5 раз;

nрабдомиолиз (распад мышечной ткани с блокированием почечных канальцев). Наиболее редкое, но крайне опасное ос# ложнение при терапии статинами, ко# торое сопровождается потемнением мо# чи вследствие появления в ней миогло# бина и значительным повышением ак# тивности КФК. Прием статинов необхо# димо немедленно прекратить; в особо тяжелых случаях для лечения приме# няют экстракорпоральные процедуры очистки крови, в том числе гемодиализ

и плазмаферез.

Фибраты наиболее часто вызывают боли в животе, запоры, диарею и миалгию (ре# же, чем прием статинов).

Никотиновая кислота дает следующие побочные эффекты:

nРезкое покраснение лица и верхней по# ловины туловища, чувство жара, при# ливы. Возникают часто и настолько не# приятны, что многие больные отказыва# ются от приема препарата. Реакция обусловлена активным высвобождени#

ем простагландинов. Побочные эффек# ты могут быть значительно уменьшены или даже нивелированы с помощью предварительного приема ацетилсали# циловой кислоты и постепенного подбо# ра дозы ЛС (увеличение на 50 мг каж# дые 3—4 сут до достижения оптималь# ной дозы 2—4 г). Лекарственная форма с замедленным высвобождением в го# раздо меньшей степени вызывает по# добные реакции в силу постепенного поступления никотиновой кислоты в кровоток.

nБоли в животе (до 5% больных). Могут быть обусловлены обострением гаст# рита.

nРазвитие печеночной недостаточности, которая проявляется резким падением уровня ХС, критическим повышением активности печеночных ферментов и клинической картиной печеночной ко# мы, что в конечном итоге может привес# ти к смертельному исходу. Возникает редко. Лучшая профилактика — перио# дическое определение активности пе# ченочных ферментов в крови. Не реко# мендуется без перерыва переходить с кристаллической формы никотиновой кислоты на формы с медленно высво# бождающимся ЛС. Следует соблюдать осторожность при комбинированном применении никотиновой кислоты и статинов (или фибратов).

nОбострение СД и подагры (в 5—10% случаев).

Секвестранты желчных кислот считают# ся наиболее безопасными препаратами, поскольку не всасываются в кровь. Одна# ко они нередко вызывают такие побочные эффекты, как метеоризм и диспепсия. Кроме того, органолептические свойства этих препаратов таковы, что многие боль# ные переносят их плохо и часто отказы# ваются от дальнейшего приема.

Ошибки и необоснованные назначения

Развитие рабдомиолиза чаще наблюдает# ся при проведении комбинированной те# рапии статинами и фибратами (или цито#

статиками); поэтому в обычной клиничес# кой практике следует избегать подобного назначения данных ЛС.

Нежелательно назначение никотиновой кислоты при СД и подагре.

Прогноз

Нормализация уровня липидов в крови способна замедлить прогрессирование атеросклероза (и даже вызвать его ревер# сию), а также уменьшить частоту разви# тия сердечно#сосудистых осложнений.

Литература

1.Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нару" шения. Руководство для врачей. СПб.: Питер, 1999.

2.Томпсон Г.Р. Руководство по гиперли" пидемии. Лондон: MSD 1991.3.

3.Assmann G. Lipid Metabolism and Atherosclerosis. Mьnster, Schattauer, 1982.

4.Gotto A.M. Contemporary Diagnosis and Management of Lipid Disorders. In: Handbooks in Health Care Co, 2"nd ed., Newtown (USA) 2001.

5.European Guidelines on CVD preven" tion. Executive Summary. Eur. Heart J. 2003; 24: 1601—1610.

6.Neaton J.D., Wentworth D. Serum cho" lesterol, blood pressure, cigarette smok" ing and death from coronary heart dis" ease: overall findings and differences by age for 316.099 white men. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Arch. Intern. Med. 1992; 56: 152—160.

7.Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention. Eur. Heart J. 1998, № 10; 1434—1503.

8.The ILIB (Intenational Lipid Infor" mation Bureau). Lipid Handbook for Clinical Practice. 2"nd ed., Health Care Co, Newtown (USA) 2000.

Указатель описаний ЛС

α блокаторы

Доксазозин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .652 Празозин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .752

β блокаторы

Атенолол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .599 Ацебутолол** Бетаксолол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .611

Бетак . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .610 Бисопролол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .612

Бисогамма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .612 Конкор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .686 Метопролол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .706

Метокард . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .704 Небиволол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .720

Небилет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .722 Пиндолол . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .749

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Моксонидин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .710

Антагонисты кальция

Амлодипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .593

Омелар Кардио . . . . . . . . . . . . . . . . .744 Нормодипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .739 Верапамил . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .619 Дилтиазем . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .645

Диазем . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .638 Исрадипин Лацидипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .693

Нифедипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .734

Нифекард ХЛ . . . . . . . . . . . . . . . . . . .737 ОСМО Адалат . . . . . . . . . . . . . . . . . . .744 Фелодипин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .799

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Валсартан Ирбесартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .667

Кандесартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .672 Лозартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .698 Телмисартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .783 Эпросартан . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .842

Вазодилататоры

Гидралазин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .630 Натрия нитропруссид

Диуретики

Буметанид Гидрохлоротиазид . . . . . . . . . . . . . . . . .631

Индапамид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .660

Акрипамид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .586 Индапамид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .662 Ионик . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .666 Клопамид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .685

Спиронолактон

Верошпирон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .622 Фуросемид Хлорталидон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .819

Ингибиторы АПФ

Беназеприл Каптоприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .676

Капотен . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .674 Хинаприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .814 Лизиноприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .694

Диротон . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .651 Ирумед . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .669

Лизиноприл/гидрохлоротиазид

Ирузид . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .668 Моэксиприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .713 Периндоприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .747

Престариум . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .756 Трандолаприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .789 Фозиноприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .812 Эналаприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .828

Инворил . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .659 Рениприл . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .768 Эднит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .828 ЭналаприлГЕКСАЛ . . . . . . . . . . . . . . .832 Энам . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .836 Энаренал . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .837

Эналаприл/гидрохлоротиазид

Рениприл ГТ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .769 Эналаприлат . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .834

Нитраты

Нитроглицерин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .738

Нитрокор спрей . . . . . . . . . . . . . . . . .733 Тринитролонг . . . . . . . . . . . . . . . . . . .793

Центральные β2 агонисты

Гуанфацин Клонидин . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .684

Метилдопа . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .702

Общие принципы лечения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .298 Доброкачественная АГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .300 Неотложные состояния . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Синдром злокачественной АГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303 Рефрактерная АГ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .304 АГ у больных отдельных групп . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .304

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хроническое забо левание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено из вестными причинами (вторичные АГ). ГБ встречается более чем у 95 % больных АГ.

Артериальная гипертония — состояние, при кото ром систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и бо лее и/или диастолическое АД — 90 мм рт. ст. и более у лиц, которые не получали гипотензивную терапию.

Эпидемиология

Распространенность ГБ в экономически развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем у сельского населения. С возрастом рас, пространенность ГБ увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20—25% при относи, тельно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин ГБ встре, чается чаще).

Кроме того, на распространенность ГБ в той или иной популяции оказывают влияние факторы рис, ка — ФР (см. ниже «Этиология и патогенез»).

Классификация

Уровень системного АД менее 140/90 мм рт. ст. приня, то считать нормальным. Оптимальное АД составляет 120/80 мм рт. ст., высокое нормальное АД — 130— 139/85—89 мм рт. ст.

У взрослых лиц старше 18 лет выделяют 3 степени

АГ:

n АГ I степени («мягкая»): при АД, равном 140— 159/90—99 мм рт. ст. (пограничная АГ: при АД, равном 140—149/90—94 мм рт. ст.);

293

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГБ

ДИАГНОЗ И РЕКОМЕНДУЕМЫЕ

Повторные измерения АД в течение несколь ких недель (возможно суточное мониторирова9

ние)

Обязательные исследования

lСбор анамнеза:

–уровень и длительность повышения АД в прошлом, характер течения АГ

–у женщин — связь АГ с беременностью, ме9

нопаузой, приемом гормональных контра9 цептивов, заместительной гормональной те9

рапией

–связь АГ с приемом ЛС (ятрогенная АГ)

–наличие ИБС, СН, поражений ЦНС и перифе9

рических сосудов, СД, подагры, заболева9

ний почек

–образ жизни, особенности питания

–курение и физическая активность

–трудовая деятельность, профессиональные вредности

–семейный анамнез

lЛабораторные и инструментальные иссле дования:

–общий анализ крови, мочи

–оценка суточной протеинурии, бактериурии,

концентрационной способности почек

–биохимический анализ крови

–исследование глазного дна

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

–рентгенография органов грудной клетки

–ЭКГ

–УЗИ органов брюшной полости и забрюшин9

ного пространства

Вотсутствие данных, указывающих на вто ричную АГ, обследование может быть завер

шено

Исследования, проводимые по показаниям

lУточнение причины вторичной АГ:

–радионуклидное исследование почек, почеч9 ных артерий

–допплерографическое УЗИ аорты и ее ветвей

–рентгенография черепа (исключение опухо9

лей)

–аортография и селективная почечная арте9 риография

–КТ и МРТ ГМ, почек, надпочечников, аорты

и ее ветвей

–полисомнография

–исследование гормонов в моче и крови

–в отдельных случаях — биопсия почек

lВыявления ФР развития сердечно

сосудистых осложнений и поражения

органов мишеней:

–эхокардиография

–УЗИ периферических сосудов

–определение липидного спектра крови

Немедикаментозные методы

lОтказ от курения

lСнижение и/или нормализация массы тела

lСнижение потребления алкоголя

lУвеличение физических нагрузок

lСнижение потребления поваренной соли до 5 г/сут

lКомплексное изменение режима питания

Фармакотерапия

В качестве ЛС выбора применяют:

lдиуретики

lβ9блокаторы

lингибиторы АПФ

lантагонисты кальция

lα9блокаторы

lантагонисты рецепторов ангиотензина II

lагонисты имидазолиновых рецепторов

Рациональные сочетания

гипотензивных ЛС

lβ9блокатор + диуретик

lИнгибитор АПФ + диуретик

lАнтагонист рецепторов ангиотензина II + диу9 ретик

lβ9блокатор + антагонист кальция из группы ди9 гидропиридинов

lИнгибитор АПФ + антагонист кальция

lПрепарат центрального действия + диуретик Рекомендуется комбинировать гипотензивные

ЛС с препаратами, влияющими на ФР (дезагре9

гантами, гиполипидемическими и гипогликеми9 ческими средствами)

Схемы лечения злокачественной АГ

lДиуретик + β9блокатор + антагонист кальция (в отсутствие эффекта + ингибитор АПФ)

lДиуретик + β9блокатор + ингибитор АПФ (в от9

сутствие эффекта + антагонист кальция)

lДиуретик + β9блокатор + α9блокатор

По показаниям: гемосорбция, плазмаферез,

изолированная ультрафильтрации плазмы крови

Фармакотерапия неотложных состояний —

см. гл. 23. «Артериальная гипертония. Гиперто ническая болезнь»

nАГ II степени («умеренная»): при АД, равном 160—179/100—109 мм рт. ст.;

nАГ III степени («тяжелая»): при АД 180/ 110 мм рт. ст.

О степени АГ говорят в случае впервые диагностированной или нелеченой АГ. Если систолическое и диастоличе ское АД соответствует разным степе ням, то констатируют более высокую степень АГ.

Особо выделяют изолированную систо лическую гипертонию: при АД 140/<90 мм рт. ст. (пограничная АГ: при АД, рав, ном 140—149/<90 мм рт. ст.).

Термин «степень», определяющий уровень повышения АД, предпочтитель, нее термина «стадия», поскольку поня, тие «стадия» подразумевает прогресси, рование заболевания во времени. Однако в Российской Федерации по,прежнему актуально (особенно при формулировке диагностического заключения) примене, ние классификации ГБ по 3 стадиям

(ВОЗ, 1996):

n Стадия I: отсутствие объективных признаков поражения органов,мише, ней;

nСтадия II: наличие по меньшей мере од, ного признака поражения органов,ми, шеней;

nСтадия III: наличие одного или не, скольких признаков поражения орга, нов,мишеней и их клинических прояв, лений.

Этиология и патогенез

ГБ — многофакторное заболевание. Его развитие обусловлено взаимодействием генетических нарушений и приобретен, ных изменений регуляции кровообра, щения.

Развитие ГБ обусловлено следующими

этиологическими и патогенетическими факторами:

nгенетические факторы: мутация генов, ответственных за синтез отдельных

компонентов ренин,ангиотензин,аль, достероновой системы (РААС), адре, нергических рецепторов;

n нарушение водно,солевого обмена: чрезмерное потребление поваренной соли с пищей у лиц с врожденными или приобретенными нарушениями почеч, ной экскреции натрия;

nперенапряжение высшей нервной дея, тельности, приводящее к расстройству регуляции сосудистого тонуса;

nнарушения барорефлекторного контро, ля сердечной деятельности, выявляе, мые на начальных стадиях ГБ и нарас, тающие по мере прогрессирования за, болевания;

nнарушение юкстагломерулярного ме, ханизма ауторегуляции почечного кро, вотока, приводящее к задержке натрия в организме;

nнарушения функционального состоя, ния и взаимосвязи систем регуляции АД: повышение активности сосудосу, живающих эндокринных систем и факторов — РААС, вазопрессина, ка, техоламинов, эндотелина 1; уменьше, ние гипотензивного влияния предсерд, ного и мозгового натрийуретических пептидов, калликреин,кининовой сис, темы, липидов мозгового вещества по, чек, зависимого от эндотелия релакси, рующего фактора (оксида азота), про, стагландинов;

nснижение электрического потенциала плазматической мембраны эритроци, тов, дисфункция эндотелия, снижение высвобождения оксида азота, наруше, ние реологических свойств крови, ухудшение растяжимости сосудов, структурная трансформация сосудис, той стенки (следствие этого — прогрес, сирование АГ, поражение органов,ми, шеней, ремоделирование сердца и со,

судов).

Изменения нейрогуморальной регуляции АД и структурные изменения сердца и сосудов приводят к нарушению механиз, мов ауторегуляции равновесия между сердечным выбросом (СВ) и общим пери, ферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС): преобладает нарастание ОПСС, прогрессирует АГ.

ФР развития ГБ

Основные:

n возраст старше 55 лет (мужчины) и старше 65 лет (женщины);

nкурение;

nуровень холестерина в крови более 6,5 ммоль/л;

nналичие в семейном анамнезе раннего проявления сердечно,сосудистых за, болеваний (ССЗ): у женщин моложе 65 лет, у мужчин моложе 55 лет;

nсахарный диабет (СД).

Дополнительные:

nснижение в крови уровня холестерина липопротеидов высокой плотности;

nповышение в крови уровня холестерина липопротеидов низкой плотности;

nмикроальбуминурия при СД;

nнарушение толерантности к глюкозе;

nожирение;

nмалоподвижный образ жизни;

nповышение концентрации фибрино, гена;

nприем гормональных контрацептивов;

nнеблагоприятное социально,экономи, ческое положение.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления ГБ (АГ) зави, сят от:

nуровня АД;

nналичия сопутствующих ССЗ и измене, ний других органов,мишеней: сердца, головного мозга, глаз, почек, кровенос, ных сосудов;

nхарактера течения АГ.

Повышенный уровень АД — один из ос, новных ФР развития сердечно,сосудис, тых осложнений, причем повышение уровня систолического АД имеет равное или даже большее прогностическое зна, чение, чем повышение уровня диастоли, ческого АД.

Сопутствующие ССЗ и поражение ор ганов мишеней:

n цереброваскулярные заболевания:

ишемический инсульт, геморрагичес, кий инсульт, преходящие нарушения мозгового кровообращения;

nзаболевания сердца: ишемическая бо, лезнь сердца — ИБС (хронические формы), инфаркт миокарда (ИМ), за, стойная сердечная недостаточность;

nзаболевания почек: диабетическая не, фропатия;

nсосудистые заболевания: расслоение стенки аорты, поражение перифериче, ских артерий;

nгипертоническая нейроретинопатия.

Характер течения АГ

nДоброкачественное течение АГ встре, чается часто, характеризуется медлен, ным прогрессированием заболевания.

nЗлокачественное течение АГ встреча, ется реже. Чаще наблюдается синдром злокачественного течения при вторич, ных формах АГ. Характеризуется ста, бильно высокими уровнями АД (более 220/130 мм рт. ст.), выраженными из, менениями глазного дна (нейроретино, патия, кровоизлияния), прогрессирую, щей почечной недостаточностью, ги, пертонической энцефалопатией, нару, шением мозгового кровообращения, острой левожелудочковой недостаточ, ностью.

nКризовое течение АГ характеризуется внезапными подъемами АД (исходное АД может быть нормальным или повы, шенным). Наличие кризов усугубляет течение заболевания и обусловливает необходимость в особой тактике лече, ния. Гипертонические кризы наблюда, ются как при ГБ, так и у больных со вто, ричными формами АГ.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основные задачи и последователь ность обследования больных с повы шением АД:

nопределение стабильности повышения АД и степени АГ;

nисключение вторичных форм АГ;

nвыявление ФР развития ССЗ и пораже, ния органов,мишеней, способных по, влиять на прогноз заболевания и опре, деление выбора тактики лечения;

nвыявление и оценка тяжести пораже, ния органов,мишеней.

Для постановки диагноза АГ необходимо подтвердить наличие повышения АД пу тем повторных измерений в течение не скольких недель.

Для измерения АД имеет значение со, блюдение следующих условий:

n манжета накладывается на плечо на уровне сердца, нижний край ее — на 2 см выше локтевого сгиба;

nжелательно выбрать соответствующий размер манжеты (резиновая часть

должна охватывать не менее 2/3 от длины плеча и не менее 3/4 его окруж, ности);

nдля оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее 3 измере, ний с интервалом не менее минуты, при разнице 8 мм рт. ст. и более производят 2 дополнительных измерения; за ко, нечное (регистрируемое) значение при, нимают среднее из двух последних из, мерений;

nдля диагностики АГ должно быть вы, полнено не менее 2 измерений с разни, цей не менее недели;

nцелесообразно также измерять давле, ние на ногах (особенно у больных моло, же 30 лет), желательно с помощью ши,

рокой манжеты (той же, что и для лиц с ожирением), располагая фонендоскоп в подколенной ямке.

Показания к проведению суточного ам булаторного мониторирования АД:

nвыраженные различия в уровнях АД во время одного или нескольких визитов;

nподозрение на «гипертонию белого ха, лата» у больных с низким риском раз, вития ССЗ;

nсимптомы, позволяющие предполо, жить возможность развития гипотони, ческих эпизодов;

nАГ, резистентная к проводимой фарма, котерапии.

Обследование больных с подтвержден ной АГ проводится в 2 этапа.

Первый этап — обязательные иссле, дования (проводятся каждому пациенту с АГ).

При сборе анамнеза выявляют и учи, тывают следующие факторы:

nуровень и длительность повышения АД в прошлом, характер течения АГ (нали, чие гипертонических кризов);

nу женщин — связь АГ с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, заместительной гор, мональной терапией;

nсвязь АГ с приемом каких,либо ЛС (ят, рогенная АГ);

nданные о наличии ИБС, сердечной не, достаточности, поражений ЦНС и пери, ферических сосудов, СД, подагры, забо, леваний почек;

nобраз жизни, в том числе особеннос, ти питания (потребление поваренной соли, жирной пищи, крепкого кофе, чая);

nколичественная оценка курения и фи, зической активности;

nхарактер трудовой деятельности, про, фессиональные вредности;

nсемейный анамнез.

Лабораторные и инструментальные ис следования:

nобщий анализ крови;

nобщий анализ мочи;

nоценка суточной протеинурии (микро, альбуминурия — раннее проявление поражения почек), бактериурии, кон, центрационной способности почек;

nопределение в крови уровней калия, кальция, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, общего холестерина;

nисследование глазного дна (для исклю, чения сужения артерий сетчатки, на, личия геморрагий или экссудатов, оте, ка диска зрительного нерва);

nрентгенография органов грудной клет, ки;

nЭКГ (выявление признаков ишемии и гипертрофии миокарда, метаболичес, ких изменений);

nультразвуковое исследование (УЗИ)

органов брюшной полости и забрюшин, ного пространства.

В отсутствие данных, указывающих на наличие у пациента вторичной АГ, обсле дование на этом может быть завершено.

Второй этап — исследования, проводи, мые по показаниям.

А. Уточнение причины вторичной АГ. n Радионуклидное исследование:

—почек (оценка их суммарной и раз, дельной функции);

—почечных артерий (выявление при, знаков стеноза).

nДопплерографическое УЗИ аорты и ее ветвей (выявление признаков атероск, лероза почечных и брахицефальных артерий, коарктации аорты, неспеци, фического аортоартериита).

nРентгенография черепа (исключение опухолей).

nАортография и селективная почечная артериография (диагностика вазоре, нальной АГ, выявление опухолей по, чек, надпочечников).

nКомпьютерная и магнитно,резонансная томография головного мозга, почек, надпочечников, аорты и ее ветвей.

nПолисомнография.

nИсследование гормонов:

в моче:

—катехоламинов и их метаболитов (исключение феохромоцитомы);

—17,кетостероидов (исключение синд, рома или болезни Иценко—Кушин,

га);

в крови:

—концентрация альдостерона и актив, ность ренина с функциональными пробами (исключение первичного ги, перальдостеронизма);

—кортизол (исключение кортикосте, ромы);

—гормоны щитовидной железы (выяв, ление гипо, и гипертиреоза).

nВ отдельных случаях — биопсия почек.

Б.Дополнительные исследования для выявления ФР риска развития сердеч но сосудистых осложнений и поражения органов мишеней.

nЭхокардиография для уточнения нали, чия и выраженности гипертрофии мио, карда левого желудочка.

nУЗИ периферических сосудов.

nОпределение липидного спектра крови.

Общие принципы лечения

Основная цель лечения — максимальное снижение риска развития сердечно,сосу, дистых осложнений и смерти.

Задачи лечения:

n воздействие на выявленные обрати, мые ФР;

nкоррекция АД до целевого уровня;

nлечение осложнений и сопутствующих заболеваний.

Тактика ведения больных с АГ

В зависимости от степени риска развития осложнений АГ определяется порог, с ко, торого следует начинать лечение гипо, тензивными ЛС, и выбор методов сниже, ния уровня АД до целевого.

В группе низкого риска проводят дли, тельное наблюдение за больными (6— 12 мес), контролируя соблюдение ими ре, комендаций по изменению образа жизни.

При сохранении АД выше 140/90 мм рт. ст. следует начать медикаментозную мо, нотерапию небольшими дозами гипотен, зивных ЛС:

nв отсутствие эффекта от монотерапии производят замену ЛС или назначают комбинированную фармакотерапию ЛС других групп;

nпри наличии частичного эффекта дозу исходного ЛС увеличивают или добав,

ляют к нему препарат другой группы (допустимо применение комбинирован, ных ЛС).

Целевой уровень АД следует контроли, ровать каждые 6 мес.

В группе среднего риска уровень АД и влияние ФР оценивают в течение не, скольких недель (до 3—6 мес). При со, хранении АД выше 140/90 мм рт. ст. на, чинают медикаментозную монотерапию гипотензивными ЛС в средних дозах:

nв отсутствие эффекта от монотерапии производят замену ЛС или назначают комбинированную фармакотерапию ЛС других групп;

nпри наличии частичного эффекта к ис, ходному ЛС добавляют препарат дру, гой группы или назначают комбиниро,

ванные ЛС.

Целевой уровень АД следует контроли, ровать каждые 3 мес.

В группе высокого и очень высокого риска комбинированную фармакотера, пию двумя гипотензивными ЛС начинают незамедлительно:

n в отсутствие эффекта от лечения на, значают комбинированную терапию ЛС других групп;

nпри наличии частичного эффекта дозы исходных ЛС повышают или добавля, ют к терапии 3,й препарат из другой группы.

При необходимости проводят лечение, направленное на коррекцию ФР и сопут, ствующих заболеваний.

Контрольные обследования больных проводят не реже чем через 3 мес.

При «резистентной» АГ (АД выше 140/90 мм рт. ст. при терапии тремя пре, паратами в субмаксимальных дозах) по, казано дополнительное обследование для определения причин резистентности к фармакотерапии.

Изменение образа жизни показано всем больным с АГ, в том числе получаю, щим медикаментозную терапию (особен, но при наличии у них ФР).

Немедикаментозные методы лечения АГ включают:

nотказ от курения;

nснижение и/или нормализацию массы тела: достижение индекса массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м2);

nснижение потребления алкоголя до ме, нее 30 г/сут у мужчин и менее 20 г/сут у женщин;

nувеличение физических нагрузок (ре, гулярные аэробные, динамические фи, зические нагрузки по 30—40 мин не ме, нее 4 раз в неделю);

nснижение потребления поваренной со, ли до 5 г/сут;

nкомплексное изменение режима пита, ния (увеличение потребления расти, тельной пищи, уменьшение употреб, ления насыщенных жиров, увеличе, ние в рационе калия, кальция и маг, ния).

Фармакотерапия АГ

При подборе гипотензивной терапии це лесообразно:

nначинать лечение с наименьшей дозы гипотензивного ЛС (с целью уменьше, ния риска развития побочных эффек, тов). В отсутствие полноценного эф, фекта (невозможности достижения це,

левого АД) показано увеличение дозы ЛС при условии его хорошей переноси, мости;

nпроводить комбинированную терапию ЛС в низких и средних дозах (для наи, более эффективного снижения АД и улучшения переносимости лечения). При недостаточной эффективности первого ЛС предпочтительнее добав, ление второго препарата (в низких до, зах), а не повышение дозы исходного. Показано также применение комбини, рованных ЛС в низких дозах;

nзаменять ЛС препаратом другой груп, пы при отсутствии эффекта или при плохой переносимости начатой тера, пии. Не следует пытаться увеличить дозу исходного ЛС или добавить к лече, нию другой препарат;

nприменять ЛС длительного действия, обеспечивающие эффективное сниже, ние АД в течение 24 ч при однократном ежедневном приеме;

nкомбинировать гипотензивные ЛС с препаратами, влияющими на имеющи, еся другие ФР (дезагрегантами, гипо, липидемическими и гипогликемически,

ми средствами).

Для лечения АГ одновременно применя, ют ЛС различных групп с целью:

nповышения эффективности терапии (в результате потенцирования действия препаратов);

nснижения частоты развития побочных эффектов;

nвлияния на разные звенья патогене, за АГ;

nснижения риска поражения органов, мишеней.

Доброкачественная АГ

В качестве ЛС выбора применяют:

nдиуретики;

nβ,блокаторы;

nингибиторы АПФ;

nантагонисты кальция;

nα,блокаторы;

nблокаторы рецепторов ангиотензина II;

nагонисты имидазолиновых рецепто, ров.

Диуретики

Показания: систолическая АГ, АГ с со, путствующей сердечной недостаточнос, тью, АГ у пожилых больных, АГ на фоне СД (только индапамид):

Буметанид внутрь 0,4—5,0 мг 1 р/сут или

Гидрохлоротиазид внутрь 12,5—25 мг 1 р/сут или

Индапамид внутрь 1,5—2,5 мг 1 р/сут или

Клопамид внутрь 10—20 мг 1 р/сут или

Спиронолактон внутрь 25—100 мг/сут.

Противопоказания: подагра, дислипи, демия.

β4блокаторы

Показания: АГ в сочетании с ИБС (хро, ническими формами); АГ у больных, пе, ренесших ИМ; АГ с нарушениями ритма сердца (тахиаритмиями), АГ с сопутст, вующей сердечной недостаточностью:

Атенолол внутрь 25—100 мг 1—2 р/сут или

Ацебутолол внутрь 200—800 мг 1—2 р/сут или

Бетаксолол внутрь 10—20 мг 1 р/сут или

Бисопролол внутрь 2,5—10 мг 1 р/сут или

Метопролол внутрь 100 мг 1 р/сут или

Небиволол внутрь 5 мг 1 р/сут или Пиндолол внутрь по 10—40 мг

2—3 р/сут.

Противопоказания: бронхиальная астма и хронический обструктивный бронхит, блокада проводящих путей сердца (атриовентрикулярная блокада II и III степени), дислипидемия, большие физические нагрузки (в том числе у спортсменов), заболевания перифериче, ских сосудов.

Ингибиторы АПФ

Показания: АГ с сопутствующей сердеч, ной недостаточностью и/или дисфункци, ей левого желудочка, АГ у больных, пере, несших ИМ, АГ с сопутствующей диабе, тической нефропатией: