3 курс / Фармакология / Метелица_В_И_Справочник_кардиолога_по_клинической_фармакологии_1987

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ

1) Придание больному полусидячего или сидячего положе­ ния в кровати (в том числе при остром инфаркте миокарда); 2) аспирация пены из верхних дыхательных путей; 3) ингаляция кислорода с пеногасящим агентом; 4) в/в введение морфина (или таламонала и т. п.); 5) в/в введение ганглиоблокаторов или вазодилататоров (с учетом показаний и противопоказаний); 6) в/в введение быстродействующих диуретиков (с учетом показаний и противопоказаний); 7) в/в введение сердечных гликозидов и прочие мероприятия под контролем гемодинамики, кислотно­ щелочного состояния и других показателей; 8) в/в введение глюкокортикоидов, эуфиллина при вторичном бронхоспазме; 9) транспортировка больного в стационар сразу после исчезнове­ ния наиболее ярких проявлений альвеолярного отека легких в условиях абсолютного покоя.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ТЕРАПИИ ОТЕКА ЛЕГКИХ

Зависит от нозологической формы и особенностей течения основного заболевания. При выраженной артериальной гипертен­ зии следует срочно снизить общее периферическое сопротивле­ ние ганглиоблокаторами и вазодилататорами. При высоком центральном венозном давлении (например, при митральном стенозе) необходимо применить мощные быстродействующие диуретики. Резкое ослабление сократительной функции левого желудочка предполагает осторожное в/в введение сердечных гликозидов.

Принципы лечения двух форм отека легких у больных инфарктом миокарда представлены в табл. 18.

При назначении ганглиоблокаторов исходное систолическое давление должно быть не ниже 150 мм рт. ст. Препараты предварительно разводят в 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (арфонад и гигроний в 150— 250 мл 5% раствора глюкозы). В/в инфузию проводят медленно (в течение 6— 8 мин) под постоянным контролем за уровнем сис1тэлического артериального давления (при снижении его до 120— 110 мм рт. ст. инфузию прекращают). Инфузию ганглиоблокаторов следует проводить в самом начале отека легких. Вводить ганглиоблокаторы следует с особой осторожно­ стью после предшествующего кровопускания или применения гипотензивных средств (например, фенотиазиновых препаратов). Для предупреждения ортостатического коллапса и постуральной ишемии головного мозга по мере стихания одышки больного следует перевести из положения с приподнятой головой (на 30— 40° С) в горизонтальное положение при непрерывной ингаля­ ции кислорода и пеногасителей. Необходимо помнить, что ганглиоблокаторы могут вызвать артериальную гипотензию вплоть до коллапса, нарушения сердечного ритма, почечную недостаточность, торможение двигательной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта, расстройство аккомода­ ции. В редких случаях возникают тромбозы коронарных и мозговых сосудов, остановка сердца. К пентамину и бензогексо-

270

Т а б л и ц а 18

Лечение двух форм отека легких у больных инфарктом миокарда

нию развивается тахифилаксия (почти полная потеря чувстви­ тельности при повторном введении). В то же время применение ганглиоблокаторов позволяет отказаться от кровопускания (соп­ ряженного с развитием анемии, резкого повышения свертыва­ емости крови и рефлекторной вазоконстрикции с возможным нарушением кровоснабжения жизненно важных органов), а также от наложения жгутов на конечности, нередко способству­ ющих развитию периферического тромбоза.

К А Р Д И О Г Е Н Н Ы Й ШОК

Кардиогенный шок возникает чаще всего как осложнение инфаркта миокарда, митрального и аортального пороков, при операциях на сердце и т. д. Для него характерны: артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 80—90 мм рт. ст.); уменьше­ ние пульсового давления (<20 мм рт. ст.); нарушение перифериче­ ской перфузии; снижение мочеотделения (менее 20 мл/ч; в ряде случаев относительная или абсолютная гиповолемия.

Патогенез. Основное значение имеет острая ишемия 45% и более площади левого желудочка, снижение сократительной функции левого желудочка в виде асинергии, в частности акинезии более 25% стенки левого желудочка, дискинезии, асинхронии. Существенную роль играют и предшествующие нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия, тахисистолия,

271

фибрилляция и трепетание желудочков^ а также суправентрикулярная тахикардия).

Отрицательное влияние на величину сердечного выброса оказывают: тканевая гипоксия и метаболический ацидоз, приво­ дящие к повышению сосудистой проницаемости; выраженные нарушения микроциркуляции с артериальной гипоксемией; уменьшение венозного возврата крови к сердцу; нередко повы­ шение центрального венозного давления (при застое в легких) либо его снижение (при гиповолемических состояниях).

Наблюдаются также ухудшение не только коронарного, но и церебрального кровоснабжения, нарушение функции почек.

Клиническая картина: бледность, холодный пот, часто пе­ пельно-серый с цианотичным оттенком цвет кожных покровов; нарушение кожной чувствительности и похолодание конечно­ стей; субнормальная температура; пульс слабого наполнения и напряжения, нитевидный либо не определяется; низкое артери­ альное давление (систолическое не более 80— 90 мм рт. ст.) с малой амплитудой; олигурия или анурия.

При падении артериального давления могут наблюдаться две формы гемодинамических нарушений: а) уменьшение минутного объема сердца при нормальном или повышенном общем перифе­ рическом сопротивлении и нормальной массе циркулирующей крови; б) снижение общего периферического сопротивления при нормальном минутном объеме. Важны мониторные наблюдения за гемодинамическими показателями: конечным диастолическим давлением в левом желудочке (по косвенному признаку — давлению в легочных капиллярах), артериальным давлением, минутным объемом сердца, частотой сердечных сокращений.

Классификация. В основу классификации кардиогенного шока положены: быстрота и устойчивость ответной реакции АД на медикаментозную терапию, выраженность (длительность и тя­ жесть) клинических признаков шока.

Степень I — относительно легкая. Длительность 3—5 ч. АД 90/50—60/40 мм рт. ст. Сердечная недостаточность слабо выраже­ на или отсутствует. Быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (через 30— 60 мин).

Степень II — средней тяжести. Длительность 5— 10 ч, сниже­ ние АД до 80/50—40/20 мм рт. ст.; выраженные периферические признаки, симптомы острой сердечной недостаточности. Прес­ сорная реакция на медикаментозные средства замедлена и неустойчива.

Степень III — крайне тяжелая. Длительное течение с неук­ лонным прогрессированием; резкое падение АД (пульсовое дав­ ление ниже 15 мм рт. ст.). Острая сердечная недостаточность у 70% больных завершается бурным альвеолярным отеком легких. Отмечается кратковременная неустойчивая прессорная реакция или ареактивное течение.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Комплексная терапия включает неотложные мероприятия по купированию болевого синдрома, улучшению центральной и периферической гемодинамики, предупреждению и ограничению

272

дальнейшего тромбообразования и тромбоэмболических осложне­ ний, борьбу с отеком легких, артериальной гипоксемией, наруше­ ниями кислотно-щелочного состояния, нарушениями ритма. Ле­ чение болевого синдрома и отека легких см. выше .

Основу патогенетической терапии кардиогенного шока со­ ставляют: 1) мероприятия по улучшению центральной и перифе­ рической гемодинамики; 2) лечение острых нарушений сердечно­ го ритма и проводимости; 3) коррекция нарушений метаболизма и электролитного баланса.

МЕРОПРИЯТИЯ ПО УЛУЧШЕНИЮ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

Мероприятия по улучшению центральной и периферической гемодинамики включают в себя введение симпатомиметических аминов, миотропных прессорных средств, плазмозаменителей, сердечных гликозидов, глюкагона, кортикостероидных средств и контрапульсацию.

СИМПАТОМИМЕТИЧЕСКИЕ АМИНЫ. Норадреналина гидротартрат (Noradrenalini hydrotartras), норэпинефрин (Norepi­ nephrine) (Нэ.). Химическое название: 1-1(3,4-диоксифенил)-2- аминоэтанола гидротартрат. Ампулы по 1 мл 0,2% раствора.

Ф - ди н а м ик а . Является естественным химическим медиато­ ром постганглионарных адренергических нервов. Кардиоваску­ лярное действие Нэ.— результат стимуляции р-рецепторов сердца и а-рецепторов периферических сосудов. Преобладает влияние Нэ. на а-рецепторы, так как действие на р-рецепторы сердца маскируется рефлекторной брадикардией и повышением тонуса блуждающего нерва, вызванными увеличением АД. Одна­ ко в условиях блокады а-рецепторов с помощью фентоламина или хлорпромазина выявляется именно p-адренергическая актив­ ность Нэ. Применение Нэ. в лечении больных острым инфар­ ктом миокарда с кардиогенным шоком позволило снизить смер­ тность приблизительно с 90% до 70— 80%. Нэ. вызывает увели­ чение сердечного выброса (на 18%) и АД. Это сопровождается увеличением периферического сосудистого сопротивления (на 37—'43%) и центрального венозного давления. Кроме того, вследствие подъема АД возрастает перфузионное давление в коронарных артериях, усиливается кровоснабжение ЦНС.

При исходно высоком периферическом сосудистом сопротив­ лении введение Нэ. нецелесообразно. Для предупреждения спаз­ ма мелких периферических сосудов, что ухудшает микроцирку­ ляцию и нарушает функцию внутренних органов и метаболизм тканей, введение Нэ. иногда комбинируют с назначением фенто­ ламина (реджитина), феноксибензамина, вазодилататоров. Одна­ ко это может вызвать трудноконтролируемую гипотонию. Лучше начинать с Нэ. и лишь в случаях развития вазоконстрикции с нежелательными симптомами дополнительно производить инфузи*о (из отдельной капельницы) фентоламина или вазодилатато­ ров.

П р и м е н е н и е . Только в/в, причем катетер вставляют в вену

273

которая обеспечивает перфузию жизненно важных органов, повышает АД (желательно до 100— 115 мм рт. ст.) и восстанав­ ливает почечный кровоток. Нэ. вводят капельно из расчета

скорость введения смеси 10— 15 капель в 1 мин. Однако для достижения терапевтического эффекта (оптимальное систоличе­

развития инфаркта миокарда наблюдалась длительная и стойкая артериальная гипертония, то систолическое артериальное давле­ ние следует повышать до 130— 140 мм рт. ст.

Нэ. нельзя вводить в/м или п/к из-за опасности вызвать некрозы в месте инъекции и трудности дозирования препарата.

По к аз а ни я . Кардиогенный шок Q низким периферическим сосудистым сопротивлением.

Пр о т и в о п о к а з а н и я . Полная атриовентрикулярная блока­ да, фторотановый, циклопропановый, хлороформный наркоз.

Мезатон (Mesatonum) фенилэфрин (Phenylephrine) (Фэ.). Хи­ мическое название: 1-(мета-оксифенил)-2-метиламиноэтанола гидрохлорид. Ампулы по 1 мл 1% раствора.

Ф- динамика. Синтетический адреномиметический препа­ рат. Его применение при кардиогенном шоке связано с выражен­ ным стимулирующим эффектом на а-адренорецепторы. Это вызывает сужение артериол во всех сосудистых областях и как следствие — повышение АД. Сердечный выброс при этом не увеличивается^ даже может снижаться. Фэ. менее эффективен, чем норадреналин, при кардиогенном шоке. Вызываемый им спазм мелких периферических сосудов может привести к ухуд­ шению микроциркуляции во внутренних органах. При в/в введе­ нии продолжительность действия Фэ. 20 мин, при в/м введении— 40—50 мин.

раствора глюкозы. Вводить следует медленно под контролем АД. В/м и п/к 0,5— 1 мл 1% раствора.

П о к а з а н и я . Кардиогенный шок с низким периферическим сосудистым сопротивлением, коллапс, гипотензия. Наиболее эффективно в/в введение. При рефлекторной форме шока Фа. можно вводить в/м или п/к.

Изадрин (Isadrimim), изопротеренол (Isoproterenol) (Ип.). Па­ тентованные названия: новодрин (Novodrin) и др. Химическое название: 1 -(3,4-диоксифенил)-2-(изопропиламино)-этанола-1 - гидрохлорид. Ампулы по 1 мл 0,5% раствора для в/в введе­ ния. Флаконы по 25 и 100 мл 0,5% и 1% раствора для инга­ ляций.

Ф- динамика . Синтетический катехоламин, избирательный активатор p-адренорецепторов. Вызывает тахикардию, увеличи­ вает сократимость миокарда и сердечный выброс, уменьшает давление наполнения желудочков, общее периферическое сопро­ тивление, снижает АД. Перфузионное давление при пораженных атеросклерозом коронарных сосудах не увеличивается. Ип. увеличивает потребность миокарда в кислороде, улучшает атри­ овентрикулярную проводимость, снижает почечный кровоток.

274

Ип. оказался эффективным при кардиогенном шоке у больных с тяжелой митральной или аортальной регургитацией.

нормальной массе циркулирующей крови, сниженном минутном объеме сердца и высоком периферическом сопротивлении: а) при тяжелой митральной или аортальной недостаточности; б) при остром инфаркте миокарда на начальной стадии, кбгда при внутриартериальном измерении АД еще остается нормальным либо имеет место симптоматическая брадикардия и требуется медикаментозная терапия до налаживания электрической стиму­ ляции сердца (частоту сердцебиений увеличивают до 60 в 1 минуту, однако есть опасность развития желудочковой арит­ мии); 2) лечение больных с нарушением атриовентрикулярной проводимости.

Допамин (Dopamine) (Д.). Патентованные названия: DopamineNatterman, дофамин и др. Химическое название: 1-(3,4- диоксифенил)-2-аминоэтил. Ампулы по 5 мл 0,5% и 4% раствора (25 и 200 мг).

Ф - д и на м ик а . Д. является биологическим предшественни­ ком норэпинефрина (норадреналина) и в норме оказывает сосудо­ суживающее действие (менее выраженное, чем действие норад­ реналина и изопретеренола). Обладает а- и Э-адреноактивирующим действием; влияние на а-рецепторы ме­ нее выражено. В малых дозах оказывает положительный ино­ тропный и хронотропный эффект, в больших — вызывает констрикцию. Обладает уникальным свойством — в малых дозах вызывает вазодилатацию в области чревных и почечных сосудов путем воздействия не через адренергические рецепторы, а селективно через активацию специфических постсинаптических вазодилататорных допаминовых рецепторов: ДА 1— в почечных и мезентериальных сосудах: ДА 2 — в адренергических невронах, что вызывает торможение процесса высвобождения норадре­ налина. Однако в ббльших дозах Д. может повысить КД, максимально увеличивая почечный кровоток и увеличивая ЧСС вследствие активации одновременно a i-адренергического, а так­ же р 1-адренергического рецептора (последний обусловливает хронотропный эффект миокарда). Следовательно, у больных с шоком почечный кровоток (вместе с клубочковой фильтрацией и экскрецией натрия) может быть увеличен не пропорционально возрастанию сердечного выброса. Новое производное допамина NN-диалкил допамин (пропилбутилдопамин) в отличие от Д. активирует допаминовые рецепторы, не влияет на р-адре- нергические и мало или не влияет на а-адренергические (вазоконстрикторные) рецепторы и его можно применять при сердечной недостаточности в сочетании с гипертензией, повышенным сосу­ дистым сопротивлением; он вызывает зависимое от дозы сниже­ ние КД, увеличение сердечного выброса без рефлекторной тахикардии. Д. увеличивает потребность миокарда в кислороде, но при этом наблюдается достаточное возрастание коронарного кровотока. Д. больше увеличивает сердечный выброс, тогда как норадреналин — системное сосудистое сопротивление. У больных с кардиогенным шоком, у которых снижение сердечного выбро­

275

са не привело к тяжелой гипотензии, Д. имеет преимущества перед норадреналином и изопротеренолом. При хронической сердечной недостаточности эффект Д. кратковременный и при

яния гемодинамики. При длительном введении постепенно разви­ ваются тахикардия и нарушения сердечного ритма. Действие Д. прекращается через 5— 10 мин после окончания в/в инфузии.

Растворы Д. нельзя смешивать со щелочными растворами. В/в вводят с начальной скоростью 1—5 мкг/(кг*мин). При необходи­ мости скорость введения увеличивают до 10— 25 мкг/(мл-мин). Инфузию можно проводить от 2— 3 ч до 1—4 дней. Суточная доза в среднем для больного массой тела 70 кг составляет 400 мг.

Добутамин* (Dobutaminum) (Дб.). Химическое название: (±)[4- (2-параоксифенил)-1 -метилпропил]-3,4-диоксифенилэтиламин (ги­ дрохлорид). Флаконы по 250 мкг.

Ф - ди н ам и ка . Является p-адренергическим активатором, вызывая положительный инотропный и минимальный хронотроп­ ный эффекты. Одновременно повышает АД, но снижает сопро­ тивление легочных сосудов (вазодилатация), поэтому при мит­ ральном стенозе может усиливать застой в легких. Дб. эффекти­ вен при острой левожелудочковой недостаточности у больных ИБС в состоянии покоя, но вызывает ухудшение при физиче­ ской активности. Поэтому до начала ранней активизации больно­ го препарат следует отменить. Дб. не вызывает дилатации почечных сосудов, но увеличивает перфузию почек, увеличивает коронарный кровоток в связи с повышением сердечного выбро­ са. Периферическое сопротивление несколько снижает.

Ф - к и н е т и к а . Период полужизни при в/в введении 2— 3 мин.

П р и м е н е н и е . Инфузия в/в со скоростью 2,5 мкг/(кг*мин) с последующим увеличением скорости на 2,5 мкг/(кг-мин) с интер­

субаортальный стеноз.

МИОТРОПНЫЕ ПРЕССОРНЫЕ СРЕДСТВА. Ангиотензинамид* (Angiotensinamidum) (Ат.). Патентованные названия: гипер­ тензии (Hypertensin) ангиотензин II и др. Химическое название:

Ь-аспарагинил-Ь-аргинил-Ь-валил-Ь-тирозил-Ь-валил-Ь-гистидил- Ь-пролил-Ь-фенилаланина ацетат. Ампулы по 0,5; 1 и 2,5 мг сухого (лиофилизированного) вещества.

Ф - д ин а ми к а . Вызывает сужение прекапиллярных артериол

ивследствие этого выраженное прессорное действие. Особенно сильно выражено вазоконстрикторное действие на сосуды кожи

ивнутренних органов брюшной полости. Прямого влияния на миокард и коронарные сосуды не оказывает.

Пр и ме не н ие . В/в капельно по 2,5— 5 мг, растворенных в

27.6

250— 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида. Начинают вводить со скоростью 4—6 капель в 1 мин. Под контролем АД можно увеличивать скорость введения до 20 капель в минуту.

По к а з а н и я . Кардиогенный шок без признаков высокого периферического сосудистого сопротивления, коллапс.

Пр о т и в о п о к а з а н и я . Состояния с высоким перифериче­ ским сосудистым сопротивлением. Нельзя вводить длительно. Нельзя смешивать с кровью и плазмой, так как при этом Ат. инактивируется.

ПЛАЗМрЗАМЕНИТЕЛИ. Назначают в тех случаях, когда шок протекает на фоне низкого давления наполнения левого желудочка: менее 12 мм рт. ст. (показатели центрального веноз­ ного давления менее информативны). Предпочтительно вводить

втечение 10 мин 150— 200 мл реополиглюкина (низкомолекуляр­ ный декстран), бедный солью альбумин или изотонический ра­ створ натрия хлорида, изотонический раствор глюкозы. Можно применять и плазму. При этом добиваются увеличения давления заполнения левого желудочка более 22—26 мм рт. ст. Введение плазмозаменителей или плазмы увеличивает объем циркулиру­

ющей жидкости, уменьшает вязкость крови, предотвращает агрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови, что важно для восстановления нарушенной микроциркуляции.

П р и м е н е н и е . В/в вливание реополиглюкина в количестве 200—400 мл следует проводить со скоростью около 20 мл/мин в течение 10— 15 мин. При более медленном введении скорость выхода жидкости из сосудистого русла будет нивелировать результаты мероприятий по восстановлению объема циркулиру­ ющей крови.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ. При кардиогенном шоке, вы­ званном острым инфарктом миокарда, сердечные гликозиды малоэффективны и, кроме того, могут вызвать нарушения проводимости и аритмию. В целом влияние сердечных гликози­ дов на гемодинамику при инфаркте миокарда зависит во многом от того, через какре время после развития инфаркта они вводятся, от их влияния на распространенность и степень ишемического повреждения миокарда. И все же в/в введение быстро действующих препаратов сердечных гликозидов нежела­ тельно у больных острым инфарктом миокарда из-за опасности увеличения сопротивления в коронарных сосудах, а также общей системной вазоконстрикции. Следует иметь в виду, что констриктивное действие сердечных гликозидов на гладкую муску­ латуру сосудов проявляется быстрее и длится короче, чем их позитивное инотропное влияние на сердце. Ранний прессорный эффект в/в ведения строфантина может оказать отрицательное влияние на больных с кардиогенным шоком. В случае их применения при кардиогенном шоке сердечные гликозиды вводят з/в медленно с особой осторожностью.

ГЛЮКАГОН* (Glucagon) (Гл.) — полипептидный гормон, секретируемый а-клетками поджелудочной железы. Ампулы по

4мг.

Ф- д и н а м и к а . Обладает прямым положительным инотропным и хронотропным эффектом. Действует путем увеличения уровня цАМФ вследствие активации аденилциклазной системы,

277

главным образом через Н 2-рецепторы, которые отличаются (независимы) от адренергических рецепторов. Их активность повышается при применении теофиллина, который тормозит активность фосфодиэстеразы и, следовательно, замедляет разру­ шение АТФ. Гл. увеличивает диурез. При кардиогенном шоке препарат менее эффективен, чем симпатомиметические амины. Не вызывает аритмий, однако может привести к гипокалиемии, особенно при длительном приеме. После отмены препарата может развиться гиперкалиемия. У больных с феохромоцитомой вследствие повышенного высвобождения катехоламинов из опу­ холи Гл. вызывает гипертонические кризы.

П р и м е н е н и е : 1) в/в в виде болюса 4—5 мг; эффект про­ должается 20—30 мин; 2) в/в капельно в течение нескольких часов со скоростью вливания 4— 16 мг/ч. Предварительно глюкагон растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы, так как в исходном ампульном растворе содержится большая концентрация фенола, а главное разбавлен­ ный раствор пригоден для длительного в/в введения.

П о к а з а н и я . Кардиогенный шок, септический шок.

П р о т и в о п о к а з а н и е . Феохромоцитома (опасность разви­ тия гипертонического криза).

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ. Ранее широко применяли преднизолон и гидрокортизон, часто в сочетании с симпатомиметическими аминами. В последнее время эти препараты редко применяют при кардиогенном шоке, особенно у больных острым инфарктом миокарда, однако продолжают назначать при появле­ нии синдрома Дресслера, отеке легких.

КОНТРПУЛЬСАЦИЯ. Как один из видов вспомогательного кровообращения контрпульсация применяется при кардиоген­ ном шоке, однако, по-видимому, не имеет преимуществ перед медикаментозными средствами.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА см. с. 95, 128.

Коррекция нарушений метаболизма и электролитного баланса проводится по общепринятым схемам.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Неотложные мероприятия при кардиогенном шоке начинают с купирования болевого приступа. Основная патогенетическая терапия направлена на улучшение центральной и периферической гемодинамики. Лечение больных с кардиогенным шоком должно учитывать адекватность внутрисосудистого объема. Меропри­ ятия по увеличению внутрисосудистого объема при кардиоген­ ном шоке должны быть первыми при обнаружении низкого конечного диастолического давления в левом желудочке: в/в введение реополиглюкина, декстрана и т. п., бедного солью альбумина либо изотонического раствора натрия хлорида, ра­ створа глюкозы. Прессорные амины используют для повышения системного кровяного давления, когда увеличение внутрисосуди­ стого объема крови противопоказано или неэффективно. Пред­ почтение отдается норадреналину. При этом добиваются увели­ чения давления заполнения левого желудочка более 22—26 мм

278