4 курс / Фак. Терапия / ВБ_на_догоспитальном_эатпе_Лимфааденопатия

кислота — 75 мг/сутки, длительно, цефтриаксон 1000 мг 2 раза в сутки 7 дней внутримышечно, кеторолак 30 мг/1 мл внутримышечно 1 раз в день 3 дня, дротаверин 40 мг 1 таблетка 2 раза в день 5 дней. Через 18 дней лечения пациентка была выписана домой на долечивание в удовлетворительном состоянии под наблюдением терапевта. 23.12.2021 года пациентка вызвала участкового терапевта с жалобами на ухудшение состояния, боли в пояснице, слабость, отсутствие аппетита. Пациентке была изменена терапия, добавлен трамадол 100 мг — по 1 таблетке внутрь 1 раз в день. Назначено МРТ органов брюшной полости и органов малого таза: поясничные (парааортальные) лимфатические узлы увеличены в размере 1,5×2 см, а также чревные лимфатические узлы до 2,5×3 см. При повторном посещении врача-терапевта, была направлена на консультацию гематолога в поликлинику БУЗ ВО ВОКБ 1 в плановом порядке по причине изменений в анализах крови, сданных ею накануне выписки из стационара (Эритроциты 2.3 1012 г/л; гемоглобин 86 г/л; лейкоциты 4,3 109 г/л, тромбоциты 189 109 г/л, СОЭ 42 мм/ч, СРБ — 24 мг/мл), а также изменений на МРТ. В поликлинике областной больницы пациентку взяли на госпитализацию в гематологическое отделение. После дообследования пациентке была проведена биопсия костного мозга с гистологическим исследованием, по результатам которой был установлен диагноз: «Множественная миелома. Стадия 3б, диффузно-узловая форма. Гипервискозный синдром. Выраженный остеодеструктивный синдром. Осложнения: Патологический перелом тела позвонков TH11, L1, L2». Было проведено необходимое лечение, пациентка была отправлена на лечение к онкологам. После проведенной химиотерапии, лучевой терапии пациентка была отправлена в Москву. В настоящий момент пациентка проходит курс лечения с положительной динамикой. Установлена 2 группа инвалидности.

Выводы

Наличие коморбидной патологии, особенно онкопатологии, которая часто «маскируется» под заболевания других органов требует особого внимания врача — участкового терапевта. Своевременное проведение диагностического минимума и назначение терапии, способно снизить риск осложнений основного заболевания и улучшить качество жизни пациентов.

Литература

1.Миеломная болезнь — случай поздней диагностики или как не пропустить начало / Н. А. Митин, Л. В. Федорова, Е. А. Туруло, Д. Б. Дашиева // VI съезд терапевтов Забайкальского края, Чита, 22–23 марта 2018 года / Под общей редакцией Н.В. Ларёвой. — Чита: Читинская государственная медицинская академия, 2018. — С. 41-45

80

2.Цой Е.И., Роговская Ю.В, Демьянов С.В., Рябов В.В. Клинический случай амилоидоза сердца, ассоциированного с миеломной болезнью. Бюллетень сибирской медицины. 2020; 19(2):204-207. DOI 10.20538/1682- 0363-2020-2-204-207

3.Станкевич Л. И. Диагностика миеломной болезни: стандарты и возможности. Материалы XXVII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. Клиническая лаборатория: вклад в борьбу с пандемией: Сборник тезисов. Москва. ЦМТ. 04–06 апреля 2022 г. Издательство «У Никитских ворот», 2022. С. 123-124

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ У ПАЦИЕНТА С АА-АМИЛОИДОЗОМ

Лукашик Екатерина Вячеславовна, ординатор Шеховцова Елизавета Васильевна, ординатор

Научный руководитель: Резник Елена Владимировна, д.м.н., заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова

В клинической практике термин «лимфаденопатия», как правило, выступает в качестве предварительного диагноза или одного из синдромов при целом ряде заболеваний. Представляем клинический случай запущенной формы системного вторичного АА-амилоидоза с развитием генерализованной лимфаденопатии.

Пациент С. 42 лет в декабре 1999 года получал лечение в стационаре по поводу лихорадки неясного генеза (с повышением температуры тела до 39,8°C). Проведено комплексное обследование, диагностирован аутоиммунный гепатит в стадии стихающего обострения, калькулезный холецистит. Причина лихорадки не была установлена. Проведено 5 курсов антибактериальной терапии (ципрофлоксацин, пенициллин, рифампицин, метронидазол, кларитромицин) с интервалом в 1,5-2 недели, без эффекта, затем был назначен курс преднизолона по 30 мг/сут

спостепенным снижением в течение 2 месяцев и отменой, без значительного эффекта. В течение 5 лет за медицинской помощью не обращался, лечился фитопрепаратами. В 2004 году была проведена холецистэктомия и эндоскопическая папиллосфинктеротомия. В сентябре 2012 года пациент обратился в Институт хирургии им. А.В. Вишневского

сжалобами на боли в правом подреберье, лихорадку до 39°C. Предприняты многократные попытки АБ-терапии с временным снижением температуры тела. При МРТ в воротах печени выявлено образование неправильной формы размерами 60×60×52 мм, окутывающее воротную вену, без сужения ее просвета, лимфаденопатия паракавальных и пара-

81

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

аортальных лимфоузлов. В апреле 2013 г. госпитализирован в НИИ им. А.В. Вишневского, где изменения в воротах печени расценены как пакет лимфоузлов. Пациент был направлен в Гематологический научный центр (ГНЦ), где проведено дообследование, в т.ч. трепанобиопсия, данных за лимфопролиферативное заболевание не получено. В биохимическом анализе крови на себя обращали внимания повышение щелочной фосфатазы до 808 Е/л, ГГТП до 151 Е/л, гипергаммаглобулинемия до 59 г/л, гипоальбуминемия до 24 г/л, гиперпротеинемия до 83 г/л, также отмечалась протеинурия 1,3 г/л. С июня 2013 г. по август 2013 г. пациент находился на стационарном лечении в ГКБ № 71 им. М.Е. Жадкевича, где был диагностирован вторичный рецидивирующий холангит с возможным дуоденобилиарным рефлюксом, нефротический синдром неясного генеза, был переведен в ГКБ №52. По результатам проведенного гистологического исследования биоптата почки был выявлен амилоидоз. Для уточнения природы образования в воротах печени был произведен забор крови на маркеры системных заболеваний и онкомаркеры, отклонений от нормы не выявлено. При МР-холангиографии признаков холангита, билиарной гипертензии не выявлено, подтверждена умеренная лимфаденопатия брюшной полости, выявлен увеличенный лимфоузел прилежащей к головке поджелудочной железы. Принято решение о переводе пациента в Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом для исключения специфической природы основного заболевания. В результате обследования роста МБТ в моче и смывах из бронхов не получено, данных за активный туберкулез легких не выявлено.

С 05.11.13 г. по 03.12.13 г. госпитализирован в Клинику ревматологии, нефрологии и профпатологии им. Е.М. Тареева, диагноз: Рецидивирующий бактериальный холангит. Вторичный АА-амилоидоз с преимущественным поражением почек и толстого кишечника (морфологически подтвержденный 13.08.13 г.). ХБП 1ст. нефротический синдром. По результатам МРТ, эндоУЗИ не исключалось наличие мелких конкрементов в холедохе, обнаружен перипротоковый панкреатит, парадуоденальный асцит, регионарная лимфаденопатия. Для уточнения диагноза рекомендована ЭРХПГ для проведения которой пациент госпитализирован в мультипрофильную ГКБ.

На протяжении данной госпитализации в анализах мочи отмечалось колебание значений общего белка в диапазоне 27,0–49,0 г/сут, альбумина крови 11,1–21,4 г/л, снижение альфа-амилазы с 157,6 до 51,3 ед/л. Проведение ЭРХПГ осложнилось кровотечением из большого дуоденального соска со снижением гемоглобина со 130 г/л до 58 г/л, нарастанием почечной недостаточности, развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, системной воспалительной реакции с повышением тем-

82

пературы тела до 38,5°C и прокальцитонина до 10 нг/мл. В посеве крови выделен Enterococcus faecalis. Несмотря на многокомпонентную терапию, в том числе антибактериальную (с последовательным назначением цефоперазона, метронидазола, кларитромицина, линезолида, ампициллина, ванкомицина), отмечалось прогрессирование септического процесса, нарастание полиорганной недостаточности, что привело к развитию летального исхода. Патанатомический диагноз: Рецидивирующий бактериальный холангит, ассоциированный с Candida sp, Neisseria sp., осложненный АА-амилоидозом с преимущественным поражением почек, толстой кишки, печени, лимфаденопатией внутрибрюшных лимфоузлов и лимфоузлов ворот печени, сепсисом, полиорганной недостаточностью.

Заключение

Пациент с 27 лет в течение 15 лет страдал рецидивирующим бактериальным холангитом, который через 14 лет привел к развитию вторичного АА-амилоидоза с поражением почек, нефротическим синдромом, терминальной хронической почечной недостаточностью. Лимфаденопатия у этого пациента могла быть обусловлена гнойно-воспалитель- ным заболеванием желчевыводящих путей и отложением амилоида. Пациентам с длительно текущими воспалительными заболеваниями необходимо проведение скрининга на амилоидоз для ранней диагностики этого осложнения. Своевременная диагностика заболевания и адекватная терапия могут способствовать предотвращению развития фатальных осложнений, улучшению продолжительности и качества жизни пациентов.

Литература

1.Резник Е.В., Нгуен Т.Л., Степанова Е.А., Устюжанин Д.В., Никитин И.Г. Амилоидоз сердца: взгляд терапевта и кардиолога. Архивъ внутренней медицины. 2020; 10(6):430-457

2.Резник Е.В., Степанова E.A., Нгуен Т., Сиренова И.О., Саликов А.В., Никитин И.Г. Ретроспективный анализ поражения сердечно-сосудистой системы у больных системным амилоидозом. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021; 20(1):2496

3.Лысенко (Козловская) Л.В., Рамеев В.В., Моисеев С.В. Клинические рекомендации по диагностике и лечению системного амилоидоза. Клиническая фармакология и терапия, 2020. 29(1):13-24. https://doi.org/10.32756/0869-5490-2020-1-13-24

4.Дворецкий Л.И. Лимфаденопатия: от синдрома к диагнозу. РМЖ. Медицинское обозрение. 2014; 22(4):310

5.Sipe JD, Benson MD, Buxbaum JN, et al. Amyloid fibril proteins and amyloidosis: chemical identification and clinical classification International Society of Amyloidosis 2016 Nomenclature Guidelines. Amyloid. 2016;23(4):209-13. https://doi.org/10.1080/13506129.2016.1257986

83

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ПНЕВМОКОНИОЗЕ

Тарасенко Дмитрий Игоревич, ординатор Ишимбаев Данил Анатольевич, ординатор

Научный руководитель: Серебряков Павел Валентинович, д.м.н., профессор, заведующий отделением профессиональных и неинфекционных заболеваний внутренних органов от воздействия промышленных аэрозолей клиники ФГБНУ “НИИ МТ”

Пневмокониозы (ПК) — интерстициальные заболевания легких профессионального генеза, вызванные длительным вдыханием высоких концентраций промышленных аэрозолей. Уровни профессиональной заболеваемости в РФ составили за 2018-2020 г. — 1,17-0,78 случаев на 10 тысяч работающих. В структуре профессиональной патологии заболевания от воздействия промышленных аэрозолей в 2020 г. занимали 3 место, что составило 16-17%. Одной из ведущих форм профессиональной патологии органов дыхания являются пневмокониозы.

По этиологическому фактору выделяют следующие группы пневмокониозов (J60-65 по МКБ-10)

•ПК от воздействия высокофиброгенной пыли, содержащей от 10% и более свободной двуокиси кремния (силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатозы)

•ПК от воздействия слабофиброгенной пыли, содержащей менее 10% свободной двуокиси кремния или пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии (талькоз, калионоз, оливиноз, нефелиоз, антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз, станноз, сидероз, баритоз, манганокониоз, ПК при электроили газосварке, ПК бокситный, алюминоз).

•Пневмокониозы, осложненные туберкулезом (силикотуберкулез, сониотуберкулез, антракосиликотуберкулез)

•Заболевания, связанные с воздействием асбестосодержащих пылей: асбестоз.

По механизму возникновения промышленные аэрозоли, способные

вызывать формирование пневмокониозов и других профессиональных заболеваний органов дыхания (хронический пылевой бронхит, ХОБЛ и др.) разделяют на аэрозоли дезинтеграции, образующиеся вследствие механического воздействия на твердое вещество (дробление, бурение, шлифовка, очистка литья, измельчение и т.д.) и на аэрозоли конденсации, которые образуются при некоторых термических процессах из паров веществ при их охлаждении (электросварочный аэрозоль, процессы плавки металлов и др.) и химических процессах — конденсация перенасыщенных паров. Фиброгенная активность промышленных аэ-

84

розолей определяется их составом, дисперсностью, концентрацией и формой частиц.

Патогенез ПК

Длительная экспозиция пыли приводит к активации системы фагоцитоза в легких, в которой ведущая роль принадлежит макрофагам. Интенсивное поглощение минеральных частиц пыли макрофагами способствует генерации активных форм кислорода, т.н. «кислородному взрыву» с высвобождением большого количества провоспалительных медиаторов (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты). Последние индуцируют накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве. Отрицательно заряженные частицы кремнезема взаимодействуют с рецепторами альвеолярных макрофагов и, в свою очередь, активируют высвобождение активных форм кислорода и воспалительных цитокинов. Кислородные радикалы приводят к дестабилизации и гибели макрофагов с высвобождением протеолитических энзимов (металлопротеиназы и эластаза), приводящих к разрушению легочных структур. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации

иэпителизации могут легко привести к развитию фиброза. Морфологически выделяют два основных варианта ПК — узелковый

идиффузно-склеротический (интерстициальный).

Для узелкового варианта характерно наличие во всех отделах легочной ткани силикотических узелков различной формы и величины серого или серо-черного цвета, частой локализацией которых является периваскулярная перибронхиальная соединительная ткань. Расположенные отдельно субплевральные узелки могут кальцинироваться, что приводит к образованию плотного плеврального фиброза по типу панциря. Нередко узелки сливаются, при этом образуются конгломераты различных размеров с очагами некроза. Нередко наблюдается увеличение трахеобронхиальных, бронхопульмональных лимфатических узлов, которые на секции имеют черный или серо-черный окрас. Определяются слабо выраженные очаги эмфиземы. Иногда обнаруживаются атипичные гранулемы с центральным аморфным некрозом, который состоит из: свободно лежащих двоякопреломляющих кристаллов, частиц угля и кальцификатов. На периферии располагается гиалинизированная соединительная ткань с единичными фиброцитами. Изменения легочной ткани вне гранулем выражены слабо.

При диффузно-склеротическом варианте ПК ткань легкого уплотнена, неравномерной воздушности. В проекции крупных бронхов, сосу-

85

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

дов и междолевых щелей определяются грубые тяжи плотной соединительной ткани. В крупных и мелких бронхах выявляются бронхоэктазии. Паренхима легкого неравномерной воздушности — очаги ателектаза чередуются с участками эмфиземы (чаще буллезной). Лимфатические узлы черного и серого цвета, в которых определяются единичные, нечетко очерченные силикотические гранулемы. Возможно формирование смешанной узелково-интерстициальной формы заболевания.

Диагностика ПК

Основным методом диагностики ПК является обзорная рентгенография органов грудной клетки (ОГК). В случаях, когда данных рентгенографии недостаточно, выполняют компьютерную томографию грудной клетки высокого разрешения (КТВР), которая более чувствительна для выявления пневмокониоза и дополняют результаты обзорной рентгенограммы.

Спирометрия является самым простым и распространенным функци- онально-диагностическим методом, который позволяет установить факт наличия либо отсутствия нарушений вентиляционной способности. Для ПК характерны преимущественно рестриктивные и смешанные нарушения. Снижение диффузионной способности легких является достаточно чувствительным изменением легочной функции при пневмокониозе.

Фибробронхоскопия (ФБС) выявляет наличие атрофических изменений слизистой оболочки бронхов. Картина слизистой оболочки бронхов при ПК характеризуется усилением хрящевого и сосудистого рисунка, атрофией бронхиальных желез, дистонией мембранозной части трахеи и главных бронхов, аксиальной девиацией бронхиального дерева, наличием синдрома «бронхиальной татуировки» (отложение пыли в подслизистом слое), деформацией бронхиального дерева.

Гистологическая верификация пневмокониоза имеет важное значение, но выполняется лишь в случаях, требующих проведения дифференциальной диагностики генеза диссеминированного процесса с лимфаденопатией средостения. Характерно выявления силикотических гранулем, содержащих: частицы пыли, окруженные интерстициальным фиброзом, с одновременным присутствием фокальной эмфиземы. В выраженных случаях можно увидеть плотный фиброз, облитерированные сосуды и бронхиолы.

Для исключения некоторых гранулематозных процессов (саркоидоз, туберкулез) в фазе его активности рекомендовано применение ПЭТ-КТ.

Диагностический стандарт включает следующее:

•Для установления диагноза профессионального заболевания требуется оценка санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Документ должен содержать данные о факте работы в усло-

86

виях экспозицифиброгенных пылей, степени фиброгенности пыли, ее среднесменных и максимальных разовых концентрациях в воздухе рабочей зоны, пылевой нагрузке.

•Рентгенографию органов грудной клетки + КТВР.

•Бронхологическое исследование, при котором чаще всего выявляется атрофический эндобронхит, распространяющийся дистально.

Кчислу заболеваний, наиболее часто требующих дифференциальной диагностики с ПК, относятся:

Диссеминированный туберкулез легких — клинически проявляется интоксикационным синдромом, кашлем, выделением мокроты, кровохарканьем, болями в грудной клетке. Рентгенологическая картина — полиморфные тени, могут наблюдаться интерстициальные изменения и увеличение ЛУ. При оценке ФВД — рестриктивные и обструктивные нарушения разной степени выраженности. В ОАК — лейкоцитоз, лимфоцитоз и моноцитоз, увеличение СОЭ. При гистологическом исследовании — туберкулезные бугорки (эпителиодные и лимфоидные клетки, клетки Пирогова-Лангханса с казеозным некрозом.

Саркоидоз — характеризуется бессимптомным течением, при прогрессировании появляется субфебрилитет, слабость, ноющие боли за грудиной. Рентгенологическая картина — увеличение прикорневых ЛУ, реже парабронхиальных, трахеобронхиальных. Появляется крупнопятнистый рисунок в прикорневых и мелкопятнистый в средних зонах, а также мелких очаговых теней. При оценке ФВД — смешанный тип нарушений. В ОАК — абсолютная лимфопения. При гистологическом исследовании — эпителиодно-клеточная гранулема (все клетки туберкулезного бугорка при отсутствии казеозного некроза).

Идиопатический фиброзирующий альвеолит — клинически проявляется одышкой, лихорадкой, похуданием, болью в грудной в клетке и артралгией. Рентгенологическая картина — усиление и деформация легочного рисунка, интерстициальный фиброз, «сотовое легкое». При оценке ФВД — прогрессирование рестриктивного типа нарушений, эмфиземы. При гистологическом исследовании — уплотнение и утолщение межальвеолярных перегородок, облитерация альвеол и капилляров фиброзной тканью.

Экзогенный аллергический альвеолит — клинически проявляется ознобом, повышением температуры тела, одышкой, кашлем, болями в грудной клетке, мышцах, суставах. Рентгенологическая картина — усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента. При оценке ФВД — в острую фазу (обструктивные изменения), в хроническую фазу (рестриктивные изменения). В ОАК — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При гистологическом исследовании — эпителиодно-клеточные гранулемы.

87

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Лимфогранулематоз клинически проявляется общим недомоганием, лихорадкой. Рентгенологическая картина — увеличение ЛУ средостения, чаще с образованием конгломератов, в легочной ткани интерстициальные и инфильтративные изменения. При оценке ФВД — обструктивный тип нарушений. В ОАК — увеличение СОЭ, лимфопения, эозинофилия. При гистологическом исследовании — гранулемы, клетки Березовского-Штернберга.

Клинический случай

Пациент Н. 66 лет, обратился с жалобами на одышку при физической нагрузке легкой интенсивности (ходьба на дистанции 100 метров, подъем по лестнице на 1 пролёт), сухой кашель.

Согласно данным анамнеза и профессионального маршрута с 1977– 1996 гг. и в 2004–2006 гг. работал обрубщиком на одном из машиностроительных предприятий. По данным санитарно-гигиенической характеристики условий труда в период работы обрубщиком подвергался воздействию локальной вибрации и шума, параметры которых превышали предельно допустимые уровни (ПДУ) а также воздействию кремнийсодержащей пыли в концентрациях от 15,2 до 33,9 мг/м3, при ПДК — 2,0 мг/м3. В 2005 г. у пациента была диагностирована вибрационная болезнь II стадии, в связи с чем он был трудоустроен вне контакта с производственными вредностями. На момент установлении диагноза вибрационной болезни в 2005 г. признаков неблагоприятного воздействия других производственных факторов (пыли и шума) выявлено не было. В период с 2005 по 2019 гг. регулярно обследовался в клинике НИИ медицины труда. При очередном динамическом обследовании в клинике в 2019 г. по результатам обзорной рентгенографии органов грудной клетки явной патологии выявлено не было.

В2020 г. в силу эпидемиологических ограничений, связанных с пандемией новой кронавирусной инфекции, очередное динамическое наблюдение в клинике не было проведено.

В2021 г. пациенту по поводу коронавирусной инфекции, протекавшей с повышением температуры, но без значимых явлений дыхательной недостаточности, была проведена КТ органов грудной клетки, при которых были выявлена картина интерстициального легочного фиброза

ивнутригрудной лимфаденопатии. С целью верификации выявленных изменений в противотуберкулезном диспансере по месту жительства в июне 2021 г проведена. видеоторакоскопия (ВТС) с последующей резекцией части S6 правого легкого. По результатам гистологического исследования биоптата выявлены утолщение и фиброз плевры в ткани легкого, а также диффузные узелки пневмосклероза различных размеров, расположенные преимущественно периваскулярно и периброн-

88

хиально с выраженным антракозом и наличием кониофагов. Сосуды с утолщенными стенками, фиброзированы. Единичные мелкие лимфоидные скопления — морфологическая картина более всего соответствует пневмокониозу. Убедительных данных за саркоидоз, туберкулезное поражение не обнаружено.

Учитывая, что основным критериальным признаком пневмокониоза является обзорная рентгенография органов грудной клетки, то при ее проведении в 2021 г. выявлена отрицательная динамика по сравнению с рентгенограммами проведенными ранее, в виде определяющихся по всем легочным полям мелких узелковых затемнений, с наличием усиления легочного рисунка за счет сосудистого компонента, формированием уплотнения правого корня до 30 мм в поперечнике. По данным исследования вентиляционной функции и бодиплетизмографии выявлены рестриктивные изменения (ОФВ1 – 70%, ОЕЛ – 65%, ФЖЕЛ – 72% от должного) и отмечено умеренное снижение диффузионной способности легких (TLCO=44%, TLCO/VA=56% от должного). Результаты лабораторных исследований не выявили значимых воспалительных изменений, а также иммунологических и серологических изменений.

Таким образом, по результатам повторного обследования в клинике рентгенологическая и КТ-картина интерстициального заболевания легких с паттернами очаговой диссеминации (узелковая форма) и центральной лимфаденопатии с кальцинацией, была интерпретирована как пневмокониоз (рисунок). На основании данных профессионального маршрута и сведений об условиях труда (предшествующий стаж (более 10 лет) работы обрубщиком в условиях воздействия кремнийсодержащей пыли в концентрациях многократно превышающих ПДК), анамнеза, характерных жалоб, рентгенологических признаков диссеминированного процесса в виде в виде множественных узелковых теней, с наличием гистологических признаков пневмокониоза, отсутствие данных за туберкулезный характер легочной диссеминации, дают основание связать формирование патологии органов дыхания с условиями труда.

Данный клинический случай иллюстрирует не самую типичную, однако достаточно нередко встречающуюся ситуацию, когда рентгенологические признаки пневмокониоза (силикоза) в виде диссеминации и внутригрудной лимфаденопатии начинают формироваться в постконтактном периоде (т.е. после прекращения работы в контакте с промышленным аэрозолем). Подобное течение пневмокониоза в большей степени характерно для высокофиброгенных аэрозолей, каковым и является аэрозоль диоксида кремния, образующийся в ходе дробления или измельчения кварцсодержащих материалов. Кроме того, данный случай характерен для текущей ситуации, когда на фоне пандемии

89

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/