4 курс / Фак. Терапия / ВБ_на_догоспитальном_эатпе_Лимфааденопатия

ческим улучшением. С начала апреля отмечен субфебрилитет, длившийся около 10 дней. В конце апреля лихорадка стала вновь нарастать до 39°С. Осмотрен терапевтом в частной клинике, рекомендована терапия джозамицином в течение 7 дней, с положительным эффектом. В начале мая отмечается третья волна лихорадки, появилась тошнота, рвота без облегчения, в связи с чем пациент госпитализирован в инфекционное отделение.

Из анамнеза жизни известно, что болел гепатитом А, сальмонеллезом, острым тонзиллитом.

Эпидемиологический анамнез. В начале января 2018 г. прибыл в Москву из республики Таджикистан, где проживал в частном доме. Имелось собственное хозяйство — куры, кошка, собаки. Пил коровье молоко (подогретое в микроволновой печи).

Объективный статус при поступлении. Состояние средней тяжести. Сознание ясное. Кожный покров физиологической окраски. Отеков нет. Пальпируются увеличенные до двух см подчелюстные, шейные, подмышечные л/у, мягкоэластичные, безболезненные. Слизистая ротовой полости гиперемирована, миндалины увеличены до 1 ст., налетов нет. Опорно-двигательная система без патологии. ЧДД 18 в мин., дыхание везикулярное, хрипов нет. АД 120/70 мм рт.ст., ЧСС 78 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык влажный. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

При обследовании в стационаре выявлено: в клиническом анализе крови тромбоцитопения 140×109/л, в биохимическом анализе крови АЛТ — 105 ЕД/л, АСТ — 113 ЕД/л, реакция Хеддельсона, реакция Райта (1:400), РНГА с бруцеллезным диагностикумом (1:160) — положительные. По данным УЗИ органов брюшной полости — гепатоспленомегалия, незначительные диффузные изменения паренхимы печени.

Пациенту назначена антибактериальная терапия доксициклином в дозе 100 мг 2 раза в сутки длительностью 8 дней. Пациент находился в стационаре 9 суток.

Выписан с улучшением, в удовлетворительном состоянии. Даны рекомендации продолжить антибактериальную терапию еще в течение 7 дней, с лабораторным серологическим контролем в динамике.

Заключение и выводы

Бруцеллез относится к инфекционной патологии, протекающей с полиаденопатией. Воспалительный процесс в лимфоузлах при бруцеллезе носит специфический характер. Увеличение узлов имеет характер микроаденопатии, может быть острым, затяжным и хроническим. Как

30

показали наши клинические случаи и данные литературы, наличие генерализованной лимфаденопатии клиницисты не всегда связывают бруцеллезом.

Безусловно, необходимо выявить связь данного признака с другими проявлениями бруцеллеза, характеризующих острое или хроническое его течение, эпидемиологический анамнез, что позволит заподозрить бруцеллез, провести его лабораторную диагностику и назначить лечение.

Таким образом, можно выявить широкий разброс встречаемости лимфаденопатии при бруцеллезе. Можно предположить, что это связано с тем, что осмотру пациента не всегда уделяется должное внимание, поэтому в историях болезни и данных литературы изменения лимфатических узлов не описываются. А в случае выявления лимфаденопатии не всегда можно достоверно установить ее связь непосредственно с бруцеллезом. При этом в случае наличия лимфаденопатии часто в литературе нет упоминания групп увеличенных лимфатических узлов. Поэтому вопрос требует дальнейшего изучения.

Литература

1.Санникова И.В., Махиня О.В., Малеев В.В. и др. Бруцеллез в Ставропольском крае: результаты 15-летнего наблюдения эпидемиологических и клинических особенностей. Терапевтический архив. 2015. 87(11):11-17.

2.Пономаренко Д.Г., Русанова Д.В. и др. Особенности групповых вспышек заболеваний людей бруцеллезом в Российской Федерации в 2016 г. Инфекционные болезни: Новости. Мнения. Обучение. 2018. №2 (25).

3.Пономаренко Д.Г., Скударева О.Н., Хачатурова А.А. Бруцеллез: тенденции развития ситуации в мире и прогноз на 2022 г. в Российской Федерации. Проблемы особо опасных инфекций. 2022; 2:36–45. DOI: 10.21055/0370-1069-2022-2-36-45

4.Пономаренко Д.Г., Саркисян Н.С., Куличенко А.Н. Патогенез бруцеллеза: анализ иммунопатологической концепции (материал для подготовки лекции). Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 9, № 3:96–105. DOI: https://doi.org/10.33029/2305-3496-2020-9-3-96- 105

31

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ ПРИ ЗМЕИНОМ УКУСЕ

Фокина Ольга Андреевна, ординатор

Научный руководитель: Кудина Екатерина Владимировна, к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии лечебного факультета РНИМУ им. Н. И. Пирогова

Ежегодно вследствие змеиных укусов происходит от 80 000 до 140 000 случаев смерти и примерно троекратное число случаев ампутаций и других видов пожизненной инвалидности от поражения змеиным ядом. Точное число змеиных укусов неизвестно, но, по различным оценкам, ежегодно 5,5 миллиона человек подвергается укусам змей, что приводит к 3 миллионам случаев поражения ядом. Большинство из этих случаев происходит в Африке, Азии и Латинской Америке.

На европейской территории России ежегодно регистрируется несколько тысяч случаев укусов ядовитых змей. Смертельные случаи составляют 0,3% от числа всех укушенных. Однако системный учет по частоте или последствиям укусов змей не ведется. Многие пострадавшие не обращаются за врачебной помощью при змеином укусе.

На территории Российской Федерации проживает главным образом 3 семейства змей: ужеподобные (неядовитые), семейство гадюковых и семейство аспидовых.

В Подмосковье обитает 3 вида змей. Два вида неядовитых: уж обыкновенный и медянка. И один вид ядовитых — гадюка обыкновенная (Vipera berus).

Яд гадюки оказывает воздействие на все системы организма, в том числе и лимфатическую.

Клинический случай

Пациентка Е. 1992 года рождения 23 июля 2022 года во время прогулки в подмосковном лесу почувствовала резкую боль в области стопы, при осмотре заметила в области правого голеностопного сустава чуть ниже медиальной лодыжки две точки от укуса со следами зубов, поверхность сразу приобрела синюшный оттенок. На месте обработала рану чистой водой и влажными салфетками, была попытка отсосать яд из раны. Пациентка самостоятельно поехала в больницу. Дорога заняла 20 мин, за это время боль распространилась по внутренней поверхности голени и бедра до паха, наступать на ногу стало невозможно, возник отек от стопы до нижней трети бедра. По прибытии в больницу пациентка почувствовала тошноту и головокружение, дальнейшая транспортировка осуществлялась в горизонтальном положении. Врачами было принято решение госпитализировать пациентку в реанимационное отделение с диагнозом «Токсическое действие змеиного яда».

32

Вреанимационном отделении ввели противостолбнячную и противогадючную сыворотки и придали правой нижней конечности возвышенное положение. К вечеру первого дня помимо боли, охватывающей всю внутреннюю поверхность правого бедра и голени, возник лимфангиит

ввиде красной лентообразной полосы, тянущейся от правой голени до паха. Паховые лимфатические узлы были болезненны при пальпации и увеличились до размера куриного яйца. На 2 день после укуса гиперемия уменьшилась, внутренняя сторона правой ноги приобрела синюшный цвет в результате обширного кровоизлияния. В течение 3 дней цвет менялся в соответствии с распадом гемоглобина в тканях — сначала на зеленый, затем на желтый.

Вклиническом анализе крови от 23 июля при поступлении в реанимационное отделение, обращает на себя внимание лейкоцитоз 22,9 109/л, нейтрофилез 93% и лимфопения 2,6%. Биохимический анализ крови и коагулограмма были без изменений.

За время госпитализации проводилась инструментальная диагностика, включающая ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, эхокардиографическое исследование сердца, УЗДГ сосудов нижних конечностей. Патологии со стороны внутренних органов и сосудов выявлено не было. Пациентка была осмотрена хирургом, рекомендованы повязки с бетадином на область укуса.

27 июля в связи со стабилизацией общего состояния пациентки врачи приняли решение о ее переводе в терапевтическое отделение. Результаты клинического и биохимического анализов крови представлены в таблице 1 и 2.

Таблица 1. Клинический анализ крови от 27.07.2022

33

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Таблица 2. Биохимический анализ крови от 27.07.2022

Постельный режим и возвышенное положение нижней конечности на протяжении 3 дней в реанимационном отделении способствовало регрессии отека, но, так как в стационаре это условие не соблюдалось — пациентка передвигалась по палате самостоятельно с опорой на стул — к вечеру 27 июля возник отек и краснота правой нижней конечности по типу языков пламени, температура поднималась максимально до 38°C. Рожистое воспаление было исключено методами лабораторной диагностики.

Лечение в больнице включало в себя инфузионную противовоспалительную, противоотечную и десенсибилизирующую терапию преднизолоном, хлорпирамином и дифенгидрамином, инфузионную антибиотикотерапию (меропенем), антикоагулянтную терапию (парнапарин натрия, ривароксабан), дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, но из-за недостаточной эффективности проведенного лечения и отсутствия значительного улучшения общего состояния пациентки 29 июля лечащими врачами было принято решение о переводе пациентки в отделение Токсикологии НИИ СП им. Н. В. Склифосовского.

При поступлении в НИИ СП им. Н. В. Склифосовского и осмотре обращают на себя внимание увеличенные правые паховые лимфатические узлы, две точечные укушенные раны, расположенные по внутренней поверхности правой стопы, правая нижняя конечность увеличена в объеме за счет отека и обширного кровоизлияния, кожные покровы синюшные, правые голеностопный сустав и стопа гиперемированы и болезненны при пальпации.

34

В клиническом анализе крови от 30 июля и 3 августа сохраняются лейкоцитоз 13,74 109/л и 11,15 109, нейтрофилез 80.9% и 78.7%, лимфопения 12,7% и 14,5%, соответственно, признаки анемия — эритроциты 3,08 1012/л и 3,13 1012/л, гемоглобин 89 г/л и 96 г/л, гематокрит 27,9% и 29,2%, соответственно. Коагулограмма без изменений. Общий анализ мочи без патологии. В биохимическом анализе крови обращают на себя внимание снижение общего белка 63.93 г/л, повышение печеночных ферментов (АЛТ 74,7 ЕД/л, ГГТП 138,8 ЕД/л) и креатинфосфокиназы 280 ЕД/л.

Лечение заключалось в инфузионной дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, антикоагулянтной, антисекреторной (ингибиторами протонной помпы), реологической, антианемической и симптоматической терапии; так же включало в себя витаминотерапию группами В и С, возвышенное положение пораженной конечности на весь период госпитализации, физиотерапию ультрафиолетовым облучением кожи и воздействием магнитными полями.

Состояние при выписке 5 августа удовлетворительное, сохранялся только астенический синдром. Кожа бледная, температура тела 36.6°C. Отек правой нижней конечности регрессировал, сохранялась гематома мягких тканей правого бедра, голени, стопы в стадии обратного развития. Область проекции паховых лимфоузлов справа безболезненна при пальпации.

Пациентку выписали под наблюдение хирурга по месту жительства с рекомендациями: дозированная ходьба, ношение компрессионного белья 2 класса, аскорутин по 1 таблетке 3 раза в сутки во время еды — 2-3 недели, пентоксифиллин 100 мг 3 раза в день — 20 дней, гель гепа- рин-натрия наружно на правую нижнюю конечность 2-3 раза в день по направлению от пальцев стопы вверх. Первую неделю после выписки сохранялась гиперемия конечности при ее вертикальном положении. Спустя полтора месяца при соблюдении всех указанных рекомендаций состояние полностью нормализовалось.

Что же такое змеиный яд и почему он так опасен?

Яд гадюки представляет собой смесь сложных биологических веществ, которые условно разделяют на 2 группы: неферментные токсины (основной — виперотоксин) и ферментные токсины — гиалуронидаза, фосфолипаза-А2 и протеолитические ферменты. Основными действиями яда являются токсико-аллергическое и гемолитическое.

Субмандибулярная гиалуронидаза змеиного яда, катализируя реакции гидролитического расщепления 2-ацетамидо-2-дезокси-Д-глюкозы и Д-глюкокуроната в гиалуроновой кислоте, увеличивает проницаемость тканей для воды и ионов, разрушает стенки мелких капилляров.

35

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Фосфолипаза-А2 гидролизует фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, которые являются компонентами плазматической мембраны клеток. В результате гидролиза образуется лизолецитин, изменяющий осмотическую резистентность эритроцитов, тем самым провоцируя гемолиз.

Под действием протеолитических ферментов повышается проницаемость клеточных мембран тучных клеток и базофилов, что приводит к выбросу из них биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина и др.

Все эти реакции ведут к микротромбообразованию в пораженной области, в результате возникает ишемия тканей и их некроз.

Лимфангит и лимфаденопатия при укусе змеи обусловлены двумя причинами: во-первых, преимущественным распространением яда по лимфатическим путям и его токсическим воздействием на стенку лимфатического сосуда, во-вторых, развитием отека пораженной конечности, который препятствует адекватному току лимфы, тем самым провоцируя возникновение застоя лимфы и воспалительного процесса в лимфоузле.

Первая помощь на догоспитальном этапе при укусе змеи

1.Вызов СМП.

2.Иммобилизация пораженной конечности: шинирование ближайшего к ране сустава возможно с помощью медицинских или подручных средств – лонгета, фиксирующая повязка, фиксация к здоровой конечности.

3.Необходимо обеспечить полный покой пострадавшему, не допускается самостоятельно передвигаться, транспортировка в лечебное учреждение должна выполняться в горизонтальном положении.

4.Обработка раны антисептическими растворами (фукорцин, бриллиантовый зеленый, йод, хлоргексидин, раствор марганца) и наложение стерильной повязки на место укуса.

5.Обильное теплое питье в течение всего периода эвакуации (в машине СМП можно заменить на внутривенную инфузию реологических растворов).

6.Допускается наложение холода на место укуса интервалами на 5-7 минут.

7.При укусе в палец руки — снять все украшения (браслеты, кольца).

Запрещается

1.Разрезать место укуса крестообразно или вырезать пораженный участок.

2.Прижигать рану раскаленными на огне предметами, углями от костра, порохом.

3.Накладывать жгут выше места укуса. Наложение жгута на пораженную конечность ухудшает состояние пострадавшего, способствует ускоренному некрозу тканей.

4.Принимать алкоголь.

36

Отсасывать яд или нет?

Эффективное отсасывание яда из раны возможно только в течение первых 10-15 секунд после укуса, таким образом возможно удалить до 50% процентов всего яда. Отсосать яд можно ртом или с помощью специального аспиратора. Естественно, возникает резонное опасение, что при отсасывании яд может попасть внутрь организма через микротравмы слизистой оболочки полости рта, но вакуум, создаваемый при правильной технике аспирации, не позволит яду проникнуть в системный кровоток. При случайном проглатывании яда ферментная система желудочно-кишечного тракта расщепляет его на белково-пептид- ные составляющие и лишает всей токсичности.

Эффективность и безопасность отсасывания яда определяется своевременностью и правильной техникой аспирации. Невозможно гарантировать, что пострадавший сможет соблюсти эти условия, поэтому всемирная организация здравоохранения не рекомендует отсасывание яда в качестве первой помощи.

Литература

1.Чайковская И.Л., Брусин К.М., Шень Н.П., Журавлева Е.В, Скрипни-­ ков Б.В. Диагностика и лечение острого отравления ядом гадюки обыкновенной. Методические рекомендации для врачей. 2016. С. 1-4.

ЛИМФАДЕНОПАТИЯ В ДЕБЮТЕ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКИ

Елоховская Розалия Оскаровна, ординатор Ильина Анастасия Афгановна, ординатор

Научные руководители: Чипигина Наталья Семеновна, к.м.н., доцент; Демидова Наталья Александровна, к.м.н., доцент кафедры факультетской терапии им акад. А.И. Нестерова лечебного факультета РНИМУ им Н.И. Пирогова

Генерализованные лимфаденопатии (поражение 3 и более несмежных областей) требуют обширного дифференциально-диагностическо- го поиска, направленного на исключение прежде всего острых и хронических инфекционных, лимфопролиферативных заболеваний, а также системных заболеваний соединительной ткани, среди которых системная красная волчанка (СКВ) является одной из патологий, сопровождающейся лимфаденопатией.

37

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Цель работы

На примере клинического случая продемонстрировать дебют СКВ с генерализованной лимфаденопатии.

Клинический случай

Пациент Л, 38 лет, поступил в июне 2022 г. в терапевтическое отделение ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова с жалобами на выраженную общую слабость, боль и припухлость мелких суставов кистей, утреннюю скованность в течение часа.

Из анамнеза известно, что в мае 2021 г. пациент перенес коронавирусную инфекцию, лечился амбулаторно. В середине июня 2021 г. отметил появление одышки при незначительной физической нагрузке, общую слабость, увеличение лимфатических узлов в паховой и подмышечной областях. Обращался к гематологу, рекомендовано обследование. 30.07.2021 г. появилась одышка, слабость, боль в левой половине грудной клетки, повышение температуры тела до 39ºС, в связи с чем пациент обратился в поликлинику. По данным рентгенографии органов грудной клетки выявлен левосторонний гидроторакс. С начала августа по ноябрь 2021 г. неоднократно находился на стационарном лечении по поводу рецидивирующего левостороннего экссудативного плеврита неясного генеза, сопровождающегося повышением температуры тела до фебрильных цифр. В ноябре 2021 г. процесс стал двусторонним. Неоднократно выполнялось дренирование плевральных полостей, одномоментно эвакуировалось от одного до двух литров жидкости. Последующий цитологический, бактериологический анализ плевральной жидкости, в т.ч. на туберкулез, роста микроорганизмов и признаков атипии не выявили. Содержание белка, относительная плотность, рН плевральной жидкости свидетельствовали об экссудате. Пациент консультирован фтизиатром, диаскин-тест отрицательный. Неоднократно получал различную антибактериальную терапию с положительным эффектом — улучшалось общее состояние, лабораторные показатели, регрессировали проявления дыхательной недостаточности, однако рецидивы экссудативного плеврита продолжались, сохранялось увеличение шейных, подмышечных лимфоузлов.

По данным компьютерной томографии органов (КТ) грудной клетки и брюшной полости, выполненных в ноябре 2021 г., выявлялись гепатоспленомегалия, гидроперикард (до 240 мл жидкости), медиастинальная, внутрибрюшная лимфаденопатия. С целью исключения мезотелиомы плевры проводилась видеоторакоскопия с двух сторон с последующей санацией, декортикацией лёгкого, биопсией париетальной плевры. По данным морфологического исследования отмечались явления фибринозного плеврита (лимфоцитарная инфильтрация, наложения фибрина).

38

В апреле 2022 г. пациент стал отмечать появление мышечной слабости, боль и дефигурацию пястно-фаланговых суставов, снижение массы тела на 5 кг за две недели, повышение температуры тела до субфебрильных значений, боль в мышцах. В июне 2022 г. в плановом порядке госпитализирован в терапевтическое отделение ГКБ №1 им Н.И. Пирогова.

При поступлении состояние средней степени тяжести. Температура тела до 37,4°С. В области щек отмечается багрово-синюшные пятна, пястно-фаланговые суставы III, IV пальцев справа дефигурированы, движения в них незначительно ограничены, мышечная сила при сжатии кистей снижена. При пальпации отмечается увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов.

По данным лабораторных исследований: нормохромная анемия легкой степени (гемоглобин 102 г/л), лейкопения 3,6 109/л, палочко­ ядерные нейтрофилы 8%. Лимфоциты 14%, СОЭ 54 мм/ч, СРБ 47 мг/л, явления диспротеинемии (альбумин 33 г/л, альфа1-глобулины 4,6 г/л, альфа2 9,6 г/л, гамма-глобулин 18,7 г/л).

Пациент был консультирован гематологом, выполнена биопсия шейного лимфоузла с последующим гистологическим исследованием: признаки реактивной фолликулярной гиперплазии.

Пациенту проведено обследование на предмет наличие онкопатологии — данных за онкопроцесс не получено. Также не выявлено маркеров инфекционных заболеваний, включая вирусные гепатиты, ВИЧ, туберкулез, герпес-вирусные инфекции.

Заподозрено системное заболевание соединительной ткани. Выполнен иммунологический анализ крови: антинуклеарный фактор 1:160, антитела к двуспиральной ДНК > 200 МЕ/мл, положительны антитела к RNP/Sm, гистонам, SSB, нуклеосомам, снижен уровень С3-комплемента.

По данным КТ органов брюшной полости: признаки забрюшинной и внутрибрюшной лимфаденопатии, гепатоспленомегалия, умеренное количество свободной жидкости в брюшной полости и малом тазу. При рентгенографии кистей патологии выявлено не было.

Учитывая наличие полисерозита (рецидивирующий плеврит, асцит, перикардит), лимфаденопатии, суставного синдрома (неэрозивный артрит суставов кистей), миалгии, кожные проявления на лице, периодическое повышение температуры тела до субфебрильных значений, иммунологические нарушения, заподозрена СКВ. Диагноз соответствовал классификационным критериям ACR/EULAR 2019. Активность болезни высокая (активность по SELENA-SLEDAI 13 баллов). Была начата терапия в объеме: преднизолон 40 мг/сут., плаквенил 400 мг/сут, метотрексат 15 мг п/к 1 раз в неделю. На фоне проводимого лечения отмечалась положительная динамика в виде регресса суставного синдрома. Паци-

39

Рекомендовано к изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/