4 курс / Общая токсикология (доп.) / Экспертиза_острой_смертельной_алкогольной_интоксикации_при_исследовании

О. М. ЗОРОАСТРОВ

Экспертиза острой смертельной алкогольной интоксикации при исследовании трупа

Тюмень — 2003

О.М. Зороастров. Экспертиза острой смертельной алкогольной интоксикации при исследовании трупа. - Тюмень: Изд-во Тюменского государственного университета, 2003. - 74 с.

Книга посвящена актуальной проблеме экспертизы острых смертельных отравлений при исследовании трупа. Автором на основании данных литературы и собственных наблюдений показана динамика и распределение этилового алкоголя в организме. Предложены объекты, заменяющие кровь, в случаях невозможности ее исследования, при экспертизе живых лиц и трупов с применением рассчитанных автором коэффициентов соотношения содержания этанола в них и в крови. Предложены макроскопические и микроскопические признаки в комплексном их применении для диагностики острых смертельных отравлений этиловым алкоголем. Приведены данные изменения отдельных показателей углеводного, липидного и белкового обменов при острой смертельной алкогольной интоксикации, позволяющие использовать их как дополнительный критерий установления ее при исследовании трупа. Показана особенность морфологических изменений при сочетании алкогольной интоксикации с описторхозом. Раскрыты отдельные аспекты танатогенеза наступления смерти при острой алкогольной интоксикации.

Книга рассчитана на судебно-медицинских экспертов, а также может оказаться полезной для судебно-следственных работников.

Рецензенты:

В.П. Новоселов, заведующий кафедрой судебной медицины Новосибирской государственной медицинской академии, начальник Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор;

С. Л. Галян доктор медицинских наук, профессор кафедры биохимии Тюменской государственной медицинской академии.

Введение

Алкоголь наносит значительный ущерб здоровью людей. К сожалению, его употребление на душу населения во многих странах не снижается, а увеличивается. Злоупотребление им приводит к поражению различных систем организма, способствует развитию сердечно-сосудистых и других заболеваний, отягощает их течение, в результате чего сокращается продолжительность жизни. Особенно неблагоприятным в социальном плане является то, что смертность, связанная с алкогольной интоксикацией, увеличивается в трудоспособном возрасте.

Алкоголизация родителей неблагоприятно влияет на наследственность, что отражается на здоровье потомства. Злоупотребление алкоголем наблюдается в молодом и даже в подростковом возрасте.

Всостоянии алкогольного опьянения происходят несчастные случаи на производстве и транспорте. Под влиянием его совершается большая часть преступлений.

Судебно-медицинскому эксперту нередко в своей практике приходится сталкиваться с необходимостью диагностики алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании трупа. Это объясняется тем, что алкогольная интоксикация нередко сопровождает наступление смерти от различных видов насильственной смерти, часто приобретает способствующую роль в наступлении скоропостижной смерти, а среди смертельных отравлений острая алкогольная интоксикация занимает ведущее место. По данным В. В. Томилина и Е. М. Соломатина (2001) в 1999 г. из 70 тыс. всех зарегистрированных в стране смертельных отравлений 52% обусловлено отравлением алкоголем и его суррогатами. Динамика смертельных отравлений этиловым спиртом в Тюменской области за последние 10 лет представлена в таб. 1.

Вместе с тем, судебно-медицинская экспертная оценка острых алкогольных интоксикаций затруднена в связи с недостаточностью объективных критериев, характеризующих индивидуальную толерантность к этанолу (Ю. И. Пиголкин и соавт., 1999; А. В. Капустин, 1999; Ю. Е. Морозов, 2002).

Вкачестве основного критерия диагностики острого смертельного отравления этанолом большинством авторов предлагается использовать показатели концентрации этилового алкоголя в крови и моче из трупа. Количество поступившего извне алкоголя, от чего зависит концентрация его

вкрови и моче, само по себе не может точно отражать степень токсического влияния без учета ответной реакции самого организма (R. A. Ferguson, 1997; В. П. Нужный, 2000). А. С. Гладких, В. В. Томилин (1982), В. Ю.

Толстолуцкий, В. И. Витер (1993), А. В. Капустин (1994), В. А. Породенко (1997) и ряд других авторов считают, что для экспертной оценки влияния алкогольной интоксикации на наступление смерти только определения концентрации этанола в крови и моче трупа недостаточно. Необходимым условием является обязательное использование результатов других видов

исследования. Для подтверждения диагноза острого алкогольного отравления рекомендуется также учитывать некоторые морфофункциональные изменения во внутренних органах и тканях, которые большинство авторов не относят к специфическим. В последние годы для этих целей также рекомендуется использовать отдельные виды биохимических исследований (главным образом, показатели сахара в крови, гликогена в печени и других органах).

Таблица 1. Количество смертельных отравлений этиловым алкоголем в Тюменской области

Этиловый алкоголь, попадая в организм человека, оказывает как прямое, непосредственно гистотоксическое воздействие на органы и ткани, так и приводит к опосредованным морфофункциональным изменениям, вызывая различные изменения в обменных процессах . Вполне вероятно, что возможен набор критериев морфофункциональных изменений с учетом уровня концентрации этанола в крови и в отдельных органах в сочетании с отдельными биохимическими показателями, которые в комплексной оценке приобретают специфический характер для диагностики алкогольной интоксикации. Разработка таких критериев является одной из актуальных проблем судебной медицины.

Динамика этилового алкоголя в организме человека.

Этиловый спирт (его синонимы — винный спирт, этиловый алкоголь) представляет собой бесцветную, прозрачную, летучую, легко вос-

пламеняющуюся жидкость жгучего вкуса, с острым характерным запахом, горящую некоптящим, малосветящимся пламенем. Удельный вес 95-96% спирта 0,809-0816, температура кипения 77°-78,5°С.

Этиловый алкоголь может поступать в организм различными путями: при приеме внутрь, внутривенном или ректальном введении, при вдыхании его паров.

Судебно-медицинское практическое значение имеет самый распространенный путь поступления алкоголя — перорально в желудочнокишечный тракт. Как только этиловый спирт поступает в организм, он сразу же всасывается и с током крови распространяется по всему организму.

Всасывание этилового алкоголя начинается еще в полости рта, затем продолжается уже в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. Около 20% принятого алкоголя приходится на слизистую желудка и 80% — верхний отдел тонкого кишечника. Однако всасывание происходит неравномерно. В двенадцатиперстной кишке всасывается 8,7% этилового спирта, в начальном отделе тощей кишки — 52,7% и остальное количество — в подвздошной кишке (В. В. Закусов, 1966; Vamosi, 1955 и др.).

Скорость всасывания алкоголя зависит от многих причин и поэтому колеблется в каждом индивидуальном случае. При принятии алкоголя натощак его всасывание заканчивается в течение 0,5-1,5 часов. Наличие пищи удлиняет этот период до 2,0-3,0 часов. Существенное влияние на интенсивность всасывания оказывает качественный состав пищи, а также концентрация и доза принятого алкоголя. Скорость всасывания алкоголя зависит от состояния внутренних органов, центральной нервной системы, психической напряженности и многих других внутренних и внешних факторов.

Период нарастания концентрации алкоголя в крови (резорбция) по достижении максимальной концентрации его в крови переходит в период постепенного понижения (элиминация) содержания алкоголя в крови, органах и тканях.

Около 90% принятого алкоголя подвергается эндогенному окислению и только около 10% выводится в неизмененном виде с мочой, выдыхаемом воздухом, потом, слюной, калом. Основное количество алкоголя выделяется с мочой. Этиловый спирт из крови в мочу переходит через систему почечных канальцев. Пороговое количество этилового спирта в крови, при котором он появляется в моче, равно 0,2-0,3%о. Максимальная концентрация алкоголя в моче устанавливается в среднем через 10-11 минут после достижения максимума в крови. Часть алкоголя может исчезнуть из поля зрения исследователя, так как не переходит из желудочнокишечного тракта за счет содержания в нем пищи в кровяное русло. Такой «дефицит» алкоголя в организме может колебаться от 18% до 30%.

Окисление и выделение алкоголя из организма начинается сразу же после его приема и нарастает с увеличением количества принятого спирта.

Этиловый алкоголь в присутствии кофермента NAD, взаимодействуя с ферментом алкольдегидрогеназой (АДН), переходит в ацетальдегид, ко-

торый затем окисляется ацетальдегиддегидрогеназой до уксусной кислоты, которая при участии коэнзима А, проходя через лимонно-кислый цикл Кребса, расщепляется до углекислого газа и воды. Действие АДН заключается в переносе водорода с субстрата на акцептор (в данном случае кофер-

мент NAD).

Эта реакция осуществляется путем последовательного образования сначала двойного комплекса энзим-коэнзим, а затем тройного энзим- коэнзим-субстрат. Сначала алкоголь занимает свое место на поверхности молекулы фермента, связанного с NAD. Затем водород алкоголя соединяется с амидом никотиновой кислоты, образуется ацетальдегид и восстановленная форма NAD.

При участии АДН 90-95% этанола, поступившего в организм, метаболизируется в печени. Если в организм поступило большое количество алкоголя, то активное участие в расщеплении этилового спирта начинает принимать система каталазы. У «привычных» к алкоголю людей и у лиц с алкогольной болезнью в стадии алкоголизма количественное соотношение окисления алкоголя алкогольдегидрогеназой и каталазой может в значительной мере изменяться в сторону повышения действия каталазы.

Окисление этанола в организме человека происходит также при помощи неспецифической оксидазной системы, локализованной в микросомах печени. Этот процесс катализирует фермент NADPH-оксидаза, который отличается рядом свойств от АДН. Неспецифическое микросомальное окисление может составлять 5-7%. Установлено, что количество алкоголя, окисляемое за единицу времени, прямо пропорционально весу тела. Скорость окисления находится в прямой связи с уровнем основного обмена веществ. Повышение обмена веществ вызывает ускорение окисления алкоголя, повышение коэффициента окисления алкоголя. При состояниях, вызывающих понижение общего обмена, снижается скорость окисления алкоголя. У пожилых людей снижаются обменные процессы, и соответственно снижается скорость окисления алкоголя. Значительно повышается окисление алкоголя при лихорадочных состояниях, при нахождении на холоде. У лиц, погибших от переохлаждения, часто устанавливаются низкие его концентрации в крови, хотя по данным обстоятельств дела точно известно о приеме большого количества алкоголя незадолго до наступления смерти.

После длительного употребления алкоголя организм приобретает способность быстрее его окислять. Привыкание и выносливость к алкоголю должны быть поставлены в связь с ускорением процесса его окисления в организме. У лиц, привыкших к употреблению алкоголя, его окисление значительно ускоряется, в основном, в период резорбции, вследствие чего максимум концентрации алкоголя в крови будет менее высоким, чем следовало бы ожидать при приеме конкретных доз алкоголя. Этим можно объяснить способность некоторых людей переносить смертельные дозы алкоголя.

С целью уточнения продолжительности резорбции при приеме алко-

голя, изучения интенсивности процессов окисления и выделения алкоголя, а также влияния продуктов неполного расщепления на клиническую картину опьянения нами проведено обследование мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, умеренно употребляющих алкоголь. В зависимости от массы тела обследуемого ему давали (с учетом «редукции») разведенный алкоголь в количестве, необходимом для создания концентрации в крови не выше 1,5%о. Алкоголь запивали 2-3 глотками воды. С целью соблюдения идентичности условий эксперимента и исключения влияния принятой пищи обследуемые принимали алкоголь натощак (не мене чем через 4 часа после завтрака).

До принятия алкоголя и через каждые 20 минут после принятия его брали кровь, мочу и слюну для количественного определения содержания этилового алкоголя фотометрическим и газово-хроматографическим методами, а также для количественного определения содержания ацетальдегида в крови.

Слюна бралась для установления динамического соотношения содержания этилового алкоголя в ней и в крови с целью выяснения возможности использования ее в качестве объекта исследования при отсутствии возможности взятия крови.

Вгруппу клинических обследований, как до принятия алкоголя, так

ипосле его принятия, входила оценка окраски кожных покровов и слизистых оболочек, состояния зрачков и их реакции на свет, потливости, а также пульса, артериального давления, частоты и глубины дыхания, коленных

иахилловых сухожильных рефлексов, координации движений, симптома Ромберга, тремора пальцев рук и век, речи. Проводилась проба на активный нистагм и отбирались образцы письма. Когда признаки опьянения начинали уменьшаться (это совпадало с началом элиминации), наблюдение прекращали.

В результате проведенного обследования после математической обработки полученных данных было установлено, что максимальная концентрация алкоголя в крови у каждого человека может быть различной при одинаковом количестве принятого алкоголя. Продолжительность фазы резорбции натощак находится в пределах 40-80 минут.

В ходе наших исследований также было установлено, что динамика концентрации этилового алкоголя в крови и слюне идет почти параллельно

(Рис. 1).

При соответствующей статистической обработке коэффициент соотношения слюна/кровь составил при концентрации алкоголя в крови до

0,5%о - 0,99 ± 0,07, при концентрации свыше 0,5 до 1,0%о-1,03±0,04 и при концентрации свыше 1,0%о -0,92±0,04. Эти данные позволяют рекомендовать использовать слюну в качестве объекта исследования, заменяющего кровь.

Рис. 1, Динамика соотношения содержания этилового алкоголя в крови, слюне и моче.

Улиц, в крови у которых при максимальной концентрации в крови 1,05-1,15%о, ацетальдегид не обнаружен, клиническая картина опьянения была слабо выражена. У лиц с максимальной концентрацией в крови 1,00- 1,45%О. и при концентрации ацетальдегида в крови 0,002-0,005%о была картина легкой степени опьянения.

Унекоторых лиц с максимальной концентрацией алкоголя в крови 0,75-0,85%о, но при концентрации ацетальдегида в крови 0,0073-0,0075%о была картина хорошо-выраженной легкой степени опьянения, а у лиц с максимальной концентрацией алкоголя в крови 1,3%0 и концентрации ацетальдегида около 0,009%0 была клиническая картина средней степени опьянения. На влияние высокой концентрации ацетальдегида на выраженность алкогольной интоксикации указывают Н. Eysseric, В. Gonthier, A. Soultyrian (2000), Ю. Е. Морозов (2002).

По-видимому, ацетальдегид как высокотоксичный продукт метаболизма этилового алкоголя обуславливает более резкую картину опьянения при относительно одинаковой концентрации алкоголя в крови. По данным Ammon H. P., Estler С. I., Heim Т., 1969 ацетальдегид способен блокировать активность коэнзима А (КОА) и процессы фосфорилирования. Снижение КОА, в свою очередь, уменьшает интенсивность превращения ацетальдегида в СО2 и Н2О, а блокирование окислительного фосфорилирования оказывает влияние на соотношение NAD/NADH — одного из факторов, лимитирующих активность АДН. Таким образом, в случаях задержки окисления этилового алкоголя на ацетальдегиде с повышением его концентрации образуется порочный круг, способствующий отягощению протекания алкогольной интоксикации.

В 1975 г. Stamatoyannopolus и соавт. была выдвинута гипотеза, согласно которой так называемый неблагоприятный метаболический фон расщепления этанола в организме человека во многом зависит от наличия атипичной формы АДГ, обнаруженной в печени некоторых трупов (Smith

исоавт. 1971). Исключительно высокая каталитическая активность атипичной АДГ приводит к быстрому окислению этанола до ацетальдегида, а

следовательно, и к быстрому накоплению последнего в организме. На это указывают также В. В. Томилин и соавт. (1989). Быстрое накопление ацетальдегида в крови после приема этилового спирта может зависеть не только от атипичной формы АДГ, но и снижения функционирования ферментной системы, содержащей альдегиддегидрогеназы (АЛДГ). У некоторых типов рас ацетальдегиддегидрогеназа может иметь также атипичную форму, что резко снижает активность расщепления ацетальдегида. Таким путем может образоваться «двойной» неблагоприятный ферментатив- но-метаболический фон расщепления алкоголя, проявляющийся быстрым окислением этанола до ацетальдегида и медленным при этом окислением последнего в организме. На значение высоких концентраций ацетальдегида в патогенезе алкогольной интоксикации указывали также Т. L. Wall. M. L. Johnson и соавт. (1999), Н. Eysseric, В. Gonthier и соавт. (2000).

На использование количественного определения ацетальдегида с целью повышения информативности судебно-медицинской экспертизы алкогольной интоксикации указывали А. Е. Успенский и соавт. (1982); В. И. Савич и соавт. (1990); Н. А. Горбачева, Е. М. Соломатин (1992).

Нередко лицами, у которых наблюдается задержка окисления этилового алкоголя на ацетальдегиде, являются люди, почти совсем не употребляющие спиртные напитки. В экспертной практике встречаются случаи смерти подростков, молодых людей с концентрацией этилового алкоголя в крови намного ниже уровня общепринятых. При выяснении катамнеза у родственников и близких умерших было установлено, что эти лица вообще не употребляли спиртные напитки.

Оценка содержания этилового алкоголя в организме как один из экспертных критериев алкогольной интоксикации при исследовании трупа

По мнению многих авторов, ведущее значение в экспертизе алкогольной интоксикации при исследовании трупа имеет установление концентрации этилового алкоголя в организме умершего. Наиболее удобным и информативно важным объектом исследования для решения этого вопроса является кровь, которая берется, как правило, из подвздошной или бедренной вены, или из синусов твердой мозговой оболочки. Для транспортировки крови на исследование можно применять использованные пузырьки изпод пенициллина и одноразовые капельницы для переливания жидкостей, а также специально изготовленные для этих целей стеклянные контейнеры. Концентрация алкоголя в крови определяется газовохроматографическим методом.

Для удобства пересчета количества этилового алкоголя в крови на общее содержание его в организме Widmark был введен так называемый фактор редукции, обозначаемый латинской буквой «г». Им была установлена средняя величина его 0,68±0,085 для мужчин и 0,55±0,055 для женщин. Величина «г» находится в зависимости не только от пола, но и конституции. Для полных людей должно быть принято меньшее значение фактора редукции, чем для худых.

Для расчета количества принятого этилового алкоголя Widmark

предложил формулу: А= Р х г х С, где А — количество принятого в граммах абсолютного спирта, Р — вес (масса) тела, г — фактор редукции, С — концентрация алкоголя в крови. Но в связи с тем, что кровь для исследования у умершего может быть взята в разное время, прошедшее после приема алкоголя, величина «С» не является величиной постоянной, она может быть различной при одной и той же дозе принятого алкоголя в зависимости от времени, прошедшего с момента принятия алкоголя. Поэтому правильнее обозначить эту величину, как С t — концентрация, установленная в крови умершего на момент смерти.

Мы уже отмечали, что концентрация алкоголя в крови сначала нарастает (стадия резорбции), а затем снижается (стадия элиминации). Для установления, при какой стадии наступила смерть, необходимо брать на исследование также мочу из мочевого пузыря. Концентрация этанола в моче в стадии элиминации превышает концентрацию его в крови. Снижение концентрации алкоголя в организме за единицу времени Widmark предложил обозначить буквой . Понижение концентрации алкоголя за 1 час обозначается соответственно 6О Эта величина может колебаться от 0.12 до 0.3%о, так как имеет свои индивидуальные особенности, зависящие от целого ряда внешних и внутренних факторов. Имеется прямая зависимость фактора р60 от количества принятого алкоголя. На величину его оказывает влияние введение в организм вместе с алкоголем различных биохимически активных веществ. Так, при введении этилового спирта вместе с инсулином фактор 6О возрастает в среднем от 0,199 до 0,234%о то же самое наблюдается при введении адреналина. Это имеет значение, например, при установлении уровня алкогольной интоксикации в случаях транспортных происшествий. Обусловленное стрессом повышение выделения адреналина надпочечниками ведет к изменению концентрации алкоголя в крови. Отмечается влияние изменений внешней температуры на скорость снижения концентрации алкоголя в крови. Значительно снижается фактор 6О на конечном этапе элиминации.

Для более точного установления количества принятого этилового алкоголя по концентрации его в крови в предложенную формулу следует внести изменения:

A=Px rx(Ct + T),

где Т — время, прошедшее с момента принятия алкоголя.

Для установления количества принятого алкоголя необходимо также учитывать оставшееся его количество (невсосавшееся) в желудке, для чего следует брать на исследование желудочное содержимое с целью установления в нем концентрации алкоголя. Тогда формула должна выглядеть так: А= P x r x (Ct+ )+ТАж, где Аж — количество этанола в желудке в граммах. Аж=(а х b)/1000, где а — количество содержимого желудка в граммах, b — концентрация в нем этилового алкоголя. Установив с использованием вышеуказанной формулы количество принятого алкоголя, к нему следует прибавить возможный его «дефицит», от 10 до 20% за счет принятой пи-