4 курс / Общая токсикология (доп.) / Экспертиза_острой_смертельной_алкогольной_интоксикации_при_исследовании

щи.

Для более точного установления времени, прошедшего с момента приема алкоголя до наступления смерти, П. И. Новиков (1967) рекомендует использовать в исследовании ликвор, который берется из трупа посредством пункции спинномозгового канала. Прокол делается между II и IV или I и III поясничными позвонками.

Время принятия алкоголя П. И. Новиков рекомендует устанавливать с учетом содержания этанола в крови, моче, ликворе и желудочном содержимом.

Ближайшее время (несколько минут) от приема спиртных напитков до наступления смерти (начальный период стадии резорбции): концентрация алкоголя в содержимом желудка чрезвычайно высока. В крови концентрация алкоголя на очень низком уровне. В моче и ликворе концентрация алкоголя ниже, чем в крови, или алкоголь в них отсутствует совсем.

1–1½ часа от приема спиртных напитков до наступления смерти (стадия резорбции, возможно, конечный ее этап): концентрация алкоголя в моче выше концентрации алкоголя в ликворе и ниже концентрации алкоголя

вкрови. В желудке высокая концентрация алкоголя. При переполненном мочевом пузыре концентрация алкоголя в моче может быть ниже концентрации его в ликворе.

1½–3 часа от приема спиртных напитков до смерти (конец стадии резорбции, начало элиминации): концентрация алкоголя в моче выше концентрации алкоголя в крови и ликворе. В то же время концентрация алкоголя в ликворе на одном уровне или не значительно выше или ниже, чем в крови. В желудке концентрация алкоголя может быть сравнительно высокой.

3-5 часов от приема спиртных напитков до смерти (стадия элиминации): концентрация алкоголя в ликворе выше концентрации алкоголя в крови. Относительный коэффициент концентрации алкоголя в ликворе 1,20-1,25. Концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. В желудке может быть незначительное количество алкоголя.

5-7 часов и более от приема спиртных напитков до смерти: концентрация алкоголя в ликворе выше концентрации в крови. Относительный коэффициент концентрации в ликворе 1,4-1,5 или выше. Концентрация в моче выше, чем в крови. В желудке незначительное содержание алкоголя или он совсем отсутствует.

Повторный прием спиртных напитков не более чем за l1/2 часа до смерти: концентрация алкоголя в крови и ликворе примерно на одном уровне. Концентрация алкоголя в моче несколько ниже. В желудке очень высокое содержание алкоголя.

Следует отметить, что на концентрацию этилового алкоголя в крови

всамом трупе может оказывать влияние время, прошедшее с момента смерти до взятия крови на исследование. Особенно эти отклонения могут быть значительными при резких гнилостных изменениях трупа. Посмертные изменения концентрации этанола в крови в сторону понижения ее

происходят в первые дни после наступления смерти, а затем может происходить повышение концентрации. Увеличение содержания этилового алкоголя происходит за счет образования его при гниении трупа. Кроме того, это увеличение могут симулировать образующиеся при гниении различные редуцирующие вещества.

Ф. А. Галицкий (1995) установил возможность новообразования этанола в моче (при хранении ее), что может быть обусловлено содержанием сахара в ней из-за значительных нарушений углеводного обмена, возникающих вследствие различных патологических состояний, в том числе при сахарном диабете, а также у лиц после воздействия экстремальных факторов. Это необходимо учитывать.

Распределение этилового алкоголя в организме человека Этиловый алкоголь, всасываясь в кровь, распределяется в организме, быстро достигая диффузного равновесия в нем. Скорость прохождения любого вещества, в том числе и этилового алкоголя, можно определить с помощью закона диффузии Фика. Математическое выражение этого закона: ds/dt=-DA(C0- C,), где ds — микроскопическое количество вещества, прошедшее через мембрану за очень малый промежуток времени dt, D — коэффициент диффузии, А — стандартная площадь (обычно 1 мкм2 ), Со и С — концентрация снаружи и внутри соответственно (А. Альберт, 1989). Скорость переноса вещества через мембрану прямо пропорциональна его количеству (S) на внешней поверхности мембраны: - ds/dt=KSo, где К — константа проницаемости мембраны, So — количество вещества в нулевой момент времени (до всасывания). И в отличие от константы проницаемости, связанной с вводимой дозой, все остальные константы определяются его концентрацией. Если внести изменения в приведенное выше уравнение, то оно будет выглядеть так: dc/dt=bc, где с — концентрация вещества перед прохождением через мембрану, b — количество выведения или всасывания, a dc/dt — «скорость исчезновения». Константа выведения есть сумма констант — метаболической и экскреции.

Кажущийся объем распределения вещества — Vd, т. е. кажущийся объем жидкости, в которой растворено поступившее в организм вещество, в данном случае этиловый алкоголь, определяется по формуле: Vd = масса вещества в организме/равновесная концентрация вещества в плазме. Если величина Vd сравнима с известным объемом какой-либо системы организма, то это значит, что вещество распределено по всем этим системам. Если же величина Vd превышает суммарный объем всех систем организма, это означает, что вещество накапливается в ткани (Goldstein, Aronow, 1974). Объемы различных систем организма составляют: плазма циркулирующей крови — 3 л, эритроциты — 3 л, межклеточная вода (без учета объема крови) — Ил, внутриклеточная вода — 24 л, всего — 41 л, или около 58% мас-

сы тела (средние величины) — Goldstein et ab., 1974.

Распределение этилового алкоголя в различных органах и тканях прямо пропорционально содержанию в них воды и обратно пропорционально содержанию жира. Общее содержание воды в организме составляет

65% веса тела. В различных органах и тканях это содержание значительно варьирует. Скелет содержит 20% воды, печень, мышцы, мозг, сердце, кожа, соединительная ткань — 70-80%, кровь — около 80%, другие жидкости и секреты организма — 90-95%. На распределение алкоголя также оказывает влияние кровоснабжение соответствующего органа и ткани. При непосредственном определении концентрации этанола в том или ином органе следует учитывать, что эта величина будет зависеть как от содержания этанола во внутриклеточной и внеклеточной воде этого органа и ткани, так и от содержания его в крови, омывающей этот орган или ткань. Чем выше кровоснабжение органа или ткани, тем больше может сказаться это влияние.

Соотношение содержания этилового алкоголя в различных органах и тканях интересовало многих исследователей. Это необходимо было для выяснения возможности использования данных количественного содержания этилового алкоголя в отдельных органах и тканях для оценки содержания этанола в организме, а также для изучения возможной зависимости морфологических изменений в отдельных органах и тканях от концентрации этилового алкоголя в них.

В большинстве работ по исследованию распределения этилового алкоголя в различных органах и тканях авторы стремились установить коэффициенты соотношения алкоголя в них к концентрации его в крови (П. И.

Новиков, 1964; Г. Н. Назаров, 1967; Iffland, 1978; Krauland и соавт., 1979; Kuhnholz, Bitzer, 1981). Ю. Д. Гурочкин (1986), В. А. Породенко (1997) и

другие авторы обращают внимание на то, что содержание этанола в крови из различных отделов кровеносного русла одного и того же трупа имеет иногда значительные колебания. Различия в содержании этанола могут быть даже в одноименных сосудах обеих половин тела. Некоторые авторы, говоря о неравномерности распределения этилового алкоголя в организме, указывали в своих работах на те или иные органы, в которых происходит наибольшая задержка алкоголя. Наиболее близко, по их мнению, к содержанию алкоголя в крови приближается концентрация его в паренхиме яичек, секрете простаты, сперме.

Нами были проведены сравнительные исследования концентрации этилового алкоголя в крови в отдельных органах и тканях. В каждом случае брались на исследование навески органов и тканей по 0,5 г, из которых готовился гомогенат. Определяя фотометрическим методом концентрацию алкоголя в крови и других объектах, мы выражали соотношение концентрации алкоголя в отдельных объектах и крови числовым коэффициентом.

По полученным данным нами с применением методов статистической обработки были вычислены средние коэффициенты для каждого исследуемого объекта. Результаты представлены в таблице 2.

Таблица 2. Соотношение содержания этилового алкоголя в органах и тканях к концентрации его в крови

Как видно из таблицы, наиболее близко к концентрации алкоголя в крови приближается концентрация его в слюнных железах, легких, почках и яичках.

Наибольший индивидуальный разброс наблюдался нами в значении коэффициентов соотношения печень/кровь, что может быть объяснено посмертным разрушением алкоголя в печени алкогольдегидрогеназой.

Результаты представлены графически (рис.2).

Проведенная нами соответствующая группировка полученных данных с применением вариационной статистики не выявила заметного влияния возраста умерших и величины концентрации алкоголя в крови на соотношение содержания его в органах и мышечной ткани.

Определяя по ходу наших исследований концентрацию алкоголя в желудочном содержимом, мы не отметили заметного влияния высокой концентрации его в нем на содержание алкоголя в окружающих желудок органах, хотя в отдельных наблюдениях при концентрации алкоголя в желудочном содержимом 30,0-42,5%о мы отмечали относительно небольшое повышение концентрации его в легких и мышце сердца.

Мы решили проверить в ходе 50 практических экспертиз возможность использования выведенных нами коэффициентов для пересчета концентрации алкоголя в слюнных железах, яичках и мышцах бедра на концентрацию алкоголя в крови.

Определяя в каждом случае количественное содержание алкоголя в слюнных железах, яичках, мышцах бедра и используя приведенные выше коэффициенты, мы делали перерасчет концентрации алкоголя в крови, а

затем сравнивали расчетную концентрацию алкоголя в крови с фактической, установленной при непосредственном определении содержания алкоголя в крови. Полученные отклонения расчетной концентрации алкоголя в крови в каждом случае от фактической мы обработали с помощью метода вариационной статистики и получили следующие статистически достоверные результаты. Фактическая концентрация алкоголя отличается от расчетной концентрации алкоголя в крови, полученной по концентрации алкоголя в слюнных железах на ±0,36%о±0,04, по концентрации алкоголя в яичках на ±0,32%о±0,04, по концентрации алкоголя в мышцах бедра на ±0,33%о±0,04. Таким образом, результаты этих исследований подтвердили возможность использования слюнных желез, яичек и мышц бедра для количественного определения алкоголя в организме в случаях невозможности использования для этих целей крови с обязательным учетом рекомендуемых нами коэффициентов соотношения содержания алкоголя.

Рис. 2. Соотношения содержания этилового алкоголя в органах и тканях к концентрации его в крови

Морфофункциональные изменения во внутренних органах и тканях при острой алкогольной интоксикации

Как было указано выше, отравления этиловым алкоголем в качестве причины смерти занимают одно из первых мест среди других интоксикаций.

Острые смертельные отравления этиловым алкоголем в большинстве случаев являются следствием употребления больших его количеств, но нередко при употреблении небольших количеств алкоголя наступление смерти может быть обусловлено не самой алкогольной интоксикацией, а влиянием ее на танатогенез при различных заболеваниях, особенно сер- дечно-сосудистой системы. Поэтому наиважнейшей задачей является проведение дифференциальной диагностики между отравлением этиловым алкоголем и наступлением смерти от заболеваний, наиболее часто — сердечнососудистой системы.

Как показывает судебно-медицинская практика, ведущее значение в диагностике смерти от острого отравления этиловым алкоголем придается оценке концентрации этилового алкоголя в крови. Средней смертельной концентрацией принято считать 4%о (П. И. Новиков, 1967). Р. В. Бережной, Я. С. Смусин, В. В. Томилин, П. П. Ширинский, (1980) и большинство других исследователей считают смертельной концентрацию 5%о и выше. Однако нередко наблюдаются случаи, когда смерть от отравления этиловым алкоголем констатируется при концентрации его в крови значительно меньше, чем 5%о, и одновременно отсутствуют болезненные изменения во внутренних органах. К. Linck, 1948, 1949; М. Vamosi, 1955 отмечали, что смертельный исход уже возможен при содержании алкоголя в крови свыше 2%о.

В судебно-медицинской практике, в том числе и в нашей, встречались случаи наличия концентрации этилового алкоголя в крови от 5 до 7%0 у живых лиц, которые при этом совершали активные действия.

Смерть от острого алкогольного отравления может наступить на любом этапе алкогольной интоксикации — резорбции, максимального содержания алкоголя в крови и элиминации. В период резорбции и в момент максимального содержания алкоголя смерть наступает значительно реже, чем в период элиминации. Наблюдаются случаи, когда от приема спиртных напитков до наступления смерти проходит сравнительно большой промежуток времени. Таким образом, в ряде случаев к моменту наступления смерти концентрация этилового спирта в организме может быть значительно ниже концентраций, которые принято считать смертельными, а поэтому она не может быть единственным критерием решения вопроса о причине смерти, на что указывают Ю. Г. Забусов, 1987; В. И. Жихарев, 1989; М. Д. Мазуренко, В. К. Беликов, 1992; В. И. Витер, В. Ю. Толстолуцкий, 1993 и др.

Очевидно, что при диагностике острого отравления этиловым алкоголем необходимо использовать и другие критерии, одним из которых является оценка морфологических изменений (макроскопических и микроскопических), хотя, по мнению многих авторов, они не являются специфическими.

Отечественными и зарубежными авторами описан ряд признаков, наблюдающихся при отравлении этиловым алкоголем.

При наружном исследовании трупа отмечаются следующие особенности: трупные пятна сине-багрового цвета разлитого характера, на фоне которых нередко видны единичные экхимозы; одутловатость и синюшность лица; инъекция сосудов конъюнктивы; резкая отечность век (А. П. Курдюмов, 1934).

При внутреннем исследовании наблюдаются: общий венозный застой, резкое полнокровие и переполнение кровью сосудов внутренних органов; гиперемия слизистых оболочек гортани, трахеи, крупных бронхов; геморрагический отек легких (Л. М. Бедрин, 1982); кровоизлияния на поверхностях легких, а также в ткань легких; гиперемия слизистой оболочки

желудка, кровоизлияния в нее, а иногда воспалительные явления, в пилорическом его отделе отек подслизистой оболочки. В тонком кишечнике, в проксимальном его отделе, может наблюдаться гиперемия слизистой оболочки. В. Э. Янковский, Б. А. Саркисян и др., 1987 обратили внимание на обесцвечивание содержимого двенадцатиперстной кишки, при этом фатеров сосок выступает над поверхностью слизистой оболочки, резко уплотнен, а желчь не выделяется или выделяется при сильном надавливании на желчный пузырь. Это они связали с отеком фатерова соска. Мы также отметили данный факт в наших наблюдениях, особенно в случаях наступления смерти в момент максимального содержания этилового алкоголя в крови и в начальном периоде элиминации.

Многими исследователями при остром отравлении этиловым алкоголем отмечаются гиперемия и отек головного мозга и мягких мозговых оболочек. Сердце, как правило, растянуто, над эпикардом могут быть видны точечные кровоизлияния, мышца сердца дряблая, тусклая.

Вподжелудочной железе отмечаются отек и венозный застой ее ткани, а также иногда кровоизлияния очагового характера. На это обращали внимание А. В. Пермяков, В. И. Витер (1993); А. И. Осипов и соавт. (1988), выявляя признаки геморрагического некроза.

Впочках наблюдается полнокровие, границы слоев почти неразличимы, иногда в ткани почек мелкоточечные кровоизлияния. Мочевой пузырь в большинстве случаев переполнен мочой. В надпочечниках отмечается истончение коркового и мозгового слоев (В. А. Алисиевич, 1965), иногда можно обнаружить кровоизлияния. Э. С. Наумов (2000, 2001 гг.) рассмотрел 23 макроскопических признака, встречающихся при острой алкогольной интоксикации, выделив из них высокоинформационные, среднеинформационные и малоинформационные.

Все изменения во внутренних органах и тканях при алкогольной интоксикации зависят от многофакторного воздействия этилового алкоголя, которое может быть связано как с непосредственным воздействием этанола, так и высокотоксичного его метаболита-ацетальдегида.

Морфологические изменения во внутренних органах при алкогольной интоксикации вызываются рядом компенсаторно-приспо- собительных реакций, направленных на сохранение гомеостаза путем выравнивания возникших нарушений гемодинамики и обмена. Эти изменения складываются из расстройств кровообращения во внутренних органах, дистрофических (деструктивных) процессов. Действие этилового алкоголя на внутренние органы связано и с прямым его гистотоксическим воздействием на ткани.

Влитературе мы не встретили данных, указывающих на коррелятивную зависимость между различными уровнями алкогольной интоксикации и степенью выраженности тех или иных изменений в органах. Используя ряд общеморфологических, а также гистохимических методов с одновременными количественными определениями этилового алкоголя в крови и в отдельных органах, мы сделали попытку выявления подобной

взаимосвязи. Органы для исследования брались из трупов лиц, умерших от различных причин (в основном от механических повреждений и механической асфиксии) на фоне алкогольной интоксикации, а также умерших от острой алкогольной интоксикации.

При действии алкоголя во всех внутренних органах развивается комплекс расстройств кровообращения, выраженность которых зависит от различного уровня алкогольной интоксикации. Б. Э. Лапиня (1987) указывал, что при острой алкогольной интоксикации отмечается неравномерность кровенаполнения органов и тканей в виде артериального малокровия и венозного застоя. О. Б. Мазикова (1954, 1958, 1984) обнаружила при остром отравлении этиловым алкоголем значительное повышение проницаемости стенок сосудов всех калибров и выявила в стенках сосудов дистрофические, деструктивные процессы и вызванные ими некробиотические изменения в паренхиматозных органах. Она отметила при микроскопическом исследовании коллагенизацию внутренней оболочки и склеротические изменения в средней оболочке сосудов среднего и крупного калибра с атрофией мышечных волокон. Повышение проницаемости сосудистых стенок при алкогольной интоксикации можно связать с прямым токсическим действием алкоголя на сосудистую стенку, вызывающим изменения ее морфофункциональной структуры. В связи с этим постоянно определяется гомогенизация сосудистых стенок за счет отека и разволокнения образующих их структур, набухание, вакуолизация и слущивание эндотелия, что приводит к дистонии сосудов. Наряду с этим в сосудистых стеках происходит накопление кислых полисахаридов. Нарушение проницаемости сосудистой стенки сопровождается также образованием множественных мелких кровоизлияний в органах, в особенности в слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

В наших наблюдениях расстройства кровообращения во внутренних органах проявлялись резко выраженным полнокровием их, особенно выраженным в ткани головного мозга и легких. Полнокровие, как правило, сопровождалось явлениями престаза и стаза, а также повышением сосудистой проницаемости, степень которой колебалась в зависимости от уровня алкоголя в крови и внутренних органах. Так, при низких концентрациях алкоголя в связи с повышенной проницаемостью можно было определять лишь явления отека стромы органа в околососудистой зоне. При высоких же концентрациях алкоголя можно было обнаружить не только явления отека, но и периваскулярные диапедезные кровоизлияния, которые наиболее часто встречались в ткани головного мозга и носили распространенный характер, захватывая как полушарные, так и стволовые отделы мозга. Реже они встречались в миокарде, надпочечниках, локализуясь в корковом веществе последнего, иногда в печени. С исключительным постоянством кровоизлияния можно было обнаружить в ткани легкого, где в просвете расширенных альвеол наряду с белковой жидкостью отмечались обильные скопления эритроцитов. На доминирование геморрагического компонента в легких при острой алкогольной интоксикации указывали В. А. Шакуль,

В. С. Головин,1987.

Нарушение кровообращения в органах способствует развитию дистрофических процессов в последних, связанных с нарушением обмена веществ в целом организме при алкогольной интоксикации, а также с непосредственным гистотоксическим действием алкоголя на ткани. Степень выраженности дистрофических процессов зависит от уровня алкоголя в крови и органах. При низких концентрациях алкоголя до 2%0 данные виды дистрофии, отображая не резко выраженные проявления интоксикации, являются обратимыми, тогда как более высокие концентрации алкоголя в крови и в исследуемых органах (свыше 4%о) приводили к грубым, порой необратимым изменениям морфологических структур.

Патоморфологическими исследованиями легких при острой алкогольной интоксикации занимались многие авторы. А. Л. Лейтин (1984) со ссылкой на других авторов указывает, что морфологическая картина легких при остром отравлении этанолом характеризуется выраженным венозным полнокровием, наличием отёчной жидкости в альвеолах и отеком межальвеолярных перегородок. А. И. Осипов и соавт. (1981) указывают на образование токсического отека легких, в связи с чем происходит увеличение удельной массы легких. По данным В. Г. Науменко и Н. А. Митяевой (1984) в таких случаях отмечаются расстройства кровообращения микроциркулярного русла, набухания межклеточных веществ, особенно отчетливо выявляемые в межальвеолярных перегородках, внутренней оболочке мелких и средних внутри- и междольковых артерий.

Во многих работах отмечается роль алкогольного опьянения в развитии острой сердечной недостаточности (А. Г. Гукосян, 1968, В. И. Яковле-

ва, 1969).

Под воздействием этилового спирта происходят глубокие нарушения метаболических процессов в миокарде, возникает электролитный дисбаланс, что по-видимому, приводит к фибрилляции желудочков и наступлению смерти (Я. С. Мидлин, И. И. Кочаговская, 1986).

Морфологические и гистохимические изменения миокарда при алкогольной интоксикации изучали ряд авторов (В. И. Яковлева, 1967, В. А. Шакуль, 1969 и др.), но без учета изменений гистологической структуры миокарда в зависимости от концентрации алкоголя в нем.. По данным А. В. Капустина (1977) у лиц, умерших от отравления алкоголем, отмечается расслабление мышечных волокон миокарда обоих желудочков, постоянно резко выражен отек миокарда. В самих мышечных волокнах в результате отека наблюдалось разделение миофибрилл на отдельные пучки. Поперечная исчерченность в них была снижена или даже вообще отсутствовала. Преимущественно в левом желудочке встречались участки фрагментации мышечных волокон различной величины. В микрососудах обоих желудочков обнаруживалось полнокровие с явлениями сладж-феномена, стазы, множественные агрегаты эритроцитов, плотно соединенных со стенками капилляра. К. С. Митин (1986) считает характерным для алкогольной интоксикации чередование участков фрагментации, контрактуры и релакса-

ции. Л. С. Велишева и соавт. (1982) упоминают очаговую или распространенную фуксинофильную дегенерацию мышечных волокон, а также их вакуолизацию. Набухание, исчезновение поперечной исчерченности, базофилию и кариолиз в кардиомиоцитах при экспериментальной алкогольной интоксикации отмечали Н. Ю. Беляев и соавт. (1982). К. С. Митин и соавт. (1990) связывают высокий уровень алкогольной интоксикации и наличие отека миокарда. Ими также описывается гомогенизация стенок сосудов, набухание интимы и эндотелиальных клеток, слущивание последних. Л. В. Кактурский (1986) находит при алкогольной интоксикации «пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов микроциркуляции в виде пролиферативного васкулита». В. И. Жихорев (1989,1994) выявил в интрамуральной системе сердца реактивные и дистрофические процессы, носящие диффузный характер с нарушениями метаболизма фосфолипидов, жирных кислот и мукополисахаридов. Е. М. Колудирова, В. И. Витер (1999) при смертельном отравлении этиловым спиртом отметили полнокровие всех отделов сердца, венозный застой, диффузные диапедезные кровоизлияния, резко выраженный межуточный отек. Многие кардиомиоциты были в состоянии релаксации, обнаружена диффузная метахромазия при окраске препаратов по Селье и Гендейнгейму. В. А. Породенко (1997) указывает, что первое место в патологических проявлениях в миокарде при острой алкогольной интоксикации занимает зернистость и мутность цитоплазмы.

Нами изучались гистологические срезы из различных отделов миокарда, фиксированные соответствующими фиксаторами, которые окрашивались гематоксилин-эозином, по Селье (модификация Ю. Б. Горощени), толуидиновым синим, ШИК-реакцией по Мак-Мангусу, по Браше, судановыми красителями с одновременным количественным определением содержания этилового алкоголя в крови и моче, а также непосредственно в мышце сердца. Материал брался от умерших в возрасте от 30 до 52 лет.

При незначительных концентрациях этилового алкоголя (от 0,5 до 1,3%о) макроскопически обнаруживались проявления атеросклероза, на интиме коронарных артерий встречались атеросклеротические бляшки, порой суживающие просвет сосуда. Гистологические исследования показывали сосудистые расстройства, постоянно наблюдаемые при острой смерти: неравномерно выраженное венозное полнокровие, единичные мелкие кровоизлияния между мышечными волокнами в субэндокардиальной зоне, отек стромы. В артериях крупного и среднего калибров наблюдались изменения, патогномоничные для атеросклероза: очаговая гиперплазия интимы с образованием бляшек, содержащие суданофильные жиры, кислые и в меньшем количестве нейтральные мукополисахариды. В мелких артериях выявлялись очаги плазматического пропитывания. В строме миокарда преобладали нейтральные мукополисахариды, содержание кислых крайне незначительно. Мышечные волокна большей частью были гипертрофированы, между ними обнаруживались соединительно-тканные рубцы различных размеров. Исчерченность сократительных волокон была стерта, при окраске по Селье на фоне интактных зеленых волокон был виден четко от-