4 курс / Общая токсикология (доп.) / Экспертиза_острой_смертельной_алкогольной_интоксикации_при_исследовании
.pdfграниченный очаг фуксинофильной дегенерации значительных размеров. Подобный локальный очаг фуксинофильных волокон является очагом ишемии миокарда сосудистого генеза — пренекротической стадией инфаркта миокарда (Ю. Б. Горощеня, 1969), возникновению которого мог способствовать алкоголь в малых концентрациях.
При остром отравлении алкоголем его концентрация в крови и моче колебалась от 2 до 5%о. Гистологически в миокарде обнаруживались острые вазомоторные расстройства. Изучение их выраженности при различных концентрациях алкоголя не выявило, как в, других органах, какойлибо зависимости между ними. Эта зависимость прослеживалась в отношении выраженности дистрофических изменений сократительных волокон, особенно при окраске по Селье, причем локализация процесса и его выраженность резко отличалась от вышеописанных наблюдений. В случае острого отравления алкоголем очаги фуксинофильной дегенерации были диффузно рассеяны по всему миокарду, при средних концентрациях в нем алкоголя (2-3%0) между фуксинофильными сегментами встречались зеленоватые «вставки» неизмененных волокон. Увеличение концентрации (3- 3,5%о) приводило к уменьшению неизмененных полей, а при более высоком содержании алкоголя наблюдалось слияние фуксинофильных сегментов.
Многочисленными исследованиями показано, что этанол непосредственно (И. Г. Забирова; 1983, R. M. Langetal, 1985) и через его метабо-
литы, в первую очередь ацетальдегид (S. S. Schrmeberetal. 1972; Т. James, 1980), повреждает кардиомиоциты. Этанол и ацетальдегид оказывают повреждающее действие на процесс генерации энергии (Л. И. Левина и Л. В. Щеглова, 1991) и, прямо воздействуя на мембранные структуры митохондрий (В. С. Пауков и Л. И. Свистухин, 1981; Н. Ю. Беляев и соавт., 1982), ингибируют активность их ферментных систем. Активизирующийся анаэробный гликолиз (A. Katz, 1974) ведет к развитию гипоксии миокарда (В. В. Серов, 1985). В. И. Яковлева (1974) считала гипоксию ведущей в патогенезе кардиальных расстройств.
Распространенным видом дистрофии мышечных волокон миокарда по нашим наблюдениям является краевой миоцитолиз, который часто сочетается с наличием в мышце сердца некробиотических изменений мышечных волокон, цитоплазма последних гомогенизируется, теряется исчерченность волокон, ядра волокон становятся пикнотичными, иногда с явления кариорексиса. При Шик реакции в миокарде при остром отравлении алкоголем не обнаружено гранулярного гликогена, миоплазма контрактильных волокон приобретала положительную окраску, интенсивность которой нарастала с увеличением концентрации алкоголя. Во всех отделах сердца в мышечных клетках шло накопление суданофильных, Шик и пиронинопозитивных пигментов (липофусцин и его предшественники). Постоянно при концентрации алкоголя в миокарде более 2%о в субэндокардиальных слоях левого желудочка, перегородки и сосочковых мышц обнаруживались миллиарные очаги зернисто-глыбчатого распада, нередко с яв-
лениями репарации. Реже наблюдались рубцовые изменения миокарда, рубцы в данных наблюдениях более мелкие, встречаются среди мышечных волокон наиболее активных отделов сердца. В них, как и в строме, порой преобладали кислые мукополисахариды, чего не обнаруживалось в случаях низкой концентрации этилового алкоголя при наличии очагов ишемии миокарда сосудистого генеза.
Таким образом, микроскопические изменения миокарда, сопровождающие острое отравление этиловым алкоголем, можно отличить от изменений, возникающих при смерти, обусловленной сердечной недостаточностью на фоне слабой алкогольной интоксикации, особенно по выраженности фуксинофильной дегенерации мышечных волокон. Дистрофические изменения в миокарде заметно нарастают при увеличении концентрации алкоголя в крови.
Этиловый алкоголь, поражая различные органы и системы, в одну из первых очередей воздействует на головной мозг, вызывая в нем тяжелые изменения (Г. Н. Кривицкая с соавт., Э. Н. Попова с соавт., 1984; А. И. Угрюмов с соавт., 1986). Авторы полагают, что первоначальной точкой воздействия этанола являются сосуды микроциркулярной системы, вследствие чего повышается проницаемость их стенок и гематоэнцефалического барьера, и в результате этанол действует на нейроны. Л. Ш. Галеева (1977, 1989), напротив, считает, что этиловый алкоголь оказывает прямое воздействие на нейроны, а поэтому при алкогольном воздействии преобладают паренхиматозные изменения. Этанол является протоплазматическим ядом, растворимым в липидах. Большое количество липидов в нервных клетках и обильная васкулиризация головного мозга способствуют его поражению в первую очередь (И. А. Сытинский, 1980; Э. Н. Попова, 1982, 1983). По данным Г. Н. Назарова, 1968 и нашим головной мозг относится к тем органам, в котором концентрация алкоголя наиболее близка к таковой в крови, хотя по данным А. А. Алексахиной и Р. А. Венто, 1973 в синусах твердой мозговой оболочки этанола содержится больше, чем в периферических сосудах.
Концентрируясь в центральной нервной системе, продукты метаболитов этилового спирта оказывают разрушающее действие на все структурные компоненты — оболочки, сосуды, нервные и глиальные клетки (Э. Н. Попова, 1982). Т. М. Лютикова, Т. М. Уткина с соавт., 1985 отмечают при смерти от острого отравления этиловым алкоголем гидропические и ишемические поражения нейронов, причем наибольшие изменения отмечены в верхних этажах коры больших полушарий. Преобладающим типом клеточных изменений, по мнению авторов, является гипохромия нейронов. Поражения нейронов носят разноплановый дистрофический характер, вплоть иногда до гибели части нервных клеток (В. П. Конев, И. В. Москвина и др., 1997). Влияние острой алкогольной интоксикации на морфологическую картину гипоталамо-гипофизарной системы отмечали В. Е. Локтев (1976), И. В. Москвина (1986, 1991). По данным В. И. Витера с соавт., 1987 при смерти от отравления этанолом обнаруживаются реактивные и
дистрофические изменения в виде различной степени аргирофилии нервных элементов, частичного хроматолиза, вакуолизации нейроплазмы, извитости тонких и деформации толстых мякотных нервных волокон. Авторами выявлены также изменения во всех звеньях периферической нервной системы на всех ее уровнях. В мякотных нервных волокнах ими отмечено изменение агрегатного состояния фосфолипидов и жирных кислот с явлениями вакуолизации и деформации нервных проводников.
Внаших наблюдениях при невысоких концентрациях алкоголя в веществе мозга обнаруживались в основном функционально-обратимые изменения нервных клеток, которые выражались в остром набухании нейронов и гидропии их цитоплазмы, явлениях частичного хроматолиза, выраженного в той или иной степени в различных областях головного мозга. По нашим данным наибольшее распространение изменений нервных клеток наблюдается в коре мозжечка, где, наряду с острым набуханием грушевидных нейронов коры, отмечаются ишемические изменения с явлениями кариолизиса, образованием участков клеточных выпадений. Аналогичные изменения, но несколько менее выраженные, встречались в коре полушарий большого мозга. Подкорковые ядра и нейроны серого вещества ствола мозга были подвержены описанным выше изменениям в значительно меньшей степени.
Вслучаях смерти от острого отравления этиловым алкоголем (при высоких концентрациях алкоголя) мы не отмечали прогрессивных изменений глии, наблюдалось лишь набухание тел астроцитов. В том случае, когда острое отравление наступало на фоне уже имевшейся хронической алкогольной интоксикации, в коре полушарий большого мозга и мозжечка в большинстве наблюдений отмечалось выраженное разряжение клеточных элементов, наличие большого числа мелких, чаще периваскулярных, очажков клеточного выпадения с заместительным глиозом. Во всех слоях коры имелось значительное количество остро лизирующих нейронов, клетоктеней, большинство из которых фагировались глией, возрастало число сморщенных клеток. Более отчетливо прослеживаются изменения нейронов в базальных ядрах полушарий и в ядрах ствола мозга.
Дистрофически-деструктивные изменения вещества головного мозга связаны с расстройством микроциркуляции, которое при остром отравлении алкоголем выражается в резком полнокровии капиллярной и венозной частей микроциркуляторного русла с образованием множественных рассеянных диапедезных кровоизлияний. Стенки капилляров и венул набухшие, пропитаны гликопротеидным субстратом, дающим слабо положительную реакцию с реактивом Шиффа. В просвете отдельных капилляров и венул определяются плазменные тромбы. Периваскулярные пространства, как правило, расширены, заполнены белковой жидкостью, что свидетельствует
оповышении проницаемости сосудистых стенок. Просветы артерий малого калибра и прекапилляров расширены, стенка их истончена, эластические волокна выявляются не всегда четко, эластическая мембрана выпрямляется. При остром алкогольном отравлении, развившемся на фоне хрони-
ческой алкогольной интоксикации, все проявления со стороны сосудистой системы мозга были значительно более выражены. Мягкая мозговая оболочка характеризуется отчетливым венозным полнокровием, многочисленными стазами, диапедезными кровоизлияниями. Такая же картина обнаруживается и в веществе головного мозга. Его сосуды имеют явления резкой дистонии, выражена извилистость, на поперечных срезах «гофрированность», отечное разрыхление стенок, обширный периваскулярный отек. Наблюдается распространенный фиброз капилляров и артериол, многие мелкие артерии гиалинизированы, в более крупных значительное утолщение адвентиции, в коре полушарий большого мозга и мозжечка выявляются участки капиллярных запустеваний. В целом формируется картина токсико-дисциркуляторной энцефалопатии.
Таким образом, выявляемые при помощи гистологических методов морфофункциональные изменения в головном мозгу могут быть использованы в диагностике смертельного отравления этиловым алкоголем.
Непосредственное действие этанола проявляется и в морфологических изменениях желудка. Алкоголь оказывает местное действие на слизистую оболочку желудка и вызывает сморщивание эпителиальных клеток, переполнение сосудов слизистой кровью, кровоизлияния в стенках сосудов и изменения в них. В. А. Шакуль (1976) отмечает, что патологические изменения в желудке при острой алкогольной интоксикации захватывают все элементы слизистой оболочки — эпителий, клетки паренхимы и строму, вследствие отека и сосудистой реакции развивались дистрофические изменения в слизистой. Наибольшие изменения выражены со стороны обкладочных клеток. В собственном слое слизистой оболочки на уровне шеек желез выявлена полиморфно-клеточная реакция, лейкопедез (так называемый поверхностный гастрит с поражением желез). Острый эрозивноязвенный процесс в желудке встречается постоянно. Эрозии слизистой имеют различную глубину. Встречаются случаи с едва начинающимися поверхностными дефектами эпителия, с серозным отеком и лейкоцитарным инфильтратом и случаи с глубокой деструкцией ткани, с некрозом клеточных элементов, разрушением части желез и значительной, преимущественно лейкоцитарной, инфильтрацией вокруг.
Изучением влияния этилового алкоголя на печень занимались большой ряд как отечественных, так и зарубежных исследователей. (С. Lieber, 1966,1973; Н. Krebs, 1968; P. Horstman, 1970; R. Hawkins, Н. Kalant, 1972;
А. М. Скупник, Р. И. Микунис, 1974 и др.).
Наибольшая часть исследований касается структурно-функ- циональных изменений в печени у хронических алкоголиков и после длительного приема алкоголя. В 1699 г. Camerarius первым поставил опыты по действию алкоголя на животных. В 1819 г. Laennec дал патологоанатомическое описание цирроза печени, причиной которого считал алкогольную интоксикацию. С. Lieber, 1966, 1967, 1973; Т. Hargreaves, 1968; Ю. К. Елецкий, 1970; R. Hawkins, Н Kalant, 1972; А. М. Скупник, Р. И. Микунис, 1974 и др. полагали твердо установленным фактом, что в результате ост-
рой и хронической алкогольной интоксикации происходит жировая инфильтрация печени.
По вопросу патогенеза развивающегося ожирения мнения различных авторов расходятся. Ряд исследователей утверждает, что жировая инфильтрация — результат перемещения липидов из периферических депо (
Е. Machado et al., 1964; J. Tremolieres et al., 1972 и др.).
Согласно мнению других, ведущая роль принадлежит нарушению внутрипеченочного липидного обмена — усилению синтеза липидов в пе-
чени или снижению их окисления (С. Lieber, 1966, 1967, О. Stein, V. Stein, 1966, Е. Fellenius, 1973 и др.)
Ряд авторов считает, что нарушение липидного обмена происходит вследствие расстройства транспорта липидов из печени (Е. Elko et al., 1961; D. Mitrov, 1967, A. Williom, С. Cooper, 1974 и др.).
Большое значение диетическим факторам (в основном холиновой, белковой, витаминной недостаточности) в патогенезе жировой дистрофии печени и циррозов печени придают Е. Porta (1967), A. Progers, P. Newberne (1973) и мн. др.
На прямое гепатотоксическое действие алкоголя на печень ука-
зывают Ю. К. Елецкий (1970), Т. Baines, A. Campbell (1973) и др., а на ге-
патотоксическое действие метаболита алкоголя ацетальдегида — Б. И. Шулутко (1993). Becnett и соавт. (1961) впервые предложил выделять острый алкогольный гепатит как самостоятельное заболевание, который, как правило, развивается на фоне стеатоза, хронического персистирующего гепатита, цирроза печени. При остром гепатите обычно на фоне жировой дистрофии преимущественно в центре долек появляются очаги белков (гидропической и баллонной) дистрофии и некроза паренхимы. В ряде случаев при остром алкогольном гепатите в печени появляются поля алкогольного гиалина, вокруг которого постепенно развивается склероз (В. В. Серов и соавт., 1979). На образование острого алкогольного гепатита обращают внимание А. Ю. Николаев с соавт. (1980), Е. М. Тареев с соавт. (1980). Острое некротическое поражение печени А. С. Мухин с соавт. (1978) рассматривают как результат прямого токсического действия этанола. На печень как на один из первых органов-мишеней при алкогольной интоксикации указывали А. В. Галкин (1986), В. С. Пауков с соавт. (1991, 1994), W. Jaraczewska с соавт. (1993). А. В. Чвалун (1987) отмечает, что признаки печеночно-клеточной недостаточности проявляются только при высоких концентрациях этанола в крови. Наблюдая микроскопические признаки изменений в печени при алкогольной интоксикации, большинство авторов считают, что ведущим признаком является стеатоз гепатоцитов (К. С. Митин, 1984), В. В. Серов, С. П. Лебедев (1985, 1988), Л. П. Мягкова и А. Я Гребнев (1988), А. С. Логинов (1994), В. С. Пауков (1994). Э. Г. Джаманкулов (1987) выявил жировую инфильтрацию очагового центролобулярного характера.
Патогенез алкогольного стеатоза сложен и до конца не выяснен. В. В. Серов и С. П. Лебедев (1988) считают механизм развития жировой дис-
трофии инфильтрационным. Л. Г. Виноградова (1990), напротив, выделяет активацию литогенеза под воздействием этанола при одновременном усилении мобилизации жира из периферических депо и нарушении транспорта липидов печени. В. Ю. Толстолуцкий и В. И. Витер (1993) считают причиной стеатоза при острой алкогольной интоксикации воздействие железа, появляющегося в плазме при гемолизе эритроцитов. Стеатоз гепатоцитов обратим, в частности, возможно его полное исчезновение при воздержании от алкоголя (В. В. Серов и соавт., 1978, Б. И. Шулутко, 1993, Н. Seitz и соавт., 1986). Механизм этого процесса состоит в трансформации метаболизма липидов в гликоген как более мобильную энергетическую субстанцию (Н. П. Лебкова, А. В. Смольянников, 1983).
Наши исследования показали различную степень выраженности жировой дистрофии печени в зависимости от уровня алкоголя в органе. При низких концентрациях алкоголя в печени, как правило, преобладала крупнокапельная жировая дистрофия, причем при использовании метода Elftman на фосфолипиды в гепатоцитах, подвергшихся ожирению, фосфолипиды в этих случаях не выявлялись. При высоких концентрациях алкоголя в печени преобладала мелкокапельная жировая дистрофия, которая, сочетаясь с крупнокапельной, приобретала распространенный характер. Определение фосфолипидов в гепатоцитах всегда показывало повышение их содержания в клетках, подвергшихся мелкокапельной дистрофии.
Учитывая, что фосфолипиды образуют мембранные структуры клеток и, в частности, входят в большом количестве в мембраны митохондрий в виде белково-липидных комплексов, можно полагать, что высвобождение их из этих комплексов при распаде последних может являться показателем деструкции внутриклеточных структур и, прежде всего, митохондрий, играющих, как известно, ведущую роль в энергетическом обмене клетки. На значительные структурные и функциональные нарушения митохондриального аппарата при алкогольной интоксикации указывали W. Hartroft, 1961, Flax, W. Tisdale, 1964.
Намного менее выраженный характер носили изменения при острой алкогольной интоксикации в ткани почек, они, как правило, были в виде зернистой дистрофии эпителия извитых канальцев, в ряде случаев образовывалась белково-жировая дистрофия канальцевого эпителия. При острой алкогольной интоксикации отмечается наличие жировой дегенерации эпителия канальцев. На этанол, как этиологический фактор поражения почек, указывают И. И. Шиманко (1975), В. В. Серов с соавт. (1980, 1985). Е. Ю. Наумова и Э. С. Наумов (1993, 2000), Е. Ю. Наумова (2001) указывают, что при острой алкогольной интоксикации в почках развиваются распространенные поражения на уровне сосудистого русла с включением всех отделов микроциркуляторного русла, которые слагаются из изменений, происходящих как в сосудистых стенках, так и внутри сосудов. Реактивные изменения в сосудах микроциркуляции преимущественно локализованы в капиллярах клубочков, в венулярных отделах. В. А. Породенко (1997) отмечает, что полнокровие капилляров клубочков — наиболее постоянное
явление в почках при острой алкогольной интоксикации, в почках также часто имеет место мутность и зернистость цитоплазмы эпителиальных канальцев. Алкогольную нефропатию выделяют Ю. А. Дзюба с соавт. (1989), Б. И. Шулутко (1993, 1994). К острым алкогольным поражениям почек А. Ю. Николаев (1990) причисляет некротический папиллит, мочекислую блокаду почек, а также миоглобинурийный нефроз, который может быть обусловлен спонтанными мышечными некрозами в связи с тяжелой алкогольной миопатией (L. Hanicki с соавт., 1981) и гемоглобинурийный нефроз. В. Ю. Толстолуцкий, В. И. Витер (1993, 1995) указывают на то, что в процессе алкогольной интоксикации происходит стаз крови, прежде всего
вклубочках почки. В капиллярных петлях клубочков обнаруживаются фибриновые тромбы, некротические изменения эндотелия капилляров, а в далеко зашедших случаях — фибриноидный некроз части капиллярных петель. При острой алкогольной интоксикации наблюдается повышенная проницаемость мембраны эритроцитов, которая сопровождается интенсивным вымыванием из них гемоглобинового пигмента, обнаруживаемого
ввиде зерен, как в петлях капилляров клубочков, так и в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В частично некротизированном эпителии проксимальных канальцев на месте базальной исчерченности — пылевидное и в виде зерен отложение пигмента (базальная инкрустация нефротелия— БИН). А. Е Сафрай с соавт. (1996) связывают наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия проксимальных канальцев почек с цитолизом гепатоцитов, обусловленным травматическим действием содержащихся в этиловом алкоголе примесей. На базальную инкрустацию нефротелия проксимальных канальцев гемоглобиновым пигментом вследствие внутрисосудистого гемолиза указывали Е. Ю. Наумова и Э. С. Наумов (1993, 2000, 2001) В связи с тем, что гемолиз эритроцитов наступает при действии гемолитических ядов, БИН-симтом не может расцениваться в качестве патогномоничного только для острого отравления этиловым алкоголем; он может быть использован для этих целей в сочетании с наличием других признаков.
Учитывая, что одна из определяющих ролей в регуляции ком- пенсаторно-приспособительных реакций организма принадлежит эндокринной системе, мы проследили за морфофункциональным состоянием щитовидной и надпочечниковых желез при различных уровнях содержания алкоголя в них в крови.
В. И. Шишевский, Г. А. Вишневский и др. (1976) отмечали при острой алкогольной интоксикации наличие в щитовидной железе гиперемии, дегенерации или слущивания эпителия, бледной окраски и вакуолизации коллоида. В надпочечниках авторами отмечалось истончение коркового слоя и атрофия клубочковой зоны, расстройства гемодинамики во всех зонах, явления зернистой и жировой дистрофии, кариолизис, отечность и набухание стромы.
Внаших наблюдениях макроскопически щитовидная железа во всех случаях была в пределах нормы и с обычной массой, на разрезе однород-
ного цвета, тугоэластической консистенции. Надпочечники, при малых концентрациях алкоголя в крови и ткани надпочечника, имели массу в пределах 15,0-17,0 г, корковое вещество было толщиной 1,0-1,2 мм, либо желтого, либо желтые участки чередовались с очагами серовато-розового цвета. При увеличении концентрации алкоголя свыше 3,0%о, в случаях наступления смерти от острого отравления этиловым алкоголем, масса надпочечника не изменялась или наблюдалось уменьшение ее. Корковое вещество на разрезе было бледно-желтого цвета, иногда серого цвета с включением мелких очагов желтого цвета. Иногда как в коре, так и за пределами капсулы надпочечника определялись мелкие аденоматозные образования бледно-желтого цвета. По данным Ф. В. Алябьева (2001) при острой алкогольной интоксикации увеличивается масса левого надпочечника в сравнении с правым, что обусловлено увеличением массы коркового вещества. Причиной увеличения массы коркового вещества и суммарной массы левого надпочечника являлось более выраженное полнокровие сосудов пучковой зоны. Для эндокриноцитов пучковой зоны в условиях воздействия смертельной концентрации этанола была характерна отчетливая тенденция снижения коэффициента вариации площади ядер. В клубочковой зоне коркового вещества при отравлении этанолом обнаруживается увеличение количества лимфоцитов. Реакция мозгового вещества характеризуется уменьшением объема цитоплазмы адренолоцитов.
Микроскопическое исследование щитовидной железы при малых концентрациях в пределах 1,0-1,5%о на фоне большей части гипопластического органа показывало пролиферацию тиреоидного эпителия, коллоид разжижался, в нем появлялись вакуоли резорбции, местами можно было обнаружить формирование новых фолликулов. При возрастающих концентрациях алкоголя, особенно до 4%о-5%о, в просвете фолликулов, заполненных жидким однородным коллоидом, появлялись спущенные клетки эпителия, возрастала вакуолизация коллоида, интенсивность Шик-реакции значительно уменьшалась, усиливалось полнокровие стромы органа. Однако, в ряде случаев при концентрации алкоголя свыше 5%0 активность железы заметно снижалась. Фолликулы преимущественно крупные, коллоид сгущался, усиливалась Шик-реакция, тиреоидный эпителий уплощался, уменьшалось количество межфолликулярных клеточных пролифератов.
Таким образом, при малых концентрациях алкоголя в организме этанол как бы стимулирует функциональную активность органа, в условиях значительных нарастании концентрации алкоголя активность органа снижается.
Микроскопическое исследование надпочечников при малых концентрациях алкоголя показывает, что корковое вещество не истончено, иногда даже утолщено. Границы между зонами стирались, клетки клубочковой зоны увеличивались, набухали, их цитоплазма становилась мелкозернистой, ядра отдельных клеток подвергались пикнозу, в пучковой и особенно в сетчатых зонах неравномерно выявлялись участки, состоящие из отдельных клеток, образующих очаговые скопления. Цитоплазма клеток
либо гомогенно эозинофильная, либо содержала большое количество липофусцина. Лишь в отдельных участках коркового слоя надпочечников можно было обнаружить мелкие очаги ареактивного некроза, местами выявлялась очаговая крупноклеточная инфильтрация глубоких отделов коры, отмечалось неравномерное распределение суданофильных липидов. В целом высокое содержание их в клетках перемежалось с участками почти полной или неполной делипоидизации. В очагах делипоидизации в строме значительно усиливалась Хейл-реакция. В клетках сетчатой зоны увеличивалась Шик-реакция. Шик-позитивный материал располагался в цитоплазме клеток диффузно в виде глыбок, по локализации соответствующих липофусцину. В этих участках происходило одновременно накопление цитоплазменной РНК.
При увеличении концентрации алкоголя в крови и в ткани надпочечника до 4%о-5%о и более, усиливалось полнокровие органа, корковое вещество истончалось. За его пределами, а также непосредственно в коре надпочечника определялись множественные аденоматозные структуры, состоящие местами из темных, местами из светлых клеток, соответствующих клеткам пучковой зоны. Делипоидизация клеток коры надпочечника усиливалась, приобретая диффузный характер. В клетках происходило накопление Шик-позитивного материала, были значительно более выражены дистрофические изменения клеток, увеличивалось количество очагов ареактивного некроза. Таким образом, при малых концентрациях алкоголя морфофункциональное состояние надпочечников указывает на повышение функции последних. При увеличении концентрации алкоголя морфологические признаки повышения функции были более выражены. При высоких концентрациях алкоголя это повышение функции граничит с истощением резервных возможностей органа.
Рис. 3. Некоронарогенное поражение миокарда при острой алкогольной интоксикации
Рис. 4. Белковая и жировая дистрофия гепатоцитов при острой алкогольной интоксикации
Рис. 5. Сгущение коллоида щитовидной железы при высоких концентрациях этанола